АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  2. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА И СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
  3. АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
  4. Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения.
  5. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  6. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  7. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.
  8. Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение.
  9. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
  10. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение
  11. Гипомоторная дисфункция желчного пузыря у детей. Этиопатогенез, клиника, этапное лечение и профилактика
  12. Гипотрофия. Определение, этиопатогенез, классификация.

В ходе лечебного процесса у больных с геморрагическими проявлениями решаются задачи, связанные как с остановкой кро­вотечения, так и с ликвидацией его последствий.

Решение каждой из задач требует патогенетического обосно­вания современных позиций.

А) Изменения в центральной гемодинамике

Кровопотеря в объеме 10% ОЦК, как правило, не имеет вы­раженных клинических проявлений. Компенсация достигается уменьшением емкости сосудистого русла (первая фаза вазоконстрикции). Более значительная кровопотеря сопровождается снижением сердечного выброса.

Компенсация гемодинамики достигается увеличением числа сердечных сокращений. Дальнейшая кровопотеря, более 30% ОЦК включает следующий механизм - централизация крово­обращения. Это системный спазм сосудов на периферии. В основе вазоконстрикции лежит симпатикоадренергический механизм, индуцируемый барорецепторами сосудов. Содержание катехоламинов в крови возрастает в 50 раз. Снижение ОЦК на 20-30% ведет к развитию гипотонии, нарушению микроциркуляции вплоть до ее «ампутации».

Далее возникают метаболические расстройства в резуль­тате чего развивается эндогенная интоксикация. Таким образом: 1. фаза компенсации

2. фаза декомпенсации с обменными нарушениями.

Б) Изменения в системе крови

При незначительной кровопотере - компенсация ОЦК осу­ществляется гемодилюцией за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости. Активное функционирование красного костного мозга с выбросом зрелых и полузрелых эритроцитов. Увеличение функциональной нагрузки на сохранившиеся эритроциты и другие форменные элементы способствует сокращению срока их активного функционирования.

С прогрессированием кровотечения на эритроциты воздей­ствуют «тканевые факторы» (серотонин, норадреналин, АТФ и т. д.), что приводит отложению на их поверхности фибрина и увеличению адгезивности, а это одна из причин, наряду с наруше­нием микроциркуляции, внутрисосудистого свертывания крови.

При дальнейшем кровотечении происходит изменения реологии крови, гиперкоагуляция, что приводит к грозному состоянию - СДВС (синдром диссеминированного внутрисосуди­стого свертывания).

В) Изменения в системе микроциркуляции

Г) Нарушения системного и тканевого метаболизма

Нарушение микроциркуляции приводят к очагово­му некрозу клеточных структур в отдельных жизненно важных органах, что проявляется нарушением функций органов.

Д) Изменения в системе внешнего дыхания

Изменения внешнего дыхания носят вторичный характер. В клиническом периоде - это компенсаторный механизм. В дальнейшем возникает синдром «шокового легкого». Это результат нарушения микроциркуляции в легочной ткани.

Уже в первом периоде кровопотери происходит снижение уровня противоинфекционной защиты, иммуногенеза. Это происходит в результате потери Т- и В- лимфоцитов, лизоцима и т.д.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)