|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Примеры решения задачЗадача 1 Печеночная (паренхиматозная) желтуха у больной с вирусным гепатитом типа «В» средней тяжести. Для вирусного гепатита характерно начало заболевания с проявлениями ответа острой фазы (ООФ) и выявление «Австралийского» антигена (антигена вируса «В»). Желтуха печеночная, т.к. на фоне высокой гипербилирубинемии имеются признаки значительного снижения функции печени: нарушен синтез альбуминов (снижен альбумино-глобулиновый коэффициент) и прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина), нарушен углеводный обмен (гипогликемия). Увеличение АЛАТ (цитолитический фермент) свидетельствует о повреждении гепатоцитов. Больная выписана в состоянии неполного выздоровления (увеличена АЛАТ). Симптомы (слабость, мышечные и суставные боли, диспепсические явления, лихорадка, ускорение СОЭ) являются проявлением ООФ, обусловленного воспалительным процессом в печени, и интоксикацией. Вирусы в сочетании с аутоиммунными механизмами вызывают повреждение гепатоцитов, нарушение сначала экскреции, а затем захвата и конъюгации непрямого билирубина, в крови увеличивается содержание конъюгированного билирубина, в меньшей степени непрямого билирубина. Так как количество общего билирубина значительно превышает 35 мкмоль/л, то появляется желтуха. Воспалительный процесс в печени сопровождается отеком и инфильтрацией – печень увеличивается. В крови повышается содержание желчных кислот и, возможно, других токсичных метаболитов, появляются зуд кожи, нарушения сна и головная боль. В поврежденной печени уменьшается синтез прокоагулянтов – развивается геморрагический синдром в результате нарушения вторичного гемостаза. Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется гипоальбуминемией и гипогликемией. У больной выявляются синдромы: желтуха, холестаз (маркером является увеличение в крови щелочной фосфатазы), холемия (зуд кожи связан с увеличением в крови желчных кислот), синдром печеночно-клеточной недостаточности. Наблюдаются типовые патологические процессы – воспаление и ООФ. Моча у больной должна быть темной из-за содержания в ней конъюгированного билирубина (т.к. количество его в крови превышает 34 мкмоль/л, и он легко проходит почечный фильтр) и должна вспениваться при встряхивании из-за присутствияв ней желчных кислот, которые понижают поверхностное натяжение жидкости. Задача 5 У больного токсический (алкогольный) гепатит, осложнившийся острым панкреатитом. Имеются все признаки повреждения и нарушения функции печени и поджелудочной железы. Выявляются синдромы: желтуха, холестаз, ахолия, холемия, цирроз печени, портальная гипертензия, асцит, гепатолиенальный синдром, гиперспленизм, синдром печеночно-клеточной недостаточности. Холестаз может быть смешанный (внутри- и внепеченочный), т.к. воспаление вокруг головки поджелудочной железы может привести к сдавлению общего желчевыводящего протока и одновременно повреждены желчные протоки в печени (очень высокий уровень гаммаглутамилтранспептидаза). Стеаторея и креаторея могут быть обусловлены как ахолией, так и недостаточностью панкреатических ферментов. Холемия проявляется зудом кожи и вспениванием мочи. Для цирроза печени характерны: увеличение ее размеров (в поздней стадии уменьшение), плотный острый край в сочетании с портальной гипертензиёй и асцитом. Признаки портальной гипертензии – расширенные вены и асцит. Гиперспленизм сопровождается уменьшением в крови эритроцитов и тромбоцитов Желтуха печеночная, т.к. резко выражена гипербилирубинемия за счет главным образом конъюгированного билирубина и существенного увеличения неконъюгированного билирубина (132 мкмоль/л). При тяжелом гепатите нарушается не только экскреция конъюгированного билирубина из гепатоцита, но также процесс захвата неконъюгированного билирубина из крови и его конъюгация с УДФ-глюкуроновыми кислотами. Положительны маркеры цитолиза (для алкогольного гепатита очень характерно увеличение АСАТ больше, чем АЛАТ, в отличие от гепатита вирусного). Синдром печеночно-клеточной недостаточности проявляется нарушением белково-синтетической функции печени. Кал обесцвечен из-за ахолии. Моча темная из-за присутствия в ней конъюгированного билирубина, пенистая из-за желчных кислот. Стеаторея и креаторея – следствие ахолии и недостаточности панкреатических ферментов. Увеличение амилазы в крови – признак панкреатита. Гипергликемия может быть следствием дефицита инсулина. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.) |