Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) характеризуется групповыми (от 3 и более подряд) желудочковыми экстрасистолами с частотой сокращений желудочков более 100 в 1 мин (см. рис. 12). Она может быть неустойчивой (продолжительностью менее 30 с) и устойчивой, продолжающейся более 30 с. Выделяют мономорфную ЖТ, при которой комплексы QRS имеют одинаковую форму, и полиморфную ЖТ, характеризующуюся желудочковыми комплексами различной формы. При ЖТ типа «пируэт» (torsade de pointes) изменяется не только форма комплексов QRS, но и их амплитуда и направление от изолинии (см. рис.13).

Основными причинами ЖТ являются ИБС, инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, миокардит и аритмогенная дисплазия правого желудочка. У лиц без признаков органической патологии сердца ЖТ считается идиопатической.

Диагностика ЖТ по ЭКГ сложна, так как она может напоминать наджелудочковую тахикардию с блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной проводимостью. Основными ЭКГ-признаками ЖТ являются (см.рис.12):

- расширенный желудочковый комплекс QRS (0,14 с и более);

- наличие зубцов Р, не связанных с комплексами QRS (два самостоятельных ритма);

- желудочковые «захваты», при которых тахикардия прерывается одним синусовым комплексом;

- резкое отклонение электрической оси сердца влево.

Рис. 12. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (фрагмент записи суточного мониторирования ЭКГ).

Рис. 13. Пароксизмальная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes).

Дифференцировать ЖТ необходимо с фибрилляцией предсердий при WPW-синдроме, антидромной наджелудочковой тахикардией при WPW-синдроме. Любую тахикардию с широким желудочковым комплексом QRS следует расценивать как желудочковую до тех пор, пока не будет доказано обратное. Приемы, направленные на стимуляцию блуждающего нерва, также как и болюсное внутривенное введение аденозина, при ЖТ неэффективны, но безопасны и могут иметь определенное дифференциально-диагностическое значение. Во время выполнения этих манипуляций необходимо проводить мониторирование ЭКГ.

Лечение кратковременных и бессимптомных эпизодов ЖТ у лиц без органической патологии сердца не требуется. Неблагоприятный прогноз имеет ЖТ, вызывающая гемодинамические нарушения, обмороки и предобморочные состояния, а также бессимптомные эпизоды ЖТ в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. При стабильной гемодинамике и нормальной функции левого желудочка купировать пароксизм мономорфной ЖТ можно внутривенным введением лидокаина, прокаинамида или амиодарона (см. табл. 4). Наличие признаков застойной сердечной недостаточности и снижение фракции выброса левого желудочка исключают возможность применения прокаинамида. Падение показателей гемодинамики, появление признаков гипоперфузии жизненно важных органов, левожелудочковой или коронарной недостаточности требуют неотложного проведения электрической кардиоверсии (50-100 Дж). Лечение полиморфной ЖТ осуществляется по тем же принципам.

Лечение желудочковой тахикардии типа «пируэт» (с удлиненным интервалом QT) заключается в отмене препарата, вызвавшего ее, и коррекции электролитных нарушений (устранение гипокалиемии и гипомагниемии). Этим пациентам не назначаются препараты классов IA и IC, а также амиодарон. Эффективным может быть внутривенное введение магния сульфата 25% р-р в дозе 2 г за 2 мин.

Профилактика внезапной смерти. На прогноз у больных после перенесенного инфаркта миокарда и имеющих недостаточность функции левого желудочка (снижение фракции выброса левого желудочка) положительно влияют b-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол). Амиодарон и соталол высоко эффективны в профилактике ЖТ и внезапной смерти у больных, относящихся к группе высокого риска. Катетерная радиочастотная деструкция (абляция) области источника тахикардии и имплантация кардиовертера-дефибриллятора снижают риск внезапной смерти.

Поиск по сайту: