АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Енергетичний обмін і фітоімунітет

Читайте также:
  1. Додаткові тести до теми «Обмін простих білків»
  2. ЕЛЕКТРОЛІТИЧНА ДИСОЦІАЦІЯ. ОБМІННІ РЕАКЦІЇ В РОЗЧИНАХ ЕЛЕКТРОЛІТІВ. ГІДРОЛІЗ СОЛЕЙ
  3. ЕНЕРГЕТИЧНИЙ ОБМІН
  4. За мірою і характером впливу вирізняють паливно-енергетичний, металургійний, хімічний та будівельний комплекси.
  5. Механізм дихання. Газообмін
  6. МЕХАНІЗМ ДИХАННЯ. ГАЗООБМІН
  7. Міжнародні товарообмінні операції зумовили необхідність встановлення співвідношень між національними грошовими відносинами.
  8. Множинні обміни. Інтерференція обмінів.
  9. Некротичні реакції і роль системи поліфеноли - поліфенолоксидаза у фітоімунітеті
  10. Обмін речовин
  11. Паливно - енергетичний баланс підприємства

Більше ніж п'ятдесят років тому Портье висловив гіпотезу про захисну роль оксидаз, відповідно до якої оксидази рослин беруть участь у поновленні ушкоджених покривів, а також у руйнуванні токсинів. «Гіпотеза Портье, – писав у 1912 р. А.Н.Бах, – яку приймають і інші дослідники, дуже правдоподібна і, цілком ймовірно, правильно пояснює частину функцій окисних ферментів». Роль оксидаз в активуванні процесів відновлення покривних рослинних тканин була згодом підтверджена в багатьох дослідженнях. Під час зараження найрізноманітніших рослин паразитарними грибами, бактеріями, вірусами, фітогельмінтами з усією ймовірністю було встановлено, що в переважній більшості випадків в інфікованих тканинах рослини-хазяїна помітно зростає дихання. У тому випадку, коли рослина успішно справляється з ураженням, дихання повертається до норми. Спад дихання спостерігається і у випадку захворювання рослини, але вже через відмирання клітин.

Детальне вивчення ролі дихання в явищах фітоімунітету становить значний інтерес, оскільки дихання – не тільки джерело енергії, але і постачальник ряду проміжних сполук для біосинтетичних процесів, включаючи утворення антибіотичних речовин. Відомо, що одним з показників енергетичної ефективності дихання служить кількість молекул аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ), що утворюється при поглинанні одного атома кисню. Вираженням цього є коефіцієнт P/O, тобто відношення кількості поглиненого неорганічного фосфору до поглиненого кисню.

У живих клітинах існує фактор, що контролює швидкість окисного фосфорилування. Це – концентрація аденозиндифосфорної кислоти (АДФ) у тканинах, що приймає на себе неорганічний фосфор, перетворюючись при цьому в АТФ. Концентрацію АДФ у тканинах називають ще дихальним контролем, оскільки від її вмісту залежить швидкість дихання. У тому випадку, коли в клітині протікають посилені процеси утилізації АТФ, АДФ швидко звільняється і не лімітує швидкості окислювання, і дихання зростає.

Дихальний контроль може здійснюватися лише в тому випадку, якщо окислювання в клітині міцно пов'язане або сполучено з процесом фосфорилування. Однак у деяких випадках ця супряженість може послаблятися, і тоді частина субстрату окисляється не за шляхом фосфорилування, а за шляхом вільного окислення. Енергія окислення в цьому випадку не запасається в макроергах АТФ, а виділяється у вигляді тепла. Це явище саме по собі зовсім не обов'язково служить ознакою патології. Воно, наприклад, використовується тваринами в явищі терморегуляції (Скулачев, 1962).



Жива система сама здатна регулювати ступінь сполучення властивого їй окислення і фосфорилування. Втрата або ослаблення цієї здатності приводить до простого спалювання субстратів окислення, що протікає як би вхолосту і не супроводжується утворенням макроергів АТФ. Таке дихання зветься «роз'єднаним» дихання, а речовини, що викликають його, називаються «роз'єднувачами».

Отримано чимало даних, що свідчать про те, що роз'єднання процесів дихання і фосфорилування викликає ослаблення стійкості рослинних тканин до фітопатогенних мікроорганізмів. Прикладом можуть бути дані з опромінення бульб картоплі і коренів цукрового буряка високими дозами іонізуючої радіації, що послаблюють їх стійкість до паразитичних грибів. Окислення в опромінених тканинах сильно зростає, у той час як фосфорилування збільшується меншою мірою, що приводить до деякого зниження коефіцієнта Р/О. Субстрат окислення у опроміненого матеріалу використовується зі значно меншим коефіцієнтом корисної дії, і частина енергії, що утворюється, виділяється у вигляді тепла.

Безпосереднім стимулом до зростання дихання, мабуть, служать сполуки, вироблювані паразитом, або ж продукти обміну самої рослини. У відповідь на це в клітинах рослини починаються посилені процеси біосинтезу ферментних систем, зокрема, окисних. Новотвір ферментів є однією з причин зростання окислення і фосфорилування стійкого сорту. Разом з тим сам процес біосинтезу ферментного білка, як втім і інші синтетичні реакції, що протікають у цій тканині, одночасно визначає й іншу умову, обов'язкову для зрослого окислення: необхідний рівень АДФ. Підвищений синтез білка, пов'язаний зі споживанням енергії АТФ, природно, збільшує швидкість регенерації АДФ, завдяки чому дихання не лімітується її нестачею. Таким чином, підвищене дихання тканини стійкої рослини обумовлюється, з одного боку, новотвором ферментного білка і з іншого боку – швидкістю регенерації АДФ. Третя необхідна умова – наявність субстрату окислення. Таким субстратом в ушкоджених тканин бульб картоплі служить крохмаль (Озерецковська, Метлицький, 1966). Так, у прираневій зоні бульби зникають крохмальні зерна, що супроводжується зростанням моноцукрів, які і є субстратом зрослого дихання.

Теоретично можна представити три шляхи підвищення енергетичного виходу живої тканини.

Перший з них полягає в підвищенні коефіцієнта Р/ПРО, тобто утворенні більшого числа молекул АТФ при розрахунку на одиницю поглиненого кисню.

Другий шлях передбачає збільшення швидкості пересування електронів у електрон-транспортному ланцюзі (ЕТЛ) мітохондрій, що приводить до утворення більшої кількості молекул АТФ в одиницю часу. Зростання швидкості окислення може бути наслідком достатньої кількості АДФ у тканинах, що перестає обмежувати швидкість фосфорилування.

З іншого боку, такого роду явище може бути результатом зняття одного з етапів фосфорилування в ланцюзі транспорту електронів, що здійснювався з найменшою швидкістю і відповідним чином гальмував весь дихальний ланцюг. У цьому випадку неминуче деяке зниження величини P/O, що, однак, може в значній мірі компенсуватися зростанням швидкості питомого фосфорилування та утворення більшої кількості АТФ в одиницю часу на одиницю мітохондриального білка.

Нарешті, третій шлях підвищення енергетичного виходу тканини – збільшення мітохондриального білка, який здійснює процес окисного фосфорилування, що відповідним чином повинне збільшувати вихід енергії в розрахунку на одиницю маси тканини (рис. 2).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.015 сек.)