Завдання 3. Оцінити дані цукрової кривої та зробити висновок про наявність та ступінь порушень толерантності до глюкози

Методика: За таблицею побудувати графіки кривих, які відображають результати навантаження глюкозою.

Зробити висновки про наявність та ступінь порушень толерантності до глюкози у хворих.

5. Зміст теми:

Класифікація цукрового діабету (ЦД).

1. 1-й тип – ЦД з абсолютною недостатністю інсуліну

a. Автоімунний ЦД – антиген асоційоване захворювання із спадковою схильністю. В його основі лежить опосередковане Т-лімфоцитами автоімунне пошкодження β-клітин підшлункової залози;

b. Ідіопатичний ЦД – захворювання з невідомою етіологією, що виявляє себе періодичним виникненням кетоацидозу на фоні абсолютної недостатності інсуліну різного ступеня вираженості;

2. 2-й тип – ЦД з відносною недостатністю інсуліну та ожирінням – ці хворі мають певний ступінь ожиріння, яке спричиняє розвиток інсулінорезистентності. Кетоацидоз буває рідко. Рівень гіперглікемії зростає повільно, тому тривалий час класичні симптоми діабету практично відсутні, але значно зростає ризик виникнення судинних ускладнень. Є виражена генетична схильність, але успадкування досить складне і мало вивчене.

a. Діабет дорослих з відносною інсуліновою недостатністю – у цих хворих первинною є інсулінорезистентність, а недостатність виділення інсуліну виникає з часом;

b. Діабет дорослих з секреторним дефектом та інсулінорезистентністю – у цих хворих первинною є недостатність виділення інсуліну, а інсулінорезистентність виникає з часом;

3. 3-й тип – специфічні форми діабету

a. Генетичні дефекти β-клітин підшлункової залози (MODY – maturity-onset diabetes of the young) – це група моногенетичних дефектів β-клітин підшлункової залози, що виявляють себе гіперглікемією в молодому віці внаслідок значних порушень секреції інсуліну при нормальній його дії;

b. Генетичні дефекти дії інсуліну – найчастіше це спадкові мутації інсулінового рецептора (синдром Рабсона – Мендельхаля, лепрекаунізм) або порушення пострецепторних шляхів передачі сигналу (ліпоатрофічний діабет);

c. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози – це форми ЦД, зумовлені різними захворюваннями підшлункової залози (панкреатит, травма, інфекція, панкреатектомія, пухлини);

d. Ендокринопатії – ряд ендокринних захворювань (акромегалія, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома) можуть призводити до виникнення ЦД, особливо у людей з попередніми порушеннями інсулінової секреції;

e. Діабет, індукований ліками та хімічними речовинами: хімічні речовини можуть порушувати секрецію інсуліну, що виявляє себе діабетом за умов інсулінорезистентності, або руйнувати β-клітини (Вакор, пентамідин);

f. Інфекції: віруси краснухи, коксакі типу В, цитомегаловірус, аденовірус можуть викликати руйнування β-клітин і розвиток діабету;

g. Атипові форми імунного діабету: при різних аутоімунних хворобах (системному червоному вовчаку, акантозі та ін.) поява антитіл до інсулінових рецепторів може призводити як до цукрового діабету, так і до гіпоглікемічних станів (при дії антитіл як агоністів);

h. Інші генетичні синдроми, що інколи супроводжуються діабетом: при синдромах Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського – Тернера частота виникнення цукрового діабету значно вища, а при синдромі Вольфрама цукровий діабет, зумовлений відсутністю β-клітин, поєднується з гіпогонадизмом, атрофією зорових нервів та порушеннями нервової системи;

4. 4-й тип – діабет вагітних: це різні форми зниження толерантності до глюкози, вперше виявлені під час вагітності; часто після пологів стан повертається до норми.

6. Матеріали для самоконтролю:

A. Завдання для самоконтролю:

1. Хворий на цукровий діабет 1 типу потрапив до лікарні в непритомному стані. У крові визначається значне збільшення кетонових тіл. Яке порушення кислотно - основного стану виникло при цьому?

A. Метаболічний ацидоз

B. Респіраторний ацидоз

C. Газовий алкалоз

D. Негазовий алкалоз

E. Екзогенний ацидоз

2. Дитина, хвора на цукровий діабет І типу, натще ввела собі інсулін. Через 15 хвилин у неї з’явилися дріж, інтенсивне потовиділення, запаморочення. Що в даному випадку зумовило розвиток гіпоглікемії в дитини?

A. Посилення гліколізу

B. Посилення глюконеогенезу

C. Збільшення споживання глюкози тканинами

D. Посилення ліполізу

E. Посилення глікогенолізу

3. У другий період повного голодування з водою в організмі порушується обмін речовин, у крові збільшується кількість ліпідів, з’являються кетонові тіла, але вміст глюкози зберігається на рівні нижньої межі норми. Що забезпечує еуглікемію?

A. Кетогенез

B. Глюконеогенез

C. Ліпогенез

D. Глікогеноліз

E. Гліколіз

4. Після перенесеного епідемічного паротиту дитина почала худнути, постійно відчуває спрагу; наявні поліурія, глюкозурія. Вміст глюкози в крові становить 16 ммоль/л, кетонових тіл - 400 мкмоль/л. Що спричинює розвиток симптомів цукрового діабету в дитини?

A. Відносний дефіцит інсуліну

B. Абсолютний дефіцит інсуліну

C. Надлишок глюкокортикоїдів

D. Дефіцит вазопресину

E. Надлишок вазопресину

5. До лікарні доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання типу Куссмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт. ст., запах ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення цих розладів?

A. β-Ліпопротеїдів.

B. Складних вуглеводів.

C. Вугільної кислоти.

D. Кетонових тіл.

E. Молочної кислоти.

6. Хворий на цукровий діабет після значного фізичного навантаження був госпіталізований у непритомному стані. Дихання поверхневе, артеріальний тиск - 80/40 мм рт. ст., вміст глюкози в крові - 1,88 ммоль/л. Який вид коми розвинувся у хворого?

A. Гіперосмолярна.

B. Гіперкетонемічна.

C. Гіпоосмолярна.

D. Лактацидемічна.

E. Гіпоглікемічна.

7. У хворого на цукровий діабет знижені процеси регенерації, довго не загоюються рани. Які зміни в обміні речовин це спричинюють?

A. Порушення жирового обміну.

B. Пригнічення синтезу білків.

C. Накопичення кетонових тіл.

D. Зменшення надходження глюкози в клітини.

E. Ацидоз.

8. У мишей зі спадковим ожирінням виявлено гіперглікемію та зниження кількості інсулінових рецепторів у ліпоцитах. Який первинний патогенетичний механізм посилення ліпогенезу в цих тварин?

A. Гіперінсулінемія.

B. Гіпертрофія ліпоцитів.

C. Зниження толерантності до глюкози.

D. Порушення мобілізації жирів.

E. Гіпоінсулінізм.

9. У пенсіонера, 62 років, який протягом останніх 3 міс різко схуд, розвинулася кома. Вміст глюкози в крові становить 50 ммоль/л. Який головний механізм розвитку коми у хворого?

A. Гіпоглікемічний.

B. Кетонемічний.

C. Гіперосмолярний.

D. Гіпоксичний.

E. Лактацидемічний.

10. Хворому на цукровий діабет І типу введено інсулін. Через деякий час у хворого з’явилися загальна слабкість, гостре почуття голоду, дратівливість, запаморочення. Який основний механізм розвитку проявів гіпоглікемії у пацієнта?

A. Зменшення глюконеогенезу.

B. Вуглеводне голодування головного мозку.

C. Посилення кетогенезу.

D. Посилення глікогенолізу.

E. Посилення ліпогенезу.

B. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. Хворий А., 18 років, після перенесеної корової краснухи почав худнути. Скаржиться на постійне відчуття сухості в роті, спрагу, підвищений апетит, часте сечовиділення. Об'єктивно: добова кількість сечі - 6 л, глюкоза крові натщесерце 9 ммоль/л, у сечі виявлено глюкозу й ацетон.

Результати навантаження глюкозою:

Задача 2. Хворий Б., 58 років, скаржиться на постійне відчуття сухості в роті, спрагу, підвищений апетит, часте сечовиділення. Об'єктивно: зріст 170 см, вага 95 кг, глюкоза крові натщесерце 10 ммоль/л, добова кількість сечі – 5,5 л, у сечі глюкозурія.

Результати навантаження глюкозою:

ЗАВДАННЯ:

1. Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

2. Побудуйте графік, який відображає результати навантаження глюкозою у цього хворого. Зробіть висновок про наявність та ступінь порушень толерантності до глюкози у хворого:

3. Визначте вид порушень вуглеводного обміну у хворого:

4. Вкажіть головну причину порушень вуглеводного обміну у хворого:

Задача 3. Хворий скаржиться на частий головний біль, сонливість, дратівливість. При лабораторному дослідженні рівень глюкози крові натще дорівнює 2,8 ммоль/л. При ультразвуковому обстеженні підшлункової залози в ній виявлено пухлину. Вміст інсуліну в крові у 10 разів перевищує нормальні показники.

Результати навантаження глюкозою:

ЗАВДАННЯ:

1. Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

2. Побудуйте графік, який відображає результати навантаження глюкозою у цього хворого. Зробіть висновок про наявність та ступінь порушень толерантності до глюкози у хворого:

3. Визначте вид порушень вуглеводного обміну у хворого:

4. Вкажіть головну причину порушень вуглеводного обміну у хворого:

Задача 4. У вагітної жінки 29 років під час профілактичного обстеження виявлено глюкозурію. Натще вміст глюкози в крові 5,5 ммоль/л. З анамнезу відомо, що в її батька інсулінонезалежний цукровий діабет. Об’єктивно: зріст 160 см, вага 85 кг. Аналіз сечі: добовий діурез 2,5 л, вміст глюкози 1%.

Результати навантаження глюкозою:

ЗАВДАННЯ:

1. Оцініть рівень глікемії у хворої натщесерце.

2. Побудуйте графік, який відображає результати навантаження глюкозою у цієї хворої. Зробіть висновок про наявність та ступінь порушень толерантності до глюкози у хворої.

3. Визначте вид порушень вуглеводного обміну у хворої.

4. Вкажіть головну причину порушень вуглеводного обміну у хворої.:

Задача 5. Хворий 23 років скаржиться на головний біль, зміни зовнішнього вигляду (збільшення розмірів ніг, кистей, рис обличчя), огрубіння голосу, постійне відчуття сухості в роті, спрагу, підвищений апетит, часте сечовиділення, погіршення пам'яті. Захворювання почалося приблизно 3 роки тому без видимих причин. При огляді - збільшення надбрівних дуг, носа, язика. Глюкоза крові натщесерце 8 ммоль/л, добова кількість сечі – 5,5 л, глюкозурія.

Результати навантаження глюкозою:

ЗАВДАННЯ:

1. Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце.

2. Побудуйте графік, який відображає результати навантаження глюкозою у цього хворого. Зробіть висновок про наявність та ступінь порушень толерантності до глюкози у хворого.

3. Визначте вид порушень вуглеводного обміну у хворого.

4. Вкажіть головну причину порушень вуглеводного обміну у хворого.

7. Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія: Підручник/ М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, О.В. Атаман та ін.; За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. – К.: Вища шк., 1995. – С. 265-270, 280-284.

2. Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада-Х, 2000. – 228-238.

3. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Биця, Л.Я. Данилової. – К.: Здоров’я, 2001. – С. 128-141.

Додаткова:

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии (Учебник для студентов медицинских ВУЗов) – СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, – С.218-319.

2. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М., 1995. – С. 661-669.

3. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. – М.: Мир, 1989.

4. Балаболкин М.И. Эндокринология. – М.: Медицина, 1989. – С.226-311.

Поиск по сайту: