|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
ЭЛЕКТРОТРАВМА
Причиной электротравм могут быть: 1. Поражение электрическим током 2. Поражение атмосферным электричеством (молнией) Особенности электротравм: 1. Поражение человека не только при контакте, но и на расстоянии 2. Появление в организме не только местных, но и общих изменений (электролизиса тканей, механических повреждений, ожога и т. д.) 3. Развитие нарушений по пути прохождения электрического тока в организме. Гистологические изменения в тканях и внутренних органах: 1. Изменение структуры нервных клеток (тигролиз, утолщение, набухание). 2. Разрывы мышечных волокон, их скручивание, а также изменение в стенках сосудов. 3. Отек, кровоизлияния в сердечную мышцу и многие органы. Совокупность патологических изменений в сердечнососудистой системе, дыхательной и нервной системе определяется особой формой шоковой реакции, которая называется - электрическим шоком. В тяжелых случаях развивается картина, напоминающая кардиогенный шок (частый пульс, низкое АД, бледность, испуг, одышка, нередко судороги, остановка дыхания). Тепловой и электрический эффект наблюдается уже при напряжении выше 50 вольт. Чем выше напряжение и длительность действия тока, тем тяжелее напряжение вплоть до летальных исходов. В более легких случаях имеются так называемые метки тока - округлые пятна от 1 до 5 см в диаметре, темные внутри и синеватые по периферии. В отличие от термических ожогов волосы в этих местах не опалены. Существенное значение для диагностики имеет, то, через какие органы проходит ток, что можно установить, соединяя мыслью места входа и выхода тока. Клинически отмечается головная боль, возбудимость, ретроградная амнезия, светобоязнь, страх. Неврологически появляются патологические рефлексы. Пульс замедлен, границы сердца расширены, аритмия. На ЭКГ - значительные отклонения от нормы, которые иногда не соответствуют субъективным самочувствиям больного. В более тяжелых случаях пораженные током участки тела обугливаются. Местные нарушения обычно протекают благоприятно, без нагноения, в случаях обширных поражений кожи лечение проводится такое же, как ожоговой раны. Первая помощь заключается в освобождении пострадавшего от контакта с током. При остановке дыхания проводят ИВЛ, вводят сердечно-сосудистые средства (0,1% -1,0 адреналина, 10% - 2,0 кордиамина). При остановке сердца, непрямой массаж сердца, при необходимости внутрисердечное введение адреналина, хлорида кальция. Затем транспортировка в ожоговый или хирургический стационар. В дальнейшем проводится симптоматическое лечение и диагностическое наблюдение. Назначается строгий постельный режим.
Общее действие травмы на организм. Обморок. Коллапс. Шок. ОБМОРОК - это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности. Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят. КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс - это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения - острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца - кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) - в результате нейрорефлекторной реакции и т. д. Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма. 2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок. Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса - нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе - вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены. Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность - часами, сутками. Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества - гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы - гемодез и легкие диуретики - манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно - борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности. Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.
ШОК Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики. Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока; 1. Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распада, паралич сосудов. 2. Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов. 3. Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО2. 4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок) 5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян) Классификация шока: Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению. Предложено много классификаций. По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный По типу шока (практическая классификация) 1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка) 2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия) 3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин) 4. Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство) 5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада) 6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма) 7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая). Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента. 1. Гиповолемический шок Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей. 2. Кардиогенный шок Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии. Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса. 3. Бактериальный шок В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией. При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока. Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок. 4. Аллергический шок Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма. Препятствие кровотоку (шоковое легкое) Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока. Циркуляторные токсины - это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность. Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления. Сейчас считают общим знаменателем - уменьшение эффективного кровотока. Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока. Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока. Изменение обмена веществ. Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины. Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы. Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина. Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия. Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.) |