Дополнительные методы исследования

Лабораторные.

Общий анализ кала (копрограмма), анализ кала на яйца гельминтов, анализ кала на скрытую кровь, бактериологическое исследование кала, исследование желудочного сока и желчи, биохимическое исследование крови: печёночные пробы, билирубин, общий белок и белковые фракции.

2). Инструментальные. Рентгенологическое исследование желудка и кишечника, фиброгастроскопия, ректороманоскопия, колоноскопия, УЗИ печени и желчного пузыря, холеграфия.

2. Острый гастрит.

1) Острый гастрит – это острое воспаление слизистой оболочки желудка.

2) Этиология заключается в воздействии неблагоприятных факторов на слизистую оболочку желудка. Такими факторами могут быть следующие:

а) приём острой, грубой, горячей пищи, алкоголя и его суррогатов,

б) некоторые медицинские препараты: аспирин, препараты железа, глюкокортикоидные гормоны, йод, НПП и др.,

в) постоянное переедание,

г) приём недоброкачественной пищи – содержащей микроорганизмы (пищевая токсикоинфекция) или токсические и ядовитые вещества (отравление грибами, приём пищи с истекшим сроком годности, испорченной и т. д.),

д) приём большого количества пищи после голодания,

е) занос патогенной микрофлоры из очагов инфекции.

Вследствие воздействия какого-либо из перечисленных факторов развивается воспалительный процесс.

3) Клиническая картина. Она развивается довольно быстро – через 4-8 часов после воздействия одной из причин. Больной предъявляет жалобы на боль и жжение в подложечной области, тошноту, возможна рвота, отрыжка. Аппетит снижен, отмечается неприятный запах изо рта, повышение температуры. При объективном исследовании язык густо обложен бурым налётом, живот вздут, болезнен при пальпации в эпигастральной области, причём при пальпации усиливается тошнота. Пульс учащён, АД чаще снижено. Из дополнительных методов исследования проводится посев рвотных масс и бактериологическое исследование кала, общий анализ крови, в котором может быть выявлен лейкоцитоз. Исследование желудочного сока и ФГС, как правило, не проводится. Но известно, что кислотность желудочного сока сначала повышается, затем быстро снижается, при ФГС обнаруживается отёчность и гиперемия слизистой желудка, возможны эрозии и кровоизлияния.

4) Неотложная помощь заключается в следующем:

а) прекращение воздействия этиологического фактора,

б) промывание желудка одним из способов (лучше через зонд),

в) соблюдение постельного режима,

г) назначение голода на 1-2 дня,

д) при сильных болях вводят атропин или платифиллин,

е) при обезвоживании в/в капельно вводят физ. раствор.

5) Лечение. Зависит от причины острого гастрита. В случае инфекционного происхождения заболевания, показано лечение в инфекционном отделении антибактериальными средствами в соответствии с чувствительностью к антибиотикам. При отравлении грибами, особенно бледной поганкой, больного госпитализируют в реанимационное отделение. Диету расширяют постепенно – I-А, затем I-Б и I стол. При благоприятном течении через 1-2 недели переходят на обычное питание.

6) Профилактика заключается в исключении этиологических факторов, соблюдении режима и качества питания.

3. Хронический гастрит. ХГ является наиболее распространённым заболеванием органов пищеварения. Около 20-30% трудоспособного населения развитых стран болеет хроническим гастритом, а по некоторым данным до 50%. С возрастом число больных неуклонно возрастает.

1) Определение. ХГ – это заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, его атрофией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка. ХГ – это суммарное клиническое и эндоскопическое понятие. До получения морфологических данных, то есть биопсии, рекомендуется пользоваться термином «диспепсия». За границей пользуются термином “non ulcer dyspepsia”.

2) Этиопатогенез. Ведущей причиной ХГ является Helicobacter pylori (ХБ) – микроорганизм, который располагается в антральном отделе желудка под слоем слизи. ХБ выявляется в 95% случаев у больных хроническим гастритом (ХГ). Продукты жизнедеятельности ХБ вызывают определённые изменения, в том числе инфекционно-иммунологические. Из других причин ХГ следует упомянуть выработку антител к СОЖ (слизистой оболочке желудка), то есть аутоиммунные процессы; пищевую аллергию, нарушение режима и рациона питания, приём раздражающих желудок медикаментов, алкоголизм, курение, профессиональные вредности, хронические инфекции, обменные нарушения, дефицит железа в организме, почечную, лёгочную и сердечную недостаточность. За исключением аутоиммунных процессов, остальные упомянутые факторы можно рассматривать как способствующие. В патогенезе важную роль играет то, что ХБ секретирует ферменты и аммиак, разрушающие слизистый барьер и способствующие повышению кислотности. Кроме того, в слизистой желудка развиваются дистрофические процессы и нарушение физиологической регенерации эпителия, то есть процессы регенерации преобладают над процессами дифференциации.

3) Классификация.

а) По этиологии:

3.3.а.1. ХГ, ассоциированный с Helicobacter pylori – тип В

3.3.а.2. Хронический аутоиммунный гастрит – тип А

3.3.а.3. Реактивный хронический гастрит – тип С

3.3.а.4. Идиопатический хронический гастрит.

б) По локализации:

3.3.б.1. фундальный

3.3.б.2. антральный

3.3.б.3. пангастрит

в) По состоянию желудочной секреции:

3.3.в.1. сохранённая кислотообразующая функция

3.3.в.2. секреторная недостаточность

г) Фазы:

3.3.г.1. обострение

3.3.г.2. ремиссия

4) Клиническая картина. Она во многом зависит от состояния желудочной секреции, поэтому рассмотрим два основных вида – гастрит с сохранённой желудочной секрецией и с секреторной недостаточностью.

а) Гастрит с сохранённой желудочной секрецией чаще встречается у курящих и злоупотребляющих алкоголем лиц. Больные жалуются на довольно интенсивные боли в эпигастральной области, которые возникают через 1,5-2 часа после приёма пищи, особенно острой, пряной, плохо переработанной. Боли связаны с тем, что повышенная кислотность не полностью нейтрализуется щелочным содержимым 12-ти перстной кишки, вызывает её раздражение и спазм привратника, последний и сопровождается болью. После рвоты, промывания желудка или приёма раствора соды, боли проходят. Может наблюдаться положительный эффект от молока, слизистых каш, супов. Отмечаются также изжога, отрыжка кислым, иногда рвота. Больные склонны к запорам. При объективном исследовании внешний вид не изменён, язык обложен налётом, при пальпации живота он мягкий, отмечается болезненность в эпигастральной области.

б) При гастрите со сниженной секрецией боли, как правило, тупые, ноющие или ощущение тяжести в подложечной области. Аппетит снижен, неприятный вкус во рту, может наблюдаться отрыжка воздухом или тухлым, тошнота. Иногда натощак наблюдается рвота. При объективном исследовании язык может быть «лакированным», то есть со сглаженными сосочками. При пальпации умеренная болезненность в эпигастрии, живот мягкий. Больные склонны к поносам. В обоих случаях нередко развивается астено-невротический синдром: слабость, раздражительность, зябкость, гипергидроз и т. п. Течение характеризуется периодами обострений и ремиссий.

5) Диагностика, как обычно, строится на анализе жалоб, анамнеза, объективных данных и дополнительных методах исследования. В обязательное обследование входят: ОАК, ФГС с биопсией, гистологическое и цитологическое исследование биоптата, тест на ХБ, рН-метрия. Кроме того, по показаниям проводят анализ кала на скрытую кровь, исследование общего белка крови и его фракций, УЗИ органов брюшной полости.

6) Лечение проводится в стационаре или амбулаторно.

а) режим полупостельный или общий, соблюдение режима дня, исключение вредных привычек.

б) соблюдение режима питания – стол 1-А, 1-Б, 1.

в) При гастритах, сопровождающихся гастроэзофагальным рефлюксом, показано применение мотилиума по 10мг 3 раза в день за 15-30 минут до еды.

г) При дуоденогастральном рефлюксе, а также дискинезиях желчевыводящих путей – координакс по 10мг 3-4 раза в день за 15-30 минут до еды.

д) При гастритах, ассоциированных с Helicobacter pylori, лечение включает одну из следующих схем:

3.6.д.1. I вариант «тройной» терапии (курс лечения 10 дней): клацид по 500мг 2 раза в день, флемоксин-солютаб (амоксициллин) по 250мг 2 раза в день, омепразол по 20мг 2 раза в день (или ланзопразол по 30мг 2 раза в день или пантопразол по 40мг 2 раза в день).

3.6.д.2. II вариант «тройной» терапии (курс лечения 10 дней): клацид по 250мг 2 раза в день, флемоксин-солютаб (амоксициллин) по 250мг 2 раза в день, коллоидный висмут (де-нол) по 120мг 4 раза в день или по 240мг 2 раза в день.

3.6.д.3. При неэффективности «тройной» терапии, проводится «квадротерапия».

е) При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с В12 – дефицитной анемией лекарственное лечение включает назначение витамина В12 по схеме, начиная с 500мкг в/м ежедневно в течение 7 дней с постепенным снижением дозы.

ж) При снижении кислотообразующей функции желудка назначается заместительная терапия: натуральный желудочный сок по 1-2 столовые ложки на ½ стакана воды во время еды; ацидин-пепсин 1-2 таблетки на ½ стакана воды во время приёма пищи, пепсидил по 1-2 столовые ложки во время еды, разводить в ½ стакана воды.

з) При гиповитаминозах показаны поливитаминные препараты с микроэлементами внутрь – юникап, мультитабс, витрум и другие.

и) Показаны также разнообразные физиотерапевтические методы лечения: электрофорез с хлористым кальцием, диадинамотерапмя, УВЧ, индуктотермия и др.

к) В период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение: Ессентуки, Боржоми, Железноводск; минеральные воды принимаются в подогретом виде до еды 2-3 раза в день. При гастрите с повышенной кислотностью используются хлоридно-гидрокарбонатно-натриевые воды за 1 час до еды, при гастрите со сниженной секрецией – углекисло-хлоридные и хлоридно-бикарбонатные за 15-20 минут до еды.

7) Профилактика. Профилактика хронических гастритов заключается в исключении факторов, вызывающих заболевание: предупреждение попадания в организм человека ХБ, соблюдение режима и рациона питания, исключение вредных привычек, соблюдение правил приёма медикаментов, лечение заболеваний, которые способствуют развитию гастрита.

4. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки.

Распространённость язвенной болезни желудка и 12-типерстной кишки в Украине за последние годы увеличилась на 12% - с 2239,7 до 2509,9 на 100 тыс. взрослых и подростков, достигая в ряде областей 3000-3020 на 100 тыс. населения. В общем по стране зарегистрировано около 5 млн. таких больных. По данным мировой статистики язвенная болезнь охватывает 6-10% населения экономически развитых стран, например в Германии каждый десятый взрослый житель может заболеть Я. Б. Кроме того, изменилась структура заболеваемости – всё чаще заболевают подростки, молодые люди и женщины, что раньше было не характерно. Впрочем, на сегодняшний день среди больных преобладают мужчины до 50-ти лет, жители городов. Поражение 12-типерстной кишки встречается в 8-10 раз чаще, чем желудка.

6) Определение. Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание, основным проявлением которого является образование язвы в стенке желудка и/или 12-типерстной кишки.

Язвенная болезнь склонна к прогрессированию и опасным для жизни осложнениям.

Этиопатогенез.

Язвенная болезнь, как уже было сказано, является полиэтиологическим заболеванием.

Украинский консенсус по диагностике и лечению язвенной болезни в 2000 году выделил основные причины язвенной болезни:

1. Инфицирование Helicobacter pylori (Hp).

2. Приём медикаментов (аспирин, другие НПП).

3. Кислотно-пептидная активность.

4. Дуоденогастральный рефлюкс (воздействие на слизистую желчных кислот, кишечных и панкреатических ферментов).

5. Нарушение моторно-эвакуаторной функции.

Кроме того, есть менее значимые, но тоже способствующие язвообразованию, факторы:

· генетическая предрасположенность – чаще я. б. наблюдается у людей с I группой крови, Rh+,

· пол – мужчины болеют чаще, с возрастом (в менопаузе) заболеваемость выравнивается,

· нервно-психическое перенапряжение, в том числе профессиональный фактор,

· нарушения питания (больше, как провокация обострения),

· вредные привычки – курение и злоупотребление алкоголем.

В патогенезе важен дисбаланс между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки в пользу активизации первых и угнетения последних. Эта теория в честь её создателя – американского г/энтеролога Г. Шея (Шена) получила название – «Весы Шена». Считается, что в возникновении пилородуоденальных язв большее значение имеет усиление факторов агрессии, а при медиагастральных – ослабление факторов защиты.

У здоровых людей имеется равновесие между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. К факторам агрессии относят:

· Helicobacter pylori,

· кислотно-пептический фактор (высокая плотность париетальный клеток и гиперпродукция соляной кислоты),

· моторно-эвакуаторное расстройство (задержка – повреждение желудка, ускоренная эвакуация – 12-типерстной кишки), в том числе дуоденогастральный рефлюкс (заброс желчных кислот, кишечных и панкреатических ферментов в желудок),

· экзогенные воздействия в виде приёма медикаментов, алкоголя, курения и т. п.

Факторы защиты:

· непрерывный слой слизи – продукт деятельности добавочных желёз,

· бикарбонатная щёлочность (pH на поверхности эпителия – 7-7,4, а в просвете желудка – 1,4-2),

· достаточный кровоток,

· высокая регенеративная активность эпителиальных клеток (регенерация эпителия),

· простогландины, обладающие цитопротекторным влиянием,

· иммунная защита.

Всё большее значение в возникновении несоответствия между факторами агрессии и защиты придают Helicobacter pylori, которая обеспечивает прямое повреждающее влияние кислотно-пептического фактора в очагах скопления бактерий за счёт выработки токсинов и разрушения слизистого барьера желудка, способствует метаплазии эпителия и изъязвлению.

Helicobacter pylori была открыта австралийскими учёными Уорреном и Маршаллом в 1983 году. Причём Маршалл для доказательства влияния Helicobacter pylori на развитие язвенной болезни, провёл эксперимент на себе. В 2005 году это открытие было оценено и учёным вручена Нобелевская премия за открытие в области медицины. Существует мнение, что данная инфекция является одной из самых распространённых в человеческой популяции. В развивающихся странах ею инфицировано 10-75% населения до 20-ти лет и 64-96% в возрасте 20-40 лет; а в развитых соответственно – 6-39% и 7-54%. При дуоденальной язве инфицированность пациентов Helicobacter pylori колеблется в пределах 73-95%, а при желудочной – 69-83%.

Классификация.

I. Фаза болезни:

· обострение

· затихающее обострение (неполная ремиссия)

· ремиссия

II. Локализация язвы:

· желудок

· 12-типерстная кишка

· сочетание язвы желудка и 12-типерстной кишки

III. Стадии язвенного процесса:

· активная

· рубцующаяся

· стадия рубца

· длительно не рубцующаяся

IV. По степени тяжести:

· лёгкая

· средней тяжести

· тяжёлая

V. Осложнения:

· кровотечение

· стеноз

· перфорация

· пенетрация

Поиск по сайту: