Особенности нозологии

Как и в развитии любого инфекционного процесса, в патогенезе МИ имеют значение 1) характеристики возбудителя (патогенность, вирулентность, доза инфекта); 2) наличие восприимчивого организма; 3) определенные условия внешней среды.

Основные факторы агрессии менингококка, играющие роль в развитии болезни:

1. Способность к эндотоксинобразованию. Липополисахаридный эндотоксин менингококка является мощным нейротропным и сосудистым ядом, он термолабилен, обладает слабыми антигенными свойствами, но вызывает синдром тяжелого токсикоза, повреждая сосудистую стенку с развитием васкулитов, тромбозов и последующих геморрагических некрозов;

2. Часть менингококков (60-70%) способны к образованию капсулы, которая обладает антифагоцитарной активностью, препятствуя развитию завершенного фагоцитоза. При исчезновении способности к капсулообразованию вирулентность менингококковых культур резко снижается;

3. Менингококки способны продуцировать ферменты агрессии – гиалуронидазу (фактор распространения менингококка) и нейраминидазу (подавляет активность фагоцитоза, нарушая фазы адсорбции и внутриклеточного переваривания);

4. Возбудитель имеет пили (pili) – специальные реснички, которыми менингококк прикрепляется к слизистой верхних дыхательных путей;

5. Под действием неблагоприятных факторов менингококки способны трансформироваться в L-формы. Обратная реверсия из L-форм в бактериальные формы сопровождается снижением чувствительности к антибиотикам. Гетероморфные формы менингококка, образующиеся в этом случае, способны приводить к развитию длительных, волнообразно текущих гнойных менингитов (в основном, у взрослых пациентов).

В патогенезе характерного для МИ токсикоза основную роль играет эндотоксин-липополисахаридный комплекс. Менингококковый липополисахарид построен из базисной части – липид А (эстерифицированного глюкозамина) и кор-углевода. Токсичность ЛПС усиливается благодаря отсутствию О-специфических углеводных радикалов, экранирующих биологически активный фрагмент – липид А. В таком «голом» виде ЛПС легче связывается с рецепторами клеток-эффекторов (прежде всего макрофагами) и гуморальными факторами, опосредующими это воздействие. Склонность менингококка к аутолизу и комплемент-зависимый бактериолиз приводят к высвобождению эндотоксина и формированию гиперэндотоксинемии, а следующий за этим каскад ответных реакций организма может привести к развитию инфекционно-токсического шока. ЛПС прежде всего фиксируется мембранами клеток крови, особенно тромбоцитов, нейтрофилов и сосудистого эндотелия – интенсивность фиксации ЛПС на мембранах клеток определяется HLA-антигенами. Эндотоксин специфически активирует систему свертывания, в результате чего развивается местная и системная реакция Швартцмана.

Низкие концентрации ЛПС активируют симпатико-адреналовую систему, повышают основной обмен, стимулируют фагоцитоз, антителообразование, выработку провоспалительных цитокинов – медиаторов системного воспалительного ответа, - т.е. специфические и неспецифические факторы защиты. В клинике при этом признаки ИТШ отсутствуют. Высокие концентрации ЛПС подавляют функциональную активность клеток, вызывая формирование рефрактерности к действию физиологических раздражителей с нарушением регуляторных механизмов на биохимическом и нейрорегуляторном уровне.

Поиск по сайту: