|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Атриовентрикулярные тахикардии (реципрокная АВ-узловая тахикардия, реципрокные АВ-тахикардии с участием дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения)Эти виды тахикардии обычно дебютируют в детском или молодом возрасте и протекают с ЧСС от 150 до 280 в 1 мин. Приступы тахикардии начинаются и заканчиваются внезапно, а продолжительность может составлять от нескольких секунд до нескольких суток. Электрофизиологический механизм возникновения этих тахикардий – re-entry (повторного входа). Наиболее часто re-entry формируется в АВ-узле с возникновением реципрокной АВ-узловой тахикардии. Реже функционируют дополнительные пути предсердно-желудочкового проведения, например, пучок Кента при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром). При этом возбуждение проводится от предсердий к желудочкам как по обычному пути через АВ-узел и пучок Гиса, так и по дополнительному аномальному пучку Кента, который имеет более высокую скорость проведения импульса, чем АВ-узел. На ЭКГ (см. рис. 7) WPW-синдром характеризуется укорочением интервала PQ менее 0,12 с, появлением Δ(дельта)-волны, расширением (> 0,1 с) и деформацией комплекса QRS. Ведущим клиническим проявлением WPW-синдрома являются пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные тахикардии (60-80%), фибрилляция предсердий (10-35%) и трепетание предсердий (5-10%). При реципрокной АВ-узловой тахикардии и реципрокной АВ-тахикардии, обусловленной наличием дополнительного пути, активация которого происходит только в направлении от миокарда желудочков к миокарду предсердий (ретроградно либо при скрытом WPW-синдроме), а также ортодромной АВ-тахикардии у больных с WPW-синдромом возбуждение от предсердий к желудочкам (антеградно) проводится по АВ-соединению. При этом зубцы Р на ЭКГ отсутствуют (происходит почти одновременная деполяризация миокарда предсердий и желудочков), желудочковый комплекс QRS узкий (импульс от предсердий к желудочкам передается по нормальной проводящей системе сердца) и в его начальной части не определяется Δ-волна (см. рис. 8). Значительно реже при WPW-синдроме циркуляция импульса происходит антеградно по дополнительному пути, а ретроградно – по нормальной проводящей системе (АВ-узлу). В этой ситуации на ЭКГ присутствуют зубцы Р, продолжительность интервала PQ составляет менее 0,1 с, перед комплексом QRS определяется Δ-волна, вследствие чего желудочковый комплекс деформируется и уширяется (рис. 7).
Рис. 7. ЭКГ при синдроме WPW. Рис. 8. Пароксизмальная наджелудочковая (реципрокная АВ-узловая) тахикардия. Лечение гемодинамически значимых наджелудочковых тахикардий, угрожающих жизни больного, должно проводиться в отделении интенсивной терапии. Первичные приемы лечения направлены на стимуляцию блуждающего нерва и могут повторяться после введения первой дозы лекарственного препарата. Повышение тонуса блуждающего нерва достигается методом Вальсальвы (натуживание) или стимуляцией рвотного рефлекса. Широко рекомендуемый в литературе массаж каротидного синуса в виду высокого риска осложнений без специальной подготовки лучше не проводить. При установленном диагнозе WPW-синдрома с широким комплексом QRS во время пароксизма тахикардии противопоказано применение дигоксина, верапамила и β-адреноблокаторов. Если у такого больного выявлены повреждение миокарда, падение артериального давления, признаки гипоперфузии жизненно важных органов или он постоянно принимает β-адреноблокаторы, то проводится экстренная электрическая кардиоверсия. Во всех других случаях наджелудочковых пароксизмальных тахикардий, протекающих с узким желудочковым комплексом, средством выбора является аденозин, вводимый внутривенно болюсом в дозе 6 мг за 2 с, через 2 мин. при неэффективности вводится 12 мг за 2 с, при необходимости через 2 мин. – третий болюс в дозе 12 мг. При неэффективности трех болюсов препарата дальнейшее введение нецелесообразно. Аденозин, замедляя проведение только в АВ-узле, может восстановить ритм в течение 20-30 с после введения. Аденозин безопасен при WPW-синдроме, но не рекомендуется при инфаркте миокарда, позволяет дифференцировать наджелудочковую тахикардию с широким желудочковым комплексом и желудочковую тахикардию, так как при последней не урежает ЧСС и не купирует ее, как и пароксизмы мерцания и трепетания предсердий. Однако, следует отметить, что внутривенное введение аденозина в практической деятельности не получило широкого распространения. Уменьшение ЧСС достигается внутривенным введением 5 мг метопролола или 5 мг пропранолола или 5 мг верапамила (в течение нескольких минут для уменьшения риска падения АД); при необходимости введение препарата повторяют через 5-10 мин. Больным, которые ранее не принимали сердечные гликозиды, можно ввести внутривенно 0,5 мг дигоксина. Если после урежения ЧСС не произошло восстановления синусового ритма, то назначают внутривенную инфузию 300-450 мг амиодарона. В случаях неэффективности вышеуказанных мероприятий и при угрожающих жизни тахиаритмиях решается вопрос о проведении ургентной электрической кардиоверсии. Профилактическое лечение назначается при частых рецидивах наджелудочковых тахикардий, однако следует помнить, что длительное назначение антиаритмических средств может повышать риск смертности. Оптимальный выбор эффективного лекарственного препарата может быть сделан на основании оценки их эффективности при купировании пароксизма тахикардии или по результатам электрофизиологического исследования (ЭФИ). Отсутствие адекватных результатов лекарственной терапии требует решения вопроса о выполнении катетерной радиочастотной или ультразвуковой деструкции (абляции) АВ-узла и последующей имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). При пароксизмальной тахикардии на фоне WPW-синдрома, протекающей с широкими желудочковыми комплексами, внутривенно назначается амиодарон или прокаинамид или пропранолол. Предпочтительным является проведение электрической кардиоверсии, особенно при фибрилляции предсердий в сочетании с WPW-синдромом. Для профилактики тахикардии могут применяться амиодарон, дизопирамид и соталол. Считается целесообразным проведение катетерной радиочастотной деструкции дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |