Клиника и лечение хондроперихондрита гортани 6 страница

Голосовые складки (plicae vocale) начинаются с обеих сторон от processus vocalis черпаловидных хрящей и прикрепляются на внутренней поверхности щитовидного хряща. Над голосовыми складками, параллельно им в plicae ventricularis расположены более слабо развитые складки преддверия (plicae vestibularae). Пространство, находящееся между голосовыми складками и складками преддверия, носит название желудочка гортани (ventriculus laryngis).

Из сочленений гортанных хрящей самое большое функциональное значение имеет articulatio cricoarytenoidea: его широкая сумка, снабженная растяжимыми связками, допускает как вращательные движения черпаловидных хрящей, так и боковые прямолинейные смещения их.

Голосовая щель (rima glottidis) — это промежуток, остающийся между обеими голосовыми складками для прохождения воздуха. При фонации промежуток имеет форму щели, при расхождении голосовых складок во время дыхания — форму треугольника и в переднем отделе отграничивается по сторонам голосовыми складками белой окраски, а в более коротком заднем отделе — медиальными поверхностями черпаловидных хрящей. Вершину треугольника называют передней спайкой, основание его образует задняя стенка гортани. Аналогичный промежуток между складками преддверия, участвующими в общем движении голосовых складок, именуют щелью преддверия (rima vestibuli), она составляет нижнюю границу преддверия гортани (vestlbulum laryngis). Образуемый обеими голосовыми складками звуковоспроизводящий аппарат называется собственно голосовым аппаратом (glattis).

Основные мышцы гортани следующие.

1. Расширение голосовой щели может быть осуществлено только одной задней перстнечерпаловидной мышцей — m. cricoarytenoideus posterior (m. posticus), которая начинается от пластинки задней поверхности перстневидного хряща и прикрепляется к processus muscularis соответствующего черпаловидного хряща. Сокращение этой мышцы вызывает поворот черпаловидных хрящей вокруг вертикальной оси, вследствие чего голосовые отростки расходятся в стороны.

Мышцы гортани (вид слева):

1 — щиточерпаловидная мышца; 2 — щитонадгортанная мышца; 3 — черпалонадгортанная мышца; 4 — косая черпаловидная мышца; 5 — боковая перстнечерпаловидная мышца; 6 — задняя перстнечерпаловидная мышца; 7 — перстнещитовидная мышца.

2. Сужает голосовую щель главным образом перстнечерпаловидная латеральная мышца m. cricoarytenoideus lateralis (m. lateralis). Эта мышца является антагонистом m. posticus, начинается от боковых поверхностей перстневидного хряща и прикрепляется к processus muscularis соответствующего черпаловидного хряща. С помощью ее черпаловидные хрящи поворачиваются в направлении, противоположном повороту, вызываемому m. posticus, вследствие чего их голосовые отростки приближаются друг к другу. При этом сужение наступает преимущественно в pars intermembranacea. Для того чтобы сужение pars intercartilaginea произошло одновременно, оба черпаловидных хряща должны in toto сблизиться своим основанием. Это достигается главным образом сокращением поперечной черпаловидной мышцы(m. arytenoideus transversus), связывающей оба черпаловидных хряща. Действию перстнечерпаловидной латеральной мышцы помогает косая черпаловидная мышца (m. arytenoideus obliquus), скрещенная в виде буквы X, которая одновременно суживает вход в гортань и своими пучками, идущими в надгортанник (т. агуepiglotticus), притягивает его книзу. Роль расположенной в голосовых складках голосовой мышцы (m. vocalis) сводится к сокращению голосовых складок, от чего зависит высота звука.

3. Напряжение голосовых складок регулируется прежде всего перстнещитовидной мышцей (m. cricothyroideus), при сокращении которой щитовидный хрящ наклоняется кпереди. Вследствие этого расстояние между последним и черпаловидными хрящами увеличивается и голосовые складки натягиваются.

4. Иннервация гортани осуществляется ветвями блуждающего нерва: n. laryngeus superior et inferior (recurrens

Nervus laryngeus superior делится на две ветви, из которых более крупная чувствительная внутренняя ветвь вместе с одноименными сосудами проходит через membrana hyothyroidea, разветвляется во всей слизистой оболочке входа в гортань и ведает чувствительностью, включая голосовые складки. Двигательная наружная ветвь проходит вне гортани и иннервирует только m. cricothyroideus. Ствол блуждающего нерва проходит позади влагалища больших шейных сосудов, вниз в apertura грудной клетки и дает с обеих сторон двигательную ветвь ramus laryngeus inferior (recurrens). Справа нерв петлей спереди назад обвивается вокруг подключичной артерии. Слева он идет таким же образом, дальше книзу — вокруг дуги аорты, а затем оба нерва направляются кверху между трахеей и пищеводом, отдавая по пути многочисленные веточки к трахее, и разветвляются позади гортани во всех гортанных мышцах (за исключением m. cricothyroideus). В детском возрасте под голосовыми складками обильно развит рыхлый подслизистый слой, который быстро и сильно набухает при всевозможных раздражениях.

2. Острый субмукозный флегмонозный ларингит.

Этоострое воспалительное заболевание гортани, при котором гнойный процесс распространяется не только в подслизистый слой, но и в мышцы, связки гортани, а иногда и в надхрящницу и хрящи. Преобладающий возраст — средний. Преобладающий пол — мужчины.

Этиология • Кокковая флора (стрептококки, стафилококки, пневмококки) • Сочетание спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Факторы риска • Травмы гортани (наружные, с повреждением её слизистой оболочки) • Химические и термические ожоги гортани • Охлаждение • Паратонзиллит • Абсцесс корня языка • Гортанная ангина • Дифтерия гортани • Болезни крови (острые и хронические лейкозы) • Сепсис • Редко туберкулёз, сифилис, рак гортани • Понижение местной и общей реактивности.

Клиническая картина • Острое начало • Общая слабость, недомогание • Фебрильная температура тела • Сильные боли в горле (при развитии абсцесса надгортанника и черпалонадгортанных складок) • Охриплость голоса, затруднение дыхания, грубый «лающий» кашель (при воспалительном процессе в области голосовой щели) • Острый стеноз гортани (необходима срочная трахеостомия!) • Регионарный лимфаденит.

Острый эпиглоттит — одна из разновидностей протекания флегмонозного ларингита, с развитием отёка и абсцедирования. Чаще возникает у детей.

• Факторы риска • ОРВИ • Охлаждение всего организма или гортани.

• Этиология — сочетание вирусной инфекции (респираторные вирусы) и кокковой флоры.

• Клиническая картина •• Острое и быстро прогрессирующее начало •• Фебрильная температура тела •• Резкая боль в горле, усиливающаяся при глотании •• Быстро развиваются инспираторная одышка и шумное дыхание •• Осиплый голос.

• Ларингоскопия. Воспалительный отёк и инфильтрация, формирование абсцесса чаще происходит на язычной поверхности надгортанника. Надгортанник интенсивно гиперемирован, на нём виден просвечивающий через слизистую оболочку гнойник.

Ларингоскопия • Отёк, инфильтрация, абсцедирование слизистой оболочки надгортанника, черпалонадгортанных складок, черпаловидных хрящей или одной половины гортани с явлениями перихондрита. Ярко-красная окраска слизистой оболочки с островками некротизированного эпителия и густыми слизисто-гнойными выделениями. При флегмонозном ларингите возможно ограничение подвижности черпаловидных хрящей и голосовых складок, что в сочетании с отёком слизистой оболочки приводит к развитию нарастающего стеноза, асфиксии и смерти • Иногда процесс распространяется за пределы гортани, что приводит к глубоким абсцессам шеи, тромбозу внутренней яремной вены, медиастиниту.

Дифференциальная диагностика • Гортанная ангина (воспаление слизистой оболочки грушевидных карманов) • Отёк гортани • Перихондрит гортани (часто секвестрированный хрящ может находиться в закрытой гнойной полости).

Лечение • Госпитализация в специализированное (оториноларингологическое) отделение • Антибиотики широкого спектра действия, параларингеальное введение бензилпенициллина (натриевой соли) • Сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, сульфален) • Антигистаминные препараты (прометазин, хлоропирамин, клемастин, мебгидролин) • ГК (гидрокортизон, преднизолон) • Мочегонные средства (например, фуросемид) • Местно: шейные новокаиновые блокады • Электрофорез с 10% р-ром кальция хлорида и 1% р-ром дифенгидрамина на область гортани • Ингаляции (щёлочно-масляные) • Вливание в гортань 2% р-ра протаргола, шиповникового, облепихового и персикового масел • При наличии абсцесса — его вскрытие • При остром стенозе гортани — срочная трахеостомия • При распространении гнойников на шею или средостение — вскрытие их на шее или шейная медиастинотомия.

Прогноз • Благоприятный при неосложнённом течении воспалительного процесса • При развитии осложнений зависит от их тяжести.

3. Мастоидит (патогенез, клиника, лечение).

это инфекционно-воспалительный процесс в сосцевидном отростке. Это костный отросток, который находится позади уха. Сосцевидный отросток имеет в своей толще воздухоносные полости. Он является местом прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы, ременной и длиннейшей мышц головы. Структура костной ткани сосцевидного отростка ячеистая, наподобие пчелиных сот.

Чаще всего причиной возникновения мастоидита является инфекция среднего уха (средний отит), которая переходит на сосцевидный отросток. При этом инфекционный процесс может привести к разрушению нежной костной структуры ячеек сосцевидного отростка. При дальнейшем распространении инфекционного процесса он может перейти в полость черепа и головной мозг, что чревато серьезными последствиями: воспалению мозговой оболочки (менингиту), абсцессу головного мозга (из-за анатомически близкого расположения синусов и оболочек мозга) и гнойному воспалению внутреннего уха (лабиринтиту), что может привести к глухоте.

Причины и факторы риска мастоидита

Как уже сказано, причиной возникновения мастоидита служит переход воспалительного процесса со среднего уха на сосцевидный отросток. Обычно при мастоидите обнаруживаются следующие возбудители: пневмококки, Hemophilus influenzae (гемофилус инфлюэнце), бета-гемолитический стрептококк и грамотрицательная микрофлора.

Проявления мастоидита

Мастоидит начинает проявляться с повышения температуры, ухудшения общего состояния. В области сосцевидного отростка позади уха появляется болезненность при надавливании, отечность. Кроме того, появляется боль в ухе, которая часто имеет пульсирующий характер. Отмечается выделение гноя из уха, оттопыренность ушной раковины. Кроме того, может быть понижение слуха, а также отек барабанной перепонки.

Осложнения мастоидита

Осложнения мастоидита могут быть как внечерепными, так и внутричерепными. К внечерепным осложнениям мастоидита, а также острого среднего отита, прежде всего, относятся нарушение слуха, лабиринтит (с резким головокружением), поражение лицевого нерва. Кроме того, мастоидит может осложняться поднадкостничным абсцессом или прорывом гноя через внутреннюю стенку верхушки сосцевидного отростка под грудино-ключично-сосцевидную мышцу (так называемый мастоидит Бецольда).

К внутричерепным осложнениям относятся эпидуральный абсцесс (абсцесс в области мозговой оболочки), тромбофлебит синусов твердой мозговой оболочки (чаще всего сигмовидного синуса), менингит и абсцесс головного мозга.

Диагностика мастоидита

Диагностика мастоидита, прежде всего основана на сборе жалоб пациента, уточнении о перенесенном среднем отите, а также на осмотре пациента. Для уточнения диагноза применяется рентгенография, компьютерная томография. Для уточнения характера возбудителя обычно проводится исследование гнойного отделяемого.

Лечение мастоидита

Основу лечения мастоидита составляет мощная антибиотикотерапия. При минимальном поражении костной ткани сосцевидного отростка проводится миринготомия – прокол барабанной перепонки для того, чтобы обеспечить отток гноя, и кроме того, исследовать гной на характер микрофлоры. При неэффективности антибиотикотерапии или хронизации процесса, а тем более при подозрении на возникновение осложнений со стороны головного мозга или черепа, ставится вопрос о необходимости оперативного лечения – мастоидэктомии – удалении задней стенки слухового канала, остатков барабанной перепонки, а также молоточка и наковальни – слуховых косточек среднего уха, которые к моменту операции обычно уже бывают разрушены инфекцией. Стремечко и лицевой нерв обычно при этом не поражаются.

Иногда ввиду полной неэффективности антибиотиков бывает необходима операция радикальной мастоидэктомии. При этом отмечается нарушение слуха пациента вследствие предшествовавших изменений.

4.Инородные тела гортани (симптоматика, лечение).

Попадание инородных тел в дыхательные пути наблюдается в основном в детском возрасте. Чаще всего инородные тела проскальзывают через голосовую щель в нижележащие отделы (трахею и бронхи).

В гортани обычно обнаруживают инородные тела с острыми краями и концами (рыбьи и мясные кости, скорлупа ореха, яичная скорлупа). Сравнительно крупные инородные тела могут застревать в голосовой щели или ущемляться в подскладочном пространстве.

Симптомы и течение:

Для инородных тел гортани характерно острое, бурное начало заболевания, затруднен вдох, резкая бледность кожи, приступообразный кашель. Охриплость или полное отсутствие голоса указывают, что инородное тело расположено в подскладочном пространстве или непосредственно в голосовой щели

Лечение:эндоскопическое вмешательство, из гортани ИТ извлекают под масочным фторотановым наркозом при прямой ларингоскопии.

Билет № 26.

1. Анатомия лобной пазухи.

Лобная пазуха (sinus frontalis) развивается за счет передней решетчатой клетки, внедрившейся в лобную кость. У новорожденных лобная пазуха находится в зачаточном состоянии и процесс ее развития начинается лишь к концу первого года жизни, когда слизистая среднего носового хода начинает внедряться -в лобную кость, вызывая рассасывание губчатого вещества кости. Размеры пазухи на втором году жизни таковы: высота 4,5-9 мм, ширина 4-5,5 мм и глубина 3-7 мм. До 6-7 лет эта пазуха развивается медленно, сохраняя округлую форму и оставаясь рудиментарной. После 7 лет она отчетливо различима между наружной и внутренней кортикальными пластинками лобной кости. На 8-м году жизни ее размеры таковы: высота 14-17 мм, ширина 4-11 мм, глубина 7-9 мм. В этом возрасте лобные пазухи уже сформированы, хотя рост их еще продолжается. К 12-14 годам заканчивается рост лобной пазухи в медиальном и латеральном направлении; рост же в высоту продолжается до 25 лет. К этому возрасту лобная пазуха достигает полного развития.

Лобная пазуха заложена у взрослого в чешуе лобной кости и в большинстве случаев продолжается в ее горизонтальную пластинку (глазничная часть).

Лобная пазуха (средний объем колеблется между 2,5 и 4 см3) имеет форму трехгранной пирамиды, причем часть верхней стенки глазницы является ее дном; вершина пазухи находится на месте перехода передней, лицевой, стенки в заднюю, мозговую. В лобной пазухе различают переднюю стенку (paries frontalis), заднюю (paries cerebralis), нижнюю (paries orbitalis) и внутреннюю (межпазушная перегородка - septum interfrontale), которая делит пространство в лобной кости на две полости - правую и левую лобные пазухи.

Наиболее толстой из стенок лобной пазухи является передняя (лицевая), толщина ее колеблется от 1 до 8 мм. Наибольшей толщины Она достигает в области надбровных дут (arcus superciliaris). На передней поверхности, несколько выше надбровных дуг, расположены отделенные от них небольшими впадинами лобные бугры (tubera frontalia). Между надбровными дугами расположена плоская поверхность - переносица. В медиальном отделе верхне-глазничного края (margo supraorbitalis) имеется отверстие, или вырезка (foramen supraorbitale дли incisura supraorbitale).

Нижняя стенка, дно пазухи, отделяет ее от глазницы и является наиболее тонкой. Этим можно объяснить, почему при эмпиемах гной из пазухи прорывается в глазницу именно через эту стенку; особенно часто костные дефекты обнаруживаются в верхне-внутреннем углу орбиты. Нижняя стенка состоит из носового и глазничного отделов. Носовая часть располагается над полостью носа, глазничная - латеральнее, над самой орбитой. Границей между этими отделами служит верхний край слезной кости. Размеры нижней стенки зависят от величины пазухи как во фронтальном, так и в сагиттальном направлении. При больших пазухах она достигает слезной кости и бумажной пластинки, может захватить всю поверхность крыши орбиты, граничить с малыми крыльями основной кости, основной пазухой, зрительным отверстием, образуя его верхнюю стенку, и достигнуть средней черепной ямки. Такое близкое соседство с важными органами может способствовать заболеванию орбиты, глаза, зрительного нерва (ретробульбарный неврит) и даже мозговой ткани.

2.Ограниченный наружный отит в детском возрасте. Методы физиотерапии.

не имеют особой "ушной" специфики - очевидно, что на коже ушной раковины могут возникнуть такие же воспалительные процессы, как и на любом другом участке кожи - разнообразные прыщи, фурункулы, угри и т.д. Определенную сложность в плане лечения вызывают гнойники (чаще всего фурункулы) расположенные в слуховом проходе - сложность, что легко объяснимо, связана не с какими то особыми способами лечения, а именно с локализацией - до этого самого фурункула просто тяжело добраться. Воспаление располагается в наружном слуховом проходе.

Причина болезни: Проникновение инфекции в кожу наружного слухового прохода является причиной развития наружного отита. Этому способствуют повреждения при укусах насекомых, расчесы, ожоги, отморожения, манипуляции в ухе разными предметами, пальцами и т. д. Ограниченный наружный отит возникает в результате внедрения возбудителей инфекции (чаще всего стафилококка) в волосяные фолликулы и сальные железы фиброзно-хрящевого отдела наружного слухового прохода, из-за мелких травм при манипуляции в ухе. У детей, страдающих сахарным диабетом, одной из причин наружного отита являются фурункулы.

Признак болезни: Главным признаком наружного отита бывает зуд. Боль при наружном отите отмечается редко, при надавливании на ухо, слух страдает мало.

Лечение:

1. Хороший гигиенический уход - является необходимым условием выздоровления: тщательное удаление гноя, промывание дезинфицирующими жидкостями, смазывание вазелиновым маслом кожи наружного слухового прохода.

2. Для лечения в наружный слуховой проход вводят марлевые турунды, смоченные 70% спиртом.

3. Применяют согревающие компрессы.

4. Физиотерапевтические процедуры (соллюкс, токи УВЧ).

5. Противовоспалительные капли в ухо (отинум, отипакс, нормакс, отофа и пр.).

6. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, противовирусные препараты). При повышении температуры назначают антибактериальные препараты.

7. Витаминотерапия - назначают витамины.

8. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют при выраженной воспалительной инфильтрации и повышенной температуре тела. Их должен прописывать только врач!

9. Если есть абсцесс, то его вскрывают, в особо запущенных случаях ухо промывают дезинфицирующими растворами.

Осложнения: Воспалительный процесс при наружном отите может переходить на структуры среднего уха, поражая барабанную перепонку. а сам отит становится уже не наружным, а средним. Наружный отит может повторяться, при расчесывании кожи при зуде.

Различают две формы наружного отита:

• Ограниченный наружный отит (фурункул наружного слухового прохода);

• Диффузный (разлитой) наружный отит.

Ограниченный наружный отит (отит острый наружный ограниченный)

Фурункул наружного слухового прохода встречается только в хрящевом отделе наружного слухового прохода, т.к. только здесь имеются сальные железы и волосы. ФНСП развивается в результате внедрения инфекции в волосяной фолликул или сальные железы фиброзно-хрящевого отдела слухового прохода. Это может произойти при травме острыми предметами стенки слухового прохода во время туалета уха; при серных пробках наружного слухового прохода; при сахарном диабете, подагре; при переохлаждении; гиповитаминозе А, С, В.

Симптомы и течение. Сильная боль в ухе, которая усиливается при надавливании на козелок или отведении ушной раковины вниз или назад и особенно при надавливании на место прикрепления ушной раковины. Иногда боль принимает дергающий характер. Затем появляется припухлость кожи в околоушной области. По мере созревания фурункула явления воспаления нарастают и происходит его самопроизвольное вскрытие, чаще всего в слуховой проход. При этом может возникать отечность тканей вокруг уха и распространяться на заднюю поверхность ушной раковины и заушную область. Увеличиваются и становятся болезненными заушные лимфоузлы. При расположении фурункула на передней стенке слухового прохода отмечается боль при открывании рта.

Распознавание. Диагноз обычно ставится при осмотре, однако иногда можно спутать фурункул с грозным осложнением среднего отита (мастоидит).

Лечение. Вводят в наружный слуховой проход марлевые турунды, смоченные синтомициновой, стрептоцидовой, левомицетиновой эмульсией. Тепло на область уха в виде согревающего полуспиртового компресса, физиотерапия (соллюкс, УВЧ). Общее лечение - антибиотики, сульфаниламиды, витамины. При формировании гнойного воспаления окружающих тканей показано хирургическое лечение.

3.Острый стенозирующий ларинготрахеит у детей.

ОСЛТ (синонимы - вирусный или псевдокруп). Наиболее часто ОСЛТ развивается у детей второго и третьего года жизни (более 50% заболевших), несколько реже - в грудном возрасте (6 - 12 месяцев) и на четвертом году жизни. ОСЛТ редко возникает у детей старше 5 лет и никогда - в первые 4 месяца жизни. Этиология В возникновении стенозирующих ларингитов и ларинготрахеитов ведущая роль принадлежит вирусам гриппа, парагриппа, адено- и респираторно-синцитиальным, а также вирусно-вирусным ассоциациям. Превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающим развитие синдрома крупа, является вирус парагриппа. На его долю приходится примерно половина всех вирусных ОСЛТ. Наряду с вирусами в развитии неблагоприятного (тяжелого, осложненного) течения ОСЛТ большую роль играет бактериальная флора, активизирующаяся при ОРВИ или присоединяющаяся в результате внутрибольничного инфицирования. Предрасполагающие факторы Анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи: малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета; короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани; высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки; гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель; функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония. В слизистой оболочке и подслизистой основе - обилие лимфоидной ткани с большим количеством тучных клеток, сосудов и со слабым развитием эластических волокон. Неблагоприятные фоновые факторы: аномалии конституции (экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический диатезы); лекарственная аллергия; врожденный стридор; паратрофия; родовая травма, роды путем кесарева сечения; поствакцинальный период; сенсибилизация предшествующими частыми ОРВИ.

Основные механизмы развития ОСЛТ: 1)Воспалительный и аллергический отек с клеточной инфильтрацией слизистой гортани (подскладковое пространство) и трахеи. 2)Рефлекторный спазм мышц гортани. 3)Гиперсекреция слизистых желез, скопление в области голосовой щели густой мокроты, корок, фибринозных или некротических наложений.

Клинические проявления: Изменение тембра и осиплость голоса соотносятся со степенью отека слизистой гортани. Осиплость нарастает по мере прогрессирования отека вплоть до развития афонии - неспособности к фонации, когда возможна только артикуляция (шепотная речь). Мокрота в просвете гортани препятствует работе голосовых связок и обуславливает охриплость голоса, тогда как спазм мышц гортани влияет на изменение его тембра (от незначительной осиплости до афонии в течение нескольких секунд). Кашель при ОСЛТ грубый, "лающий", иногда "каркающий", короткий, отрывистый. Специфическая звуковая окраска кашля, его высота является отражением выраженности явления спазма мышц гортани: чем выше кашель, тем больше превалирует спазм мышц. Громкость его обусловлена степенью отека слизистой оболочки: чем больше отек, тем тише кашель. Стенотическое дыхание является ведущим симптомом, обусловленным затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох удлинен и затруднен, выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает шумный, "пилящий" характер.Умеренно выраженные явления стеноза гортани сопровождаются инспираторным типом одышки. Переход инспираторной одышки в смешанную говорит о нарастании степени тяжести стеноза. Рост сопротивления дыханию, обусловленный стенозированием просвета верхних дыхательных путей, приводит к активизации работы дыхательной мускулатуры и втяжению уступчивых мест грудной клетки.

Начало заболевания острое, часто внезапное, преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания, становится беспокойным. При ОРВИ круп может развиваться в различные сроки от начала заболевания и иногда бывает первым и единственным его проявлением. В практической работе важно отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа характерно для дифтерии гортани, но не свойственно ОСЛТ при ОРВИ.

Стеноз 1-й степени (компенсированный).

Клинически характеризуется всеми признаками ОСЛТ. При беспокойстве, физической нагрузке отмечается нарастание глубины и шумности дыхания, появляется инспираторная одышка. Клинические признаки гипоксемии отсутствуют. Компенсаторными усилиями организма газовый состав крови поддерживается на удовлетворительном уровне (рО2 85-95 мм рт.ст.; рСО2 35-40 мм рт.ст.). Продолжительность стеноза гортани от нескольких часов до 1-2 суток.

Стеноз 2-й степени (субкомпенсированный).

Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Компенсация стеноза происходит за счет увеличения работы дыхательной мускулатуры в 5-10 раз. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки в покое, усиливающееся при напряжении. Дети обычно возбуждены, беспокойны, сон нарушен.

Кожные покровы бледные, появляется периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля, тахикардия. Показатели газового состава атрериальной крови: рО2 умеренно снижается, рСО2 в пределах верхней границы нормы. Явления стеноза гортани 2-й степени могут сохраняться более продолжительное время - до 3-5 дней. Они могут быть постоянными или носить приступообразный характер.

Стеноз 3-й степени (декомпенсированный).

Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры, которое не предупреждает развития гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии. Нарушается внешнее и тканевое дыхание, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Общее состояние тяжелое. Выраженное беспокойство, сопровождающееся чувством страха, сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, но полной афонии не наблюдается. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани, становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. Дыхание шумное, частое, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки.

При этом следует обратить внимание на выраженность западения нижнего конца грудины, которое может появиться уже при 2-й степени и резко усиливается при 3-й степени стеноза гортани. По мере нарастания стенозирования дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Выражены клинические признаки гипоксемии.

Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия. В крови выражены гипоксемия и гиперкапния, комбинированный ацидоз.

Стеноз 4-й степени (асфиксия).

Состояние крайне тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз.Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется выраженностью токсикоза, присоединением осложнений.

Осложнения

Наиболее частым и независящим от степени стеноза гортани осложнением ОСЛТ является обструктивный бронхит. При декомпенсированном (3-я степень) стенозе часто развивается гнойный ларинготрахеобронхит (1/3 пациентов) и пневмония. Возможны также бактериальные отиты, синуситы, лакунарная ангина, гнойный конъюнктивит, гнойный менингит. Присоединение пневмонии является ведущей причиной смерти при вирусном крупе.

Диагноз

Основывается на наличии характерной триады симптомов (изменение голоса, лающий кашель, грубое дыхание). Обязательным является бактериологическое исследование выходного материала (слизь из ротоглотки, носа) для исключения дифтерии.

Поиск по сайту: