Критерии нарастающей тяжести состояния и развивающегося шока

n Необычная бледность кожного покрова

n Холодные, влажные конечности

n Нарастающие симптомы «неясного» токсикоза, повторная рвота

n Злокачественная лихорадка или гипотермия

n Стойкая тахикардия, часто не соответствующая лихорадке, глухость сердечных тонов

n Олигурия

ИТШ I: в ответ на относительную гиповолемию в результате снижения объема циркулирующей плазмы возникает компенсаторная гиперкатехоламинемия. Повышенный тонус симпатической нервной системы обусловлен местным высвобождением адреналина из адренергических нервных окончаний, а также адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечников, активацией ренин-ангиотензиновой системы при стимуляции юкстагломерулярного аппарата почек. Ангиотензин II и норадреналин – мощные сосудосуживающие средства, приводящие к периферической вазоконстрикции (централизация кровообращения)с перераспределением кровотока: усиливается приток крови к сердцу и тканям мозга и сокращается приток к кожным покровам, печени, пищеварительному тракту, а также в сосудистую сеть почек – «шоковые почки».

Клинически ИТШ I, в связи со сниженной перфузией тканей, проявляется бледностью кожи, тахикардией, гипертермией, болями в животе, уменьшением диуреза, АД при этом может быть нормальным или повышенным, а ЦВД – нормальным или сниженным. Лихорадочная реакция сохранена. Тахикардия и периферическая вазоконстрикция – компенсаторные механизмы шока. Сниженный диурез – признак недостаточной почечной перфузии (< 1 мл/кг/час мочи, измеренной катетером в мочевом пузыре). Нарушенный уровень сознания при любой степени ИТШ – признак недостаточной перфузии и-или гипоксии ЦНС (и, возможно, гипогликемии). Метаболический ацидоз отражает недостаточную перфузию тканей.

При ИТШ II, на фоне генерализованного сосудистого спазма, прогрессируют гипоксия и ацидоз, снижается сердечный выброс, уменьшается постнагрузка, усиливается относительная гиповолемия. Перераспределение плазменных белков и внутрисосудистой жидкости в интерстиций за счет сохраняющейся повышенной сосудистой проницаемости усугубляет гиповолемию, приводя к дальнейшему уменьшению ударного объема сердца и ухудшая функциональное состояния сердечной мыщцы.

Активации системы гемостаза (как следствие эндотелиального повреждения) запускает генерализованный ДВС-синдром. Повреждение эндотелия в органах и тканях-мишенях (капиллярная дилятация, повышение проницаемости, формирование микроэмболов) увеличивает вероятность возникновения полиорганной недостаточности: вследствие неадекватного соотношения вентиляция/перфузия повреждаются легкие с развитием интерстициального отека (РДС), за дисфункцией легких следуют печеночная и почечная недостаточность. На фоне нарастающей гиповолемии почечный кровоток снижается и перераспределяется от коркового к мозговому веществу, формируется острый тубулярный некроз и ОПН.

В клинике – нарастает гипотензия, прогрессируют метаболический ацидоз, ДВС, нарушения в системе микроциркуляции и центральной гемодинамики. Если интенсивная вазоконстрикция стойко сохраняется, это заканчивается тромбозом микроциркуляторного русла и гангреной ишемизированных участков. Тахипное и гипервентиляция - отражение сниженной перфузии легких на фоне шока или формирующегося отека легочной паренхимы (РДС) в результате синдрома капиллярной транссудации в легочной сосудистой сети. Хотя восстановление объема кровообращения - наиболее важный компонент возвращения больного к жизни, инфузионная терапия связана с риском увеличения отека в пределах всех тканей и органов в результате постоянной капиллярной транссудации. В дополнение к отеку тканей и мышц, белковые жидкости могут накапливаться в перитонеальных и плевральных полостях, и интраальвеолярном пространстве. Снижение кровотока в желудочно-кишечном трактате в ходе шока развивается уже в раннюю стадию, при стойком неразрешающемся шоке возможно развитие тяжелой ишемии с клиникой упорной динамической кишечной непроходимости, и иногда с образованием язв и перфорации кишечника в более поздних стадиях заболевания.

При ИТШ III попытки организма за счет ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне приводят к периферической вазоконстрикции и необратимому шоку, заканчиваясь синдромом малого сердечного выброса, гипоперфузией и артериальной гипотензией. Гипотензия прогрессирует, перфузионные и связанные с ними обменные нарушения в тканях нарастают, в СПОН вовлекаются новые органы и системы. По мере развития СПОН каждый орган оказывается не в состоянии функционировать адекватно, что приводит к усугублению обменного токсикоза и появлению новых факторов повреждающего воздействия на другие органы и системы организма: почечная недостаточность сопровождается азотемией и олигурией, поражение печени – синдромом цитолиза, токсическое и гипоперфузионное поражение ЦНС – прогрессирующей энцефалопатией и ОНГМ и т.д. Пациенты с полиорганной недостаточностью имеют плохой прогноз: большинство больных умирают в течение 2-3 суток после формирования СПОН

Поздний шок (ИТШ IV) характеризуется как снижением сердечного выброса и сосудистым спазмом, так и снижением сократительных свойств миокарда левого желудочка. Артериальное давление уже не реагирует на увеличение ОЦК и инотропную поддержку, тканевая перфузия становится неадекватной с развитием декомпенсированного ацидоза, система микроциркуляции поражается вплоть до формирования микроциркуляторного блока, когда сосуды микроциркуляторного русла становятся рефрактерными к лекарственным средствам. СПОН необратим.

Патоморфология менингококкцемии и шока. Микроскопически в тканях различных органов (в мягких мозговых оболочках, сердце, печени, коже, тимусе, легких) выявляют скопления менингококков, окруженных умеренным рыхлым нейтрофильно-лимфоцитарным инфильтратом. Обязательным компонентом является тромбо-геморрагический синдром: в микрососудах внутренних органов выявляют эритроцитарные, фибриновые, смешанные тромбы, стенка сосудов подвергается мукоидному набуханию или фибриноидному некрозу, очаги кровоизлияний определяются на коже (с диффузным пропитыванием кровью всех слоев кожи и участками некрозов), конъюнктивах, серозных и слизистых оболочках, клетчатке, капсулах органов, легких, мозге, почках, миокарде. Могут быть значительные носовые и желудочно-кишечные кровоизлияния. Возможны крупные кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, миокарде. С выраженностью сыпи часто коррелирует поражение надпочечников, которые остаются интактными крайне редко. В большинстве случаев выявляют тотальные или субтотальные кровоизлияния с последующим некрозом как коркового, так и мозгового слоев, реже кровоизлияния носят очаговый характер. В тромбированных сосудах надпочечников можно также обнаружить менингококки. Типично развитие отека или, чаще, отека-набухания (ОНГМ) головного мозга, иногда приводящее к вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

У детей МИ течет чаще в виде смешанных форм (менингит + менингококкцемия), но у 20-40% больных менингит (ГМ) может протекать без менингококкцемии.

Поиск по сайту: