Регуляция углеводного обмена

На молекулярном уровне интенсивность метаболизма углеводов зависит от активности участвующих в нем ферментов, регулируемой уровнем различных метаболитов. Так активность гексокиназы увеличивается при снижении содержания глюкозо-6-фосфата, фосфофруктокиназы – при уменьшении уровня АТФ и лимонной кислоты на фоне увеличения содержания АМФ, лактатдегидрогеназы – при снижении уровня пировиноградной кислоты. Интенсификация реакций цикла Кребса наступает при увеличении в клетках содержания щавелевоуксусной кислоты. Активность цитратсинтазы возрастает при снижении уровня АТФ, активность изоцитратдегидрогеназы – при увеличении уровня АДФ, а активность пируваткарбоксилазы – при увеличении содержания ацетил-КоА.

На интенсивность метаболизма углеводов влияют гормоны. Так инсулин усиливает поступление глюкозы из крови в клетки, отложение ее в гликоген печени, активируя гликогенсинтазу, окисление в реакциях гликолиза и пентозного цикла. Глюкагон и адреналин, активируя гликогенфосфорилазу, усиливают расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь. Глюкокортикоиды, стимулируя биосинтез ключевых ферментов глюконеогенеза, усиливают при стрессовых ситуациях образование глюкозы из неуглеводных источников.

Патология углеводного обмена.

Может развиваться на различных этапах его. При недостаточном поступлении в организм углеводов нарушается образование из пировиноградной кислоты щавелевоуксусной кислоты, первого метаболита цикла Кребса, что способствует нарушению окисления кетоновых тел и накоплению их в тканях.

Избыточсное кормление жвачных животных концентратными кормами приводит к нарушению превращение пропионовой кислоты, вырабатываемой микроорганизмами из клетчатки, в сукцинил-КоА и окисление его в цикле Кребса. Это также приводит к развитию кетоза.

При врожденной недостаточности ферментов, катализирующих реакции депонирования и расщепления гликогена в печени и мышцах, развиваются гликогенозы, сопровождающиеся снижением концентрации глюкозы в крови, накоплением в тканях молочной кислоты, мышечной слабостью и другими явлениями.

Недостаточная выработка поджелудочной железой инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом заболевании, несмотря на увеличение концентрации глюкозы в крови, развивается дефицит углеводов в клетках, приводящий к развитию кетоза, усилению глюконеогенеза, истощению организма.

Поиск по сайту: