|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
А) вульгарный (обыкновенный)Общая дерматовенерология - изуч-е струк-ры функции N и пат.измененной кожи - изуч-е общ. закономерн. развития пат.процессов - разработка общ. принципов терапии и проф-ки Частная дерматовенерология - изучение распространенности, причины мех-мов, развития, клиники, - разработка методов леченияч и проф-ки каждого забол-я Дерматовенерология тесно связана с - внутренними болезнями - неврологией (экзема) - эндокринология (бронзовая б-нь, липоидный некробиоз) - иммунология (первичные аутоимунные болоезни,скв. склеродермия) - патанатомией
МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ 1. Общеклинические исследования б-го. 2. Патоморфологический (гистология). 3. Биохимические. 4. Ренгенологический. 5. Иммунологич. 6. Радиоимунный 7. Экспериментальный 8. Бактериоскопич. 9. Бактериологич. 1776 г. Плен. - первая попытка класифик. по морфолог.признакам. Дерматовенерология 1. Английская Уиллен и Бейтман - стояли на морф.принципах 2. Фран. - Алибер - самост. заб-ний кожи нет - рез-тат внутр.патологии 3. Немецкая - Гербо Капоши разработ. патоморф. классиф. - вн. б-ни кожи обусл. экзогенными причинами 4. Русская Петербургская Московская 1869 каф. кож. вен. б-ней - важная роль в разв. кож. б-ней - внутр.патология, наруш-я ЦНС +экзогенные причины Павлов - этиология и патогенез леч-я экземы; его сын - васкулиты, леч-е сифилитич.инфекций Я.Н.Подвысоцкая, Шапочников, Кожевников, Горновский Создатель Московской школы - Поспелов (музей муляжей, учебник) Иванов - патоморфология Мешевский, Григорьев, Демьянович - м-ды леч-я чесотки ак.Скрипкин Киевская школа проф. Стукавенко - впервыке описан с-м отслаения эпидермиса при пузырчатке - с-мНикольского КОЖА S = 1,5-2 м m = 15-17%; без подкож.жир.клет-ки 5-6% Слои: 1. Эпедермис 0,04 - 1 мм 2. Соединительнотканная часть 0,05-0,5 см (дерма) 3. Подкожная жир.клетчатка - от полного abs до 5-10 см (гиподерма) Собственно кожа: 1 мес - округлые клетки 2 мес - нежные проколлагеновые волокна Из мезодермы развивается дерма и подкожная клетчатка. Эпедермис располагается на мембране - многослоенный ороговивающий эпителий Особенности базального слоя: 1. Первый ряд клеток призматической формы 2. Сравнительно большое кол-во ДНК и РНК Метотический индекс = 0,6-0,7 на 100 кл. 3. Содержит пигментный меланин 4. Содержит клетки Меркеля - осязательные 5. Содержит клетки Лангерганса, которые а/ активно участвуют в процессе имуногенеза; Шиповатый слой 3-8 рядов клеток 1. Наличие шиповидных выступов 2. Десмосомы 3. Волокнистые структуры в цитоплазме - тонофибриллы Зернистый слой (кератогеалиновый) 2-3 слоя клеток Блестящий слой: 1. Клетки лишены ядер 2. Содержат элеидин Роговой слой пластинки лишенные ядер, тесно соединены между собой; состоят из кератина. Регуляция эпидермопоэза - участвуют НС, ЖВС, биологическиактивные вещества. Влияние НС опосредовано. Регуляция меланопоэза Синтезируется меланин из тирозина. В регуляции меланогенеза - НС, ЖВС, БАВ. Повышение при пов. АКТГ, МСГ, половых гормонов, удалении коры надпочечников, при недостатке витаминов A, C, PP, E.
Первич элементы сыпи: 1) пятно (maculla) - 1ый морфологич элемент, кот не возвыш-ся над окр кожей, не имеет пол-ти, не оставляет рубцов и представляет собой изм-е цвета кожи. Бывают: а) восполит –аллерг дерматит, сифилис, экзема (до ногтя мизинца- розеола, больше эритема); б)невосполит: пигментные(гипер-, гипо-, депигментированные), сос-е (гемарагич) точеч кровоизлияния – питехии, с ноготь мизинца – экхимоза, больше- пурпура. 2) папула (узелок) – 1ый морфол элем, возвыш-сянад уровнем кожи, не имеет пол-ти, не оставляет рубцов (псориаз, нейродермит, сифилис); размером с булавоч головку –милиарные, с чечевицу – лентикулярные, с монету – нумулярные, с бляшку –бляшковид. 3) Бугорок – 1ый морфол элем, возвыш-ся над кожей, не имеет пол-ти, оставл-ет рубцы и размером до горошины (туберкулёз, проказа). 4) Узел – опр-е как у бугорка, но размер больше горошины, распад-ся с обр-ем язвы (туберкулёз, лейшманиоз). 5)Пузырёк (vesicula) – 1ый морф Эл, возвыш-ся над кожей, имеет пол-ть, рубцов не оставл-ет, размеры до горошины (герпес, экзема). 6) пузырь – 1ый морф Эл, возвыш-ся над кожей, имеет пол-ть, оставл-ет рубцы, размеры больше горошины (пузырчатка) 7) гнойничок (pustulа) – 1ый морф Эл, возвыш-ся над кожей, имеет пол-ть с гноем, связан с волосяным фолликулом, может оставлять рубцы (пилодермиты). 8) волдырь – 1ый морф Эл, возв-ся над кожей, рубцов не оставл-ет, пол-ти нет, представл-ет местный отёк кожи (крапивница). Вторич элем сыпи: 1)вторичное пятно – может остаться после любого 1го элем, в виде гипо- или гиперпигментации. 2) Чешуйка – физиологич отторжение отживших пластинок: мелко-, крупнопластинчатые, муковидные, ропии- твёрдые чешуйки. 3)корка – обр-ся при подсыхании сероз тк, кр, гноя и т.д. (пиодермиты, экзема).4) экскориация –отторжение чешуйки пластами. 5)трешина – надрыв кожи линейной формы, при наруш эластич-ти кожи 6) эрозия- поверх дефект кожи в пределах эпидермиса (экзема, пилодермит, пузырчатка) 7)язва –дефект глубже баз мемб (фурункул, глубокие пустулы) 8) рубец – соед-тк обр-е: физиол, гипертрофич (возв-ся над кожей), атрофич (западают).9) вегетация – разрастания 10) лихенификация – обр-ся при воспол-и кожи, сопров-ся зудом → расчёс→ зуд, кожа утолщается, тяжело собир-ся в складку (нейродермит). Ф-ии: защитная (мех – растяжение, хим, биол),орган чувства, терморегул-ая, секретор-ая, дых-ая, резорбтивная (жиро-раствор-е вещ), обменная, иммуно-биол (МФ, иммунокомпетентные Кл), депо кр (глуб, поверх сплет), связь с внут органами. 31, Атопический дерматит: первые высыпания на лице, голове, затем на шее, плечах, голени, локтевых сгибах и подколенных ямках, у лиц старшего возраста преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы невоспалительного характера, у детей дошкольного возраста преобладают экссудативные явления, гиперемия, отечность, высыпания в виде микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации; сильный зуд кожи и множественные экскориации в местах расчесов, сухость, сероватый оттенок, местами мелкопластинчатое шелушение; иногда атопический хейлит с непременным поражением красной каймы губ, но не слизистой; гипокортицизм, иммунодефицитные состояния, белый дермагрофизм, сочетание с катарактой (синдром Андогского) 5 клинических форм: 1. экссудативная 2. эритематозная 3. эритематозно-сквамозная простая 4. эритематозно-сквамозная с лихенизацией 5. лихеноидно-пруригинозная НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ (зудящие). Характеризуются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями. К ним относят: 1)зуд кожи (локализованный и генерализованный); 2)нейродермит (ограниченный и диффузный); 3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантская крапивница); 4)хроническая почесуха взрослых; 5)детская почесуха (строфулюс); 6) узловатая почесуха Гайда. Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение, сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок. Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожи экзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический и физиологический. Физиологический - адекватная реакция организма на укусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает при тех или иных патологических состояниях организма. Этиология разнообразна. Часто может быть повышение чувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может быть обусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлением поражения органов кроветворения. Может быть в результате нервных растройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельным заболеванием (нет изменений морфологического характера). Может быть симптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.). Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет. Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли. Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц. действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам. Большое значение придается состоянию ВНС. Клинически: а)ограниченный б)диффузный Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то возникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (при расчесывании - полированные ногти).
Крапивница- острое высыпание на различ участках кож покрова волдырей, появление кот предшествует ощущение зуда. Размеры от чечевицу до лодони. Круглые, овальные или крупнофестончатые Ч/з несколько часов и дней может исчезнуть. Этиол: экзоген и эндоген факторы→аллергич р-я немедл-го типа. Возник отёк из-за ↑ прониц-ти сос-в при возд-ина неё БАВ (гистамин). Выдел-т: острую (из-за↑ чувств-ти к пищевым(яйца, мясо, злаки) и лек пр-ам) и хр. (из-за забол наруш ф-и печени, почек, ЖКТ, глистные инвазии) крапивница. Разновид-ти: 1) псевдоаллергич – при непосред-ом возд-и вещ на туч кл- гистаминолибираторы антибиот, пр-ты содерж-е апиаты, алкоголь, некот прод-ты пит-я(тунец). 2)Физич-я (искусственная) – за счёт физич возд-я на кожу. 3) детская – в возрасте от 5-6 до 2-3лет папуловезикулы по всему кож покрову с булавоч головку, сильный зуд. Этиология: неправил или чрезмерное пит. Леч: Слабит-е (сульфат Nа – очистить кишечник), антигистаминные пр-ты (димедрол 0,05 х 3р), в/в 10% р-р хлоридаСа.
ДЕРМАТИТЫ. Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются на: 1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума, обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит. 2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит. Д-Д простого контактного дерматита и аллергического: При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие, при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических элементов: эрозии, чешуйки, корки. Клинически: 1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяет форму раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит за пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии от места раздражения; 2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная; 3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение; 4)при конт. - никогда не рецидивирует; 5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения - зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства). Лечение. Наружная терапия: а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола, б)синолар, флуцинар, в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра 0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%, Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази. Дерматит-(Д) воспол прц развив-ся из-за возд-я на неё агента внеш среды. Класс-я: 1) простой (контактный) – выз-ся облигат раздраж-ми-попад-е на кожу вызыв разв-е Д (↑ или ↓t, УФО, р-ры щелоч к-т, отморож-я, ожоги и т.д.) Клиника: покрас-е кожи, пузыри. 2) аллергич- при возд-и факультат факторов, у лиц с ↑ чувств-тью к лек пр-там, синтет тк, хрома, порошки, пластмас и др хим вещ. Клин: покрас-е кожи, папулёз, везикул, булёз элементы.Локализ-я выходит за пределы аллергена, интенсив зуд. Роль кож проб: выявление гиперчувст-ти к аалергенам. Леч: смаз-т пит кремом, КС мазь, кефир, сметана; пуз- вскрыв, удал содерж-е, эрозии обраб-ть анилин красками, оксиформ, антисепт, антибиот.
ТОКСИКОДЕРМИИ. Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем. Факторы бывают: - экзогенные а)пищевые; б)медикаментозные; в)бытовые и производственные; - эндогенные а)необычные продукты обмена веществ; б)обычные--//--//--//--, в случае их избыточного накопления. В основе заболевания - сенсибилизация организма, отягощенный аллергологический анамнез. Общая характеристика: 1)начинается остро; 2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния; 3)обильная, симметричная мономорфная сыпь. Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные, пустулезные, эритродермические. Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии, гиперпигментация. Эритематозные пятна - различной величины, при разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия - сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем узелки и телеангиоэктазии. Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но поражение на разгибательных поверхностях. У зловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же месте, пигментация усиливается. Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический механизм, в прошлом - аллергическая реакция на лекарства. Заболевание начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью, головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает, обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация, потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально. Диагностика: 1)анамнез; 2)клиника; 3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов при с. Лайелла) 4)пробирочные пробы. Лечение: 1)прекращение поступления антигена; 2)обильное питье; 3)мочегонные и слабительные; 4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена препарата; 5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла 80-100 мг); 6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по 400 мл; 7)наружная терапия - под каркасом (как при ожоге второй степени); Токсидермия- гр забол представл-й собой аллергич р-ю на аллерген попад-ий в основном парентерально. Этиология: экзогенные (лек пр-ты, пищевые прд-ы, производ-е и быт хим вещ и т.д.) и эндогенные (аутоинтоксикации из-за нарушя ф-и ЖКТ, печени, почек). П-з за счёт сенсибилизации орган- ↑ чувст-ть опр-ся кол-вом аллергена и иммун-й реак-тью орган. Клин: появл-ся от нескол часов до 2-3 нед; розеолёзные пятна без субъективных ощущений; сопров-ся зудом; сыпь распр-ся по всему телу →папулёз высыпания, редко буллезные высыып-я, синдром Лейелла (↑ t, появление сыпи из гипремич-их пятен, ч/з несколько дней болез-я эритема, вскоре отслоение эпидермиса). На фоне приёма САП появл-ся очаг эритемы, сущ-т 5-7 дней→ превращ-ся в гиперпигментацию. Послед-е приёмы приводят локализ-и проц в том же месте и к большей пигментации. Бромистые угри – папулы размером до ногтя мезинца, обр-ся пустула- подсыхает с обр-ем гной корки. Токсич-я меланодермия – из-за хр контакта с углеводородами: сине-чёр пятна превращ-ся в синеватую пигментацию→ атрофия. Леч: отмена пр-та, щадящая диета, мочегон, слабит-е, восст-е ЖКТ, печени, почек, тиосульфат Nа, хлорид Са, антигистаминные пр-ты. Местно- лёгкие стеройды (гидрокортизон).
Экзема- аллер р-я замед типа, возн-я остро и приним-ая хр теч. Полиэтиологич забол: экзоген и эндоген причины, предрасполож-ть. П-з: протек на фоне наруш-я ЦНС, угнет-е Тл и ↑ Вл→ дисIgемия. Класс-я: по стадиям: 1) ст эритемы 2) ст мокнутия 3)ст воост-ия; По форме: 1)истинная- на кистях (часто контактир-т с аллергеном) покраснение кожи, мелкие, красные папулы→ везикулы → + инф-я пустула. Сильный зуд. Вскрываясь обр эрозии, выдел-е ээксудат, по мере стих-я проц обнар-ся шелуш-е; часть пузырьков не вскрыв-ся→ обр корочки, отторгаются→ N кожа. Все эти проц могут обнар-ся одновременно, т.е. полиморфизм, но часто какая-то стадия преобладает. 2) микроб- из-запиодермии, в качестве аллергенов- токсины м/о. Высып-я вокруг очага. Вскрыв-ся пустулы наз экзематоз-ми колодцами, отдел-ми каплями серозный экссудат. Очаг имеет чёткие границы. 3)детская-по типу истинной, легко присоед-ся 2ая инф-я. 4) профессион-я- при контакте с солями Ni,Cr горюче- смазочными материалами. 5) себорейная- вяло тек прц, в области грудины, м/у лопатками и т.д. бляшки с четко очерченными фестончатыми границами, разрешаясь в центре кольцевид фигура. Леч: антигистам пр-ты- 2 (1 пок + 2 пок); гипосенсибил-е терапия- тиосульфат Na, глюконат Ca; мочегон пр-ты; седатив пр-ты; КС горм-ы (в тяж случаях); вит С; гемодез. Местно: примочки- индифферентные (борные), антисептич-е (фурацилин-е), дубящие (отвар коры дуба); КС крем (адвантан). При хр экземе: сан кур леч, физиотерапия. ЭКЗЕМА. Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы, очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся полиморфной сыпью и сильным зудом. 1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему. Этиология и патогенез: Факторы - нейрогенный, аллергический. За нейрогенный фактор говорят: - наличие зуда; - симметричная локализация высыпаний; - первое проявление после нервного напряжения или психотравмы; - при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, после устранения рубца - разрешение процесса; - вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной, болевой чувствительности; - положительный эффект после назначения электросна, иглорефлексотерапии, седативных. За аллергический фактор говорят: - наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей - поливалентная сенсибилизация; - сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом; - нарушение иммунолгического статуса; - вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже образуются чужеродные продукты - образуются антитела - аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной кожи; - фональная гнойная инфекция; - нарушение функции жкт - нарушение проницаемости мембран - в кровь попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены. - нарушение функций эндокринных желез - создание благополучных условий для развития сенсибилизации. Формы: 1) истинная (эндогенная) - флуригенозная; - дисгидротическая; - гиперкератотическая; 2) микробная - монетовидная 3) себорейная 4) профессиональная 5) детские Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши. ЛЕЧЕНИЕ. 1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем; 2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома, корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные; 3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na); 4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р; 5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0.1 - 1раз 2 дня, метилурацил 0.5 - 3 раза 3 недели); 6)адаптогены; 7)инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина - п/к по 3 мл через неделю,на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не рекомендуется назначать антигистаминные; 8)если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию, глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников; 9)молочно-растительная диета; 10) наружная тераипя: - УФО; - лазеротерапия; - электрофорез; - ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут, t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать - на мокнущие очаги - примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25% ляпис, риванол 1:1000); - пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя, карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию; - глюкокорткоидные мази.
Красная волчанка: а) хроническая: 1. дискоидная КВ: поражаются открытые участки (спинка носа, прилегающие участки щек с формированием бабочки, ушные раковины, лоб, красная кайма губ, волосистая часть головы); возникает эритема с четкими границами, вначале отечная, затем инфильтрированная, с формированием бляшек, покрытых плотно сидящими чешуйками (при удалении чешуек на их нижней поверхности видны роговые шипики – роговые пробочки расширенных устьев волосяных фолликулов и сальных желез вследствии фолликулярного гиперкератоза – симптом «дамского каблучка»; при поскабливании очага и снятии чешуек – болезненность – признак Бенье-Мещерского); затем в центре очага формируется рубцовая атрофия, кожа истончена, депигментирована, с обилием телеангиэктазий; на волосистой части головы облысение; клинические варианты: пигментная, гипсовая, бородавчатая, гиперкератотическая, гипертрофическая формы; могут поражаться слизистая рта: ограниченные очаги красновато-синюшного цвета, с белесоватым, слегка атрофичным центром и возвышающимися краями 2. диссеминированная КВ: высыпания не только на лице; инфильтрация выражена слабее, чешуки нежнее, их шипики менее выражены, атрофия развивается позднее, более поверхностна 3. центробежная эритема Биетта: отечное округлое эритематозное пятно чаще на щеке над углом нижней челюсти, склонное к центробежному росту; фолликулярный гиперкератоз и атрофические явления малозаметны; после разрешения очага небольшого шелушение, точечные геморрагии, может переходить в системную форму 4. глубокая КВ Капоши-Ирганга: один или несколько плотных и подвижных узлов в подкожной клетчатке, кожа над ними застойно-красная; на поверхности узлов очаги фолликулярного гиперкератоза и участки атрофии б) острая (системная): поражения кожи, люпус-хейлит, люпус-нефрит, нейролюпус и т.д. Псориаз – хр рецид дерматоз, хар-ся высып на коже обильно шелушащихся папул. Этиология неизвестна, но им-т значение: вирусная теор, инфек-аллерг процесс (очаги фокальной инфекции, тонзиллит), нар-е обмена в-в, особенно липоидного, нейро-эндокринные расстр-ва, наслед заб-я. Патогенез: в норме кл-ки эпидермиса дел-ся с опр-й скор, а при П скор > в 10-20 раз. Клетки перех-т с базал слоя и они не успевают ороговевать (паракератоз). Протоонкогены ответ-ны за пролиф-ю, белки ингибиторы протоонкогены. Появ-ся чаще после травмы кожи, простуд забол, после стрессов. Перв проятвл на вол части головы, коленях, локтях. Пупула с булав головку растёт до бляшки ярко роз цв, верхушка корочки. При поскабливании симп стеарин пятна→псориат пленки→кровяной росы. Излюб лок-я разгиб ниж конеч. Стадии: 1. прогрессир-я (цв ярко-роз, шелушение обильное), 2. стац-я (синюш цв, роста нет), 3. регрессир (выздоровление, но ост-ся дежурные бляшки на локтях и коленях). Разл-т: экссудативный П (повыш выраб-ка промиелокортикоидов), артропатический (мелкие суставы кистей, стоп →деформация суставов). Псориатич-я эритродермия (при длит стрессе, тяж травмы, высып-я по всему кожн покрову. Кожа ярко-красная, повыш t, недомогание, увел-е л/у, выпадают волосы). Пустулезный псориаз (появл-ся пустулы, содер-е кот стерильно) Ладонно-подошвенный П. (истыканность ногтей (симп наперстка), симп масл-го пятна, разр-е ногтев-х пластинок). Дифдиаг с вторич сиф (темно-красный цвет папул; увел-е периф л/у; «+»серореакции). Лечение: УФ методы, ПУВА-тер, ретиноиды, пр-е вит D3, гемодез, эссенциале; местно – ГКС мази, кератопласт-е, солидоловая мазь, серодегтеарные мази. .Клинические формы псориаза: а) вульгарный (обыкновенный) 1. прогрессирующая стадия: высыпания плотных на ощупь округлых мелких ярко-красных папул, покрытых чешуйками только в центре, на разгибательных поверхностях конечностей, волосистой части головы, боковых поверхностях туловища, области кресца; папулы склонны к слиянию, периферическому росту; постоянно появляются новые папулы; вокруг папул – воспалительный ярко-розовый ободок гиперемии Пильнова; характерна изоморфная реакция Кебнера (возникновение новых псориатических папул при раздражении здоровой кожи вследствии ее высокой митотической активности) 2. стационарная стадия: элементы крупные, синюшного оттенка, шелушение занимает всю поверхность очага; старые папулы не растут, новые не образуются 3. регрессирующая стадия: крупные папуллы распадаются на более мелкие, регресс идет от центра к периферии с образованием кольцевидных структур; по периферии многих папул появляется псевдоатрофический ободок Воронова (пигментированный ободок истонченной кожи); после рассасывания папул остается временная депигментация (псориатическая псевдолейкодерма) б) осложненные формы: экссудативная (на поверхности папул серозный экссудат, вместо чешуек образуются корки насыщенно-красного цвета), эритродермическая (тотальное поражение всего кожного покрова с нарушением общего состояния, температурной реакцией, увеличением л.у.; шелушение чрезвычайно обильное; могут отторгаться ногти и выпадать волосы, что для псориаза не типично), пустуллезный псориаз (вместе с типичными папулами образуются пустулы, которые могут достигать больших размеров; форма Цумбуша – поражение всего кожного покрова, форма Барбера – поражение ладоней и подошв), псориатический артрит (вначале артрит крупных суставов, затем в процесс вовлекается позвоночник, мелкие суставы вплоть до тяжелых деструкций) в) атипичные формы: себорейный (высыпания в зонах, богатых сальными железами; инфильтрация не выражена, очаги покрыты желтыми корками), фолликулярный (мелкие высыпания в области волосяных фолликулов, волосы не выпадают), бородавчатый (массивные наслоения на псориатических бляшках – предраковый процесс), рубеоидный (образование массивных корок, напоминающих раковину улитки), псориаз ногтей (по типу «наперстка» - точечные мелкие углубления на ногте; по типу «масляного пятна» - коричневые пятна под ногтевой пластинкой из-за кровоизлияний; онихолитический – истончение и отслоение ногтевой пластинки), ладоней и подошв, слизистых, складок и т.д. 39,Красный плоский лишай – хр заб-е, хар-ся мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слиз обол, особенно часто на слиз обол рта и красной кайме губ. Теории этиологии и патогенеза: нейрогенная, инфекционно-аллергическая, эндокринно-обменная, вирусная, наслед-я. Излюб лок-я: сгиб пов-ть предплечья, туловище, голени, половые органы, слиз обол пол рта. Эл-ты сыпи: папулы, чешуйки, бляшки, гиперпигментированные пятна. Гистология: неравномерный гранулез, акантоз, полосовидный инфильтрат в дерме. Диагн-е феномены: полигональные очертания, фиолетово-синюшный цв, восковой блеск, пупкообраазные вдавливания, сетка Уикхема. Субъек ощущения: зуд, при лок-и во рту: боль, жжение (при эррозивно-язвенной форме). Стадии: прогресс-я, стац-я, регресс-я. Клин разн-ти: обычная, остроконечная (перифолликулярная); гипертрофическая (бородавчатая), кольцевидная; атрофическая, склеротическая, зониформная; пемфигоидная (пузырчатая), эрозивно-язвенная. Дифдиагноз: псориаз (тенденция к периф росту папул и их слиянию с обр-ем крупных бляшек; преимущественная лок-я на разгиб пов-ях крупных суставов; папулы имеют округлые очертания; патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния"), нейродермит (лихенизация, белый дермографизм), папулезный вторич сиф (темно-красный цв папул; увел-е периф-х л/у; «+»серореакции). Лечение: седат ср-ва, вит В1, В6, В12, С, РР, гипосенсибил-е пр-ты, антигист ср-ва, пр-ты хинолинового ряда, АБП, ГКС, физио- и сан-кур лечение Красный плоский лишай – типичная форма: мономорфная сыпь в виде мелких многоугольных синюшных папул, блестящих при боковом освещении, с пупковидным западением в центре на сгибательной поверхности предплечья, лучезапястных суставах, паховой области и половых органов, внутренней поверхности бедра, разгибательной поверхности голени; папулы не склонны к периферическому росту; часто поражаются слизистые, на слизистой щек или губ мелкие белесоватые папулы, сливающиеся в кружевную сеть; субъективно интенсивный зуд; при смачивании поверхности КПЛ выявляется сетка Уикхема (тонкие полоски и точки, сливающиеся наподобие кружев вследствии явлений неравномерного гранулеза); характерен феномен Кебнера (изоморфная реакция); гистологически а. гиперкератоз б. неравномерный гранулез в. акантоз (характерен для КПЛ) г. папилломатоз д. лимфоидная инфильтрация дермы. Атипичные формы на коже: пигментная (темная окраска высыпаний), атрофическая (мелкоочаговая атрофия эпидермиса), бородавчатая (роговые наслоения на поверхности папул), эритематозная (папулы на отечном гиперемическом фоне), фолликулярная (поражение волосяных фолликулов с выпадением волос), эритродермическая (тотальное поражение всей кожи), эрозивно-язвенная, псориазиформная (чешуйки на поверхности папул), линейная (высыпания формируют линии), КПЛ ногтей, КПЛ красной каймы губ. Атипичные формы на слизистых: эрозивно-язвенная (болезненные дефекты слизистой), гиперкератотическая (с метаплазией эпителия и последующим его ороговением), эритематозно-гиперемическая (отек и гиперемия слизистых), буллезная (образование пузырей) 40,Забол с вероят инф-ой этиол.Розовый лишай – высыпания мелких розовых пятен, быстро разраст-ся по переф-и до 2-3 копееч монеты. Локал-я на туловище, реже на конеч и голове. Пятна округлые или овальные, ч/з несколько дней в центре: бурый оттенок, роговой слой сморщивается и растрескивается на мелкие отрубевидные чешуйки. После отшелушивания чушуек остаётся узкий воротничёк рогового слоя. По переф пятен розовый цвет. У 50% за 5-12 дней до появления сыпи обр-ся материнское пятно – более крупные размеры и шелушится по всей поверх-ти. Отмеч-ся ↑ t и недомогание. Продолж-ть забол-я 4-8 нед. Леч: запретить во время высыпаний мытьё в бани (под душем, в ванне), тяж физ нагрузки в условиях высок t. При зудящем или раздраж-ом лишае: левомицетин 0,05 х 4р х 1-2нед, пантотенат Са, местно противозуд болтушки. Многоформная экссудат эритема – острое инф-е забол, преим-но весной и осенью. Высып-я небол розовых пятен или папул, быстро ↑ в размерах, сопровож-ся ощущением жжение, зуда.Ч/з 1-2 дня центр часть слегка западает, приобрет синюш оттенок, переф-я часть ярко-розовая. Центр часть атроф-ся или обр-ся возник пузыри, наполненные сероз содержимым. Ч/з 4-10 дней сыпь↓, пузыриподсыхают, незначит шелуш-ся и ч/з 7-12 дней исчезает, оставляя пигментацию. Локал-я: конеч, слиз, красная кайма губ, реже туловище. Сопровож-ся ↑ t, голов боли,чувство разбитости, боли в м и суставах. Леч: антиб широкого спектра + хингамин, в тяж случ КС. Местно при буллезной форме: проколоть, смазать 2% спирт р-ром анилин красителей, на корки антибак мазь. Узловатая эритема. В основном у жен. Локал-ся на голенях, преим-но на перед поверх-ти. Острая: ярко-розовые или слегка синюшные восполит пятна, возвыш-ся над уровнем кожи, размытые границы, переф рост (до 5см и более). Отмеч-ся сильные боли→ тяж ходить, ↑ t, недомогание, голов боль. Постеп-но кожа приобрет-т зеленоватый→ желтоватый→ бурый оттенок. Длит-ть 2нед. Леч: строгий постел режим, антибиот широкого спектра, хлорид и глюконат Са, антигистаминные пр-ты, вит Р,С. Хр: узлы плотные, четко ограниченны от окр тк, кожа синюшно-корич цвета, боли сменяются ощущением тяжести при ходьбе и длит стоянии на ногах. Узлы сохран-ся 2-3мес, забол-е длится несколько мес и лет. Леч: как и при остром, непомогло – 2%р-р йодида Nа, аутогемотерапия, УФО в слабых эритемных дозах. Розовый лишай Жибера (инф.(стрептококк, вирусы)-алл.): появляется «материнское пятно» крупных размеров ярко-розовой окраски на коже груди, спустя 10 – генерализованные высыпания мелких розовых округлых или овальных пятен, распространяющиеся на живот, шею, конечности; кожа в центральной части высыпаний становится желтоватой, роговой слой сморщивается и растрескивается на мелкие чешуйки, которые отщелушиваются; после этого остается «воротничок» рогового слоя, окаямляющий центральную буровато-желтую часть пятна; по периферии пятен сохраняется их розовый цвет (по типу медальона); материнская бляшка шелушиться по всей поверхности; пятна располагаются вдоль линий Лангера
58. Многоформная экссудативная эритема (инф.-алл.): а) папуллезная (простая) форма: появление распространенной сыпи на разгибательных поверхностях конечностей в виде красных пятен или папул с резкими границами, округлой формы; пятна быстро увеличиваются в размерах, периферические края и центр их цианотичны (признак мишени); иногда в центре пятна располагается папула или пузырек; элементы регрессируют спонтанно, оставляя после себя участки гипер- и депигментации б ) буллезная форма: вовлечение в процесс слизистой рта; появление на коже пузырей (в меньшем количестве, чем пятен); базальная мембрана Э. при этом интактна
41,Пиодермиты - гнойные заболевания кожи. Группа поражений кожи, обусловленная экзогенными недрением гноеродных м/о. Составляет 80% от заболеваний кожи, среди детей 38%.Могут протекать остро и хронически. После разрешения – восстановление структуры или при хрон. процессах - рубцовые изменения. ВЫЗЫВАЮТСЯ: staph,strept,protei,E.coli,синегнойная,грибы,гонококк пневмококк и др. Характеристика возбудителей: - хорошо прокрашиваются анилиновыми красителями- Гр+ - хорошо растут на искусственных питательных средах, колонии гладкие, блестящие, небольших размеров. Способствующие факторы: - экзогенные: 1)вирулентность м/о 2)нарушение защитной способности: повышение рН (N 4.5 - 5.5), нарушение водно-эмульсионной пленки и целостности эпителия. -эндогенные: 1)наличие сопутствующей патологии 2)функциональные нарушения ЦНС 3)--/-- эндокринной системы 4)иммунодефициты 5)гиповитоминозы, недостаточность микроэлементов 6)применение глюкокортикоидов и цитостатиков КАССИФИКАЦИЯ Первичные / вторичные ПО ЭТИОЛОГИИ: 1.стафилококковые 2.стрептококковые 3.смешанные ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ: 1.локализованные 2.распространенные ПО ТЕЧЕНИЮ: 1.острые (до 2 мес.) 2.хронические ПО ГУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ: 1.поверхностные - эпидермис и верхние слои дермы 2.глубокие - все слои ОТЛИЧИЯ СТАФИЛОДЕРМИИ ОТ СТРЕПТОДЕРМИИ: Стафилодермии - поражаются волосяные фолликулы, боле глубокие слои кожи, более распространенные, более контагинозные, чаще страдают дети. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННЫЙ ПЕРИОД: Чаще одиночные фурункулы, фурункулы с острым течением, более доброка чественные, чаще вторичные. ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ Возбудитель стафилококк. Процесс локализуется в эпидермисе. Поражается устье волсяного фолликула. Полость заполнена желтой жидкостью и пронизана волосом. Через 2-3 дня ссыхается и отторгается. Лечение: 3% салициловый спирт. ФОЛЛИКУЛИТ Формируется в губоких слоях кожи узелок, переходящий в полость, через 3-7 дней образуется корочка, которая отторгается. При локализации в области лица течение затягивается - вульгарный сикоз. Лечение: а/б широкого спектра, специфическая и неспецифическая иммунопрофилактика, общеукрепляющие. ФУРУНКУЛ (одиночный) ФУРУНКУЛЕЗ (множественные) В патологический процесс вовлекаются все слои кожи. Проходит через стадии: 1)формирование узла - инфильтрация волосяного фолликула 3-5 дней 2)острый некротический процесс - разрушение фолликула, сальных и потовых желез, отторжение некротического стержня, образовании язвы. 3)стадия рубцевания Лечение зависит от стадии течения: 1 - тепло,УВЧ, ультрозвук, лазер. 2 - мази с а/б, протеолит. фер., солкосерил. КАРБУНКУЛ В патологический процесс вовлекается 5-6 фолликулов, сопровождается повышением температуры, головной болью. Необходима госпитализация, хирургическое лечение, а/б терапия. ПЕРИФОРИТ Поражаются потовые железы мерокринового типа. Клиника похожа на остеофолликулит, но пустула не пронизана волосом. ГИДРАДЕНИТ Поражение потовых желез. Хронический процесс с образованием глубокого рубца. Лечение: а/б, иммунотерапия, физиотерапия. 42 СТРЕПТОДЕРМИИ ВУЛЬГАРНОЕ ИМПЕТИГО: чаще у детей. Первичный элемент - флектена - полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющую дряблую покрышку, которая легко отслаивается. Формы вульгарного импетиго: 1)булезная d=1см. 2)кольцевилная - центрльная часть западает 3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойным содержимым с гиперимией по переферии 4)ангулярная - в углу рта 5)импетич.хеелит - на красной кайме губ 6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ, поверх ность яркого цвета, влажная, по переферии отслаивание рогового слоя эпидер миса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере. ЭКТИМА ВУЛЬГАРНАЯ - глубокий пиодермит с хроническим течением. Может вызываться смешанной инфекцией. Локализуется на конечностях, пояснично-ягодичной области. Развивается у ослабленных детей с хронической интоксикацией, хроническими инфекциями. Клиника: на фоне эритемы образуются пустулы с гнойным содержимым, которые подсыхая образуют корки. После отхождения корки могут образовываться глубокие язвы. Формы: обычная, гангренозная, проникающая (глубокая). Лечение: а/б, иммунотерапия, устранение сопутствующей патологии, наружная терапия - обновление грануляций. Оставляет рубец с четкими контурами. Хронич. язвенные 1)развивается у лиц, ослабленных, отягощённых другими поражениями кожи; 2)лица с хронической интоксикацией; 3)на фоне снижения общей реактивности - повышенная чувствительность к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов; Этиология: смешанная. Проявления: 1) эктима - язвы, склонные к периферическому росту; 2) инфильтративные бляшки (тыльная поверхность кистей, стоп; крупные складки кожи) - появляются бородавчатые разрастания - распад – из отверстий истекает гной. Исход: на месте язв остаются грубые рубцы.
БОТРИОМИКОМА ( пиогенная гранулема) - на месте внедрения м/о формируется опухоль с дольчатым строением ("ягода малины"), которую необходимо иссекать.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.049 сек.) |