Алгоритм лабораторной диагностики МИ

Диагноз МИ ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеют исследование общего анализа крови и ликвора. Из специфических методов – метод бактериологического исследования ликвора и крови. Метод бактериоскопии имеет ориентировочное значение. Для обнаружения генома менингококка и антигена в ликворе и крови используются методы ПЦР, ВИЭФ, латекс-агглютинации, ИФА и др., для обнаружения специфических антител – РПГА, ИФА

1. Общий анализ крови. При неосложненных формах болезни отмечается выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом и со сдвигом влево вплоть до юных форм. Лейкоцитоз может достигать нескольких десятков тысяч клеток. Почти у всех больных наблюдается значительное ускорение СОЭ (до 40-60 и выше). При осложненных формах, соответственно нарастающей степени тяжести, в крови прогрессируют лейкопения, тромбоцитопения (20-120×10¹²/л), анэозинофилия. Отмечается резкий нейтрофильный сдвиг, нередко вплоть до миелоцитов, промиелоцитов с появлением клеток ретикулярного ряда. При формах с выраженными септическими явлениями в мазках крови в лейкоцитах нередко можно обнаружить менингококки, расположенные как вне-, так и внутриклеточно.

2. Биохимические исследования крови. В разгар заболевания у больных с тяжелыми формами МИ имеется компенсированный метаболический ацидоз; при развитии ИТШ возможен как субкомпенсированный, так и декомпенсированный ацидоз. При адекватной терапии сдвиги в кислотно-щелочном равновесии нормализуются к 5-7 дню болезни. В острой стадии гнойных менингитов отмечается понижение уровня β-глобулинов, повышается активность щелочной фосфатазы и кислой фосфатазы, СРБ. На фоне отека мозга и ИТШ изменения в биохимических анализах зависят от тяжести развивающихся нарушений функций органов и систем.

3. Исследование спинномозговой жидкости. Диагноз менингита, в конечном счете, основывается на результатах исследования цереброспинальной жидкости. Ее исследование – это единственный способ постановки окончательного диагноза менингита и идентификации инфицирующего ЦНС возбудителя. Из-за необходимости срочного начала специфической терапии, при отсутствии абсолютных противопоказаний к проведению люмбальной пункции, исследование ликвора должно быть произведено по возможности быстрее.

СМЖ берут с помощью люмбальной пункции с соблюдением правил асептики, двумя порциями. Первую порцию СМЖ (нередко стекающую из канюли иглы под давлением) используют для цитологического, биохимического и серологического исследования. Вторую порцию берут в стерильную центрифужную пробирку и используют для бактериологического исследования.

Цвет и прозрачность ликвора в первую очередь зависят от степени плеоцитоза. В ранние сроки заболевания СМЖ обычно прозрачная, потом – опалесцирующая. В период разгара клинической симптоматики гнойного менингита ликвор становится мутным, при этом степень мутности бывает различной. Чаще ликвор при менингококковом менингите «молочный» - напоминает воду, забеленную молоком. При длительном сроке заболевания и выраженной тяжести ГМ ликвор приобретает явно гнойный характер. При наличии окклюзионных явлений ликвор может стать ксантохромным.

Давление ликвора повышено (до 400-600 мм.вод.ст.). По мере стихания патологического процесса давление снижается до нормы. В случае развития гидроцефалии давление остается высоким. При наличии окклюзии ликворопроводящих путей формируется разница давлений выше и ниже места окклюзии, при спинальной пункции ликвор может вытекать редкими каплями. При обезвоженности организма в ранние сроки болезни за счет патологических потерь давление ликвора может оставаться нормальным или быть сниженным. Ликвор может вытекать редкими каплями или не вытекать вообще при густом гное, хотя объективно судить о ликворном давлении можно только по показаниям манометра, а не скорости вытекания СМЖ.

Цитоз в СМЖ нарастает с самого начала заболевания и к моменту выявления менингеальной симптоматики обычно достигает 1000-30 000 клеток в мм³ нейтрофильного характера. Степень выраженности плеоцитоза зависит от тяжести и давности заболевания – максимально выраженный цитоз отмечается на 3-5 день болезни. При сверхтоксических формах возможен низкий плеоцитоз. При рано начатом лечении цитоз все время заболевания может сохраняться на невысоких цифрах – 30-200 клеток в мм³. В первые дни болезни клетки в ликворе представлены почти полностью нейтрофилами, с 3-5 дня болезни в ликворе появляются лимфоциты, количество которых в дальнейшем нарастает, и к концу заболевания они полностью замещают нейтрофилы. Быстрая смена нейтрофилов лимфоцитами – хороший прогностический признак.

Белок в ликворе при ГМ увеличен почти всегда, количество белка колеблется в пределах от 0,45г/л до 5г/л. Повышение белка происходит как за счет альбуминов, так и за счет глобулинов, в связи с их проникновением из крови на фоне повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера. В поздние сроки в ликворе появляются фибрин и фибриноген. Содержание белка соответствует степени плеоцитоза, этот параллелизм нарушается при развитии эпендиматита и окклюзионных осложнений, при которых формируется белково-клеточная диссоциация. Абсолютное количество белка свидетельствует о давности и тяжести заболевания и имеет прогностическое значение. При неблагоприятном течении инфекционного процесса количество белка все время нарастает или волнообразно колеблется; неблагоприятное прогностическое значение имеет повышение белка при снижающемся цитозе (белково-клеточная диссоциация) – это свидетельствует либо о начавшемся рецидиве, либо о развитии эпендиматита. Наличие в ликворе фибринозных сгустков или свертывание ликвора в пробирке говорит об угрозе окклюзии.

Содержание сахара в ликворе снижено и также имеет прогностическое значение: чем ниже сахар, тем хуже прогноз. Увеличение количества сахара на фоне лечения – хороший ранний прогностический признак.

По мере выздоровления число клеток и количество белка постепенно уменьшаются, нейтрофильный характер цитоза сменяется на лимфоцитарный, содержание сахара и хлоридов увеличивается.

4. Этиологическая расшифровка заболевания проводится с помощью бактериоскопического, бактериологического, серологического методов, а также методов экспресс-диагностики.

Бактериоскопическому и бактериологическому исследованию подвергаются носоглоточная слизь, кровь, СМЖ. Возбудитель может быть обнаружен в суставном и перикардиальном выпоте, в микропунктате из элементов менингококковой экзантемы, в трупном материале.

Менингококки требовательны к условиям культивирования: при росте требуют повышенной влажности и 5-10% содержания СО₂ в воздухе, чувствительны к малейшим отклонениям температуры. В качестве источника нативного белка рекомендуется применять сыворотку крупного рогатого скота, лошадиную кровь или кровь любого другого животного. Основой для приготовления сред могут служить бульоны на основе гидролизата мяса по Хоттингеру, эритрит-агар, агар АГВ, сухой питательный агар специального назначения. Идентификация вида N. meningitides основана на комплексе морфологических, тинкториальных, культуральных и биохимических признаков.

Носоглоточная слизь может быть взята при любой форме инфекции, но наибольшее значение это исследование имеет при менингококковом назофарингите и носительстве. Исследуемый материал – слизь с задней стенки глотки – берут натощак или через 3-4 часа после еды стерильным изогнутым под углом 135˚ ватным тампоном с обязательным надавливанием шпателем на корень языка. Тампон вводят за мягкое небо в носоглотку концом кверху и проводят 2-3 раза по задней стенке, при извлечении он не должен касаться зубов, слизистой щек, языка и язычка. Материал, не отходя от обследуемого, засевают на подогретые и подсушенные плотные среды в чашках Петри или погружают в транспортную среду и доставляют в лабораторию с соблюдением температурного режима (не менее 25˚С), где немедленно помещают в термостат при 37˚С. Для посева используют сывороточный агар с добавлением в него антибиотиков, подавляющих рост грамположительных кокков (ристомицин, линкомицин).

Кровь забирается из вены стерильно, 2-5 мл, и засевается во флакон с 25-50 мл полужидкого 0,1% агара. Посевы инкубируют в термостате в течение недели, периодически делая высевы, начиная с 24 часов инкубации. Одновременно делается мазок и «толстая капля крови» для бактериоскопического исследования. Таким же методом при массивной септицемии можно выделить пневмококк и гемофильную палочку при генерализованных пневмококковой и Нib-инфекциях. В препарате «толстой капли крови» менингококки имеют преимущественно такую же морфологию, как и в СМЖ, но чаще располагаются поодиночке и имеют более круглую форму. В мазке обычно хорошо видны окрашенные в темно-синий цвет лейкоциты и между ними множество мелких, темно-синих, располагающихся кучками, парно или по одному кокков. Результаты бактериоскопии немедленно сообщают лечащему врачу в виде предварительного ответа.

Цереброспинальная жидкость берется при первой пункции (желательно до начала антибактериальной терапии) и защищенной от охлаждения доставляется в лабораторию, где образец СМЖ микроскопируют и засевают на чашки Петри с агаровыми средами. Мутную и опалесцирующую жидкость предварительно центрифугируют, используя для мазка и посевов осадок. Мазок окрашивают метиленовым синим (так как окраска по Граму сильно травмирует форменные элементы) или по Граму в модификации Калины. Прямая микроскопия окрашенных мазков СМЖ в части случаев позволяет установить наличие бактерий, вызывающих гнойный менингит. N. meningitidis имеют форму кофейного зерна или боба и располагаются как внутри (в цитоплазме нейтрофилов), так и внеклеточно попарно. Особенностью «ликворных» менингококков в том, что значительная часть их может быть представлена особями, дефектными по клеточной стенке: определяется много атипичных протопластов различной конфигурации (от круглых до амебовидных). H. influenzae видна в виде мелких полиморфных грамотрицательных палочек и нитей, окруженных еле заметной нежной капсулой. Пневмококки имеют вид грамположительных ланцетовидных диплококков и коротких цепочек, образуют капсулу, которая остается неокрашенной и заметна только на окрашенном фоне.

Независимо от результатов микроскопии ликвор засевают по 0,2-0,3 мл в чашки Петри. Учитывается требовательность менингококка к условиям культивирования: влажность сред, температура, потребность в СО₂ в атмосфере. Засеянные чашки инкубируют в эксикаторе в атмосфере 5-7% СО₂ (со свечой) строго при 37˚С. На вторые сутки исследования колонии, подозрительные на менингококки, отсевают на скошенный агар и инкубируют при 37˚С. Колонии, подозрительные на пневмококки, стрептококки и др. отсевают на сектора кровяного агара.

Экссудат из кожных петехий берут стерильной тонкой иглой, соединенной со шприцем, в котором находится 0,1-0,2 мл физиологического раствора. Физиологический раствор вводят в толщу петехии и отсасывают обратно. Кожу вокруг петехий вначале обтирают 70% спиртом. В случае образования некроза в центре петехии экссудат можно взять прокаленной и остуженной бактериологической петлей из некротизированных участков. Экссудат засевают в чашки Петри с сывороточным агаром, содержащим антибиотики, подавляющими рост кожной флоры (ристомицин, линкомицин). Из остатков экссудата готовят препараты – мазки. Мазки можно приготовить и в виде отпечатков. Для этого стерильной петлей скарифицируют поверхность петехий, затем прикладывают несколькими местами стерильное предметное стекло, фиксируют пламенем горелки, окрашивают.

Серологическая диагностика проводится с помощью РНГА с эритроцитарными антигенными менингококковыми диагностикумами в парных сыворотках крови (при поступлении и на 10-15-й день болезни). Диагностическим титром считается 1/40, у детей первого года жизни – 1/20. При тяжелом течении МИ и особенно при развитии ИТШ противоменингококковые антитела обнаруживаются в низких титрах, а в отдельных случаях не выявляются вовсе. При очень тяжелом течении болезни и наличии тяжелых осложнений (ОНГМ) антителообразование выражено слабо: в остром периоде в 10% серопозитивных проб выявляются низкие титры (1:5; 1:10). В дальнейшем при улучшении состояния больных титры антител и число серопозитивных проб возрастают. Обнаружение уже на первой неделе болезни антител в титре 1:160 и выше подтверждает менингококковую этиологию заболевания РНГА используется также для ретроспективного выявления локализованных форм МИ в очагах заболевания; при проведении иммуно-эпидемиологических исследований среди населения с целью определения соотношения серонегативных и серопозитивных контингентов; при оценке эпидемиологической эффективности противоменингококковой вакцинации.

Экспресс-диагностика предназначена для обнаружения антигена менингококка, а при дифференциальной диагностике – антигенов пневмококка, гемофильной палочки серотипа «b» и стрептококка группы В в различных средах организма (чаще – в ликворе и крови). Используются реакция латекс-агглютинации – РЛА, метод встречного иммуноэлектрофореза – ВИЭФ, непрямой метод флюоресцирующих антител – НМФА, реакция ко-агглютинации, РТГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакция преципитации в агаре, иммуноферментный анализ. Для выявления в СМЖ специфических бактериальных полисахаридов (АГ) образец ликвора перед исследованием должен быть прогрет на водяной бане при 100˚С в течение 3-х минут с целью разрушения неспецифических антигенов и ингибиторов.

Наиболее часто используемым в клинике является метод РЛА. Латексные частицы, покрытые специфическими антителами к антигенам Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae или Haemophilus influenzae, агглютинируют в присутствии бактериальных антигенов, содержащихся в СМЖ; результат агглютинации оценивается визуально. Постановка всей реакции занимает около 10 мин, реакция не требует наличия живых бактерий в СМЖ. Опыт работы ЦНИИ эпидемиологии в 1995-2000 гг. свидетельствует, что диагностика ГМ методом ЛА позволяет довести лабораторное подтверждение ГМ до 60-70%. Однако чувствительность метода ЛА сравнительно невысока (около 70%), т.к. минимально определяемая концентрация бактерий в СМЖ методом ЛА составляет, в среднем, 105 бактерий/мл или от 1 до 50 нг антигена/мл.

Современными методами экспресс-диагностики септического процесса и сопутствующего гнойного менингита (особенно в неонатальной практике) являются и серологические реакции со стандартными антисыворотками (ELISA) к наиболее частым возбудителям.

В последние годы в практику успешно внедряется полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая выявлять части геномов возбудителей в СМЖ, крови и других средах человеческого организма. Принцип ПЦР заключается в многократной амплификации генетического материала, содержащегося в исследуемом образце, с помощью фермента термостабильной ДНК-полимеразы. При генодиагностике ГМ в качестве образца используются исходно стерильные жидкости организма человека, в первую очередь, СМЖ. Размножению и идентификации подвергают фрагменты генома возбудителей ГМ, то есть менингококков, пневмококков, гемофильной палочки и др. Основные достоинства ПЦР - возможность выявления даже нескольких копий генома бактерий в образце и, как следствие, максимальная диагностическая мощность; чувствительность и специфичность, достигающие 100%, высокая воспроизводимость; сжатые (в течение нескольких часов) сроки исследования. Показаниями к генодиагностике ГБМ являются: отрицательные результаты диагностики иными методами; использование для диагностики образцов СМЖ, взятых после антибиотикотерапии или на поздних стадиях болезни; необходимость срочного диагностического результата; замещение дорогостоящих иммунологических методов.

На основе ПЦР-технологий возможно серотипирование и серосубтипирование возбудителей ГМ. К этой группе диагностических методик относятся гель-электрофорез в пульсирующем поле (ППГЭ), ПЦР-амплификация со случайными праймерами или праймерами, комплементарными повторяющимся последовательностям. В общемировой базе хранятся в стандартизованной форме индивидуальные сведения о каждом штамме, включающие сиквенс-типы и, если известно, данные о типировании другими методами (серологическими и пр.) и эпидемиологические данные (страна выделения, источник изолята - например, СМЖ - и пр.). В силу специфики методов получения и хранения информации о сиквенс-типах, данные, получаемые различными лабораториями, абсолютно сопоставимы. В перспективе это позволит провести глобальный эпидемиологический анализ распространения штаммов в разное время, на различных территориях, среди пациентов с различными патологиями, и т.д. и т.п.

5. Инструментальная диагностика.

Глазное дно (офтальмологическое исследование). Исследование соска зрительного нерва является обязательной частью обычного клинико-неврологического обследования. Картина глазного дна с обнаружением отчетливых застойных изменений является убедительным свидетельством нарушений внутримозгового и ликворного давлений. Предпосылкой к эффективному использованию офтальмологического исследования в неврологической практике является наличие тесной морфо-функциональной связи венозной и ликворной систем головного мозга с правильной взаимосвязью между венозным давлением глазного дна и давлением СМЖ, т.к. сосуды глазного дна являются непосредственным отражением сосудистой системы головного мозга. Артериальное и венозное кровообращение мозга также взаимно обусловлены, что ярко проявляется при компенсации затрудненного венозного оттока, развивающегося при повышении внутричерепного давления.

Повышение ликворного давления приводит к увеличению венозного давления в полости черепа, (вены не имеют собственной мышечной оболочки), к более тесному прижатию больших полушарий к оболочкам мозга и костям черепа, сдавлению корешков и стволов черепно-мозговых нервов и ликворопроводящих путей. Венозная гипертензия в мозге сопровождается расширением диплоэтических вен и вен глазного дна.

На самых ранних этапах менингитов, менингоэнцефалитов, также как и при кровоизлияниях в мозг, инфарктах мозга, различных интоксикационных поражениях застойных изменений на глазном дне может не выявляться. Это объясняется существованием значительных резервов объема ликворной системы, особенно у пожилых людей и стариков за счет возрастной атрофии вещества мозга. У детей первого полугодия жизни хорошо выражена спонтанная декомпрессия черепа в связи с его возрастными особенностями, поэтому застойные соски в возрасте до 6 месяцев наблюдаются редко. У новорожденных застойные соски практически не встречаются.

Нейросонография (ультразвуковое сканирование головного мозга) – НСГ. Необходимое условие ее проведения – открытый передний родничок. Исследование выполняют в двух плоскостях – коронарной и саггитальной (парасаггитальной). Смена угла наклона датчика позволяет оценить анатомию головного мозга от лобных до затылочных долей. Нейросонография не является эффективным методом ранней диагностики самого менингита, но позволяет диагностировать сопутствующие ему осложнения в виде отека мозга с констрикцией желудочковой системы, развивающийся вентрикулит, расширение желудочковой системы и различные формы гидроцефалии, абсцесс мозга, локализованный в глубинных отделах мозга или в области базальных субарахноидальных пространств, субдуральный выпот. НСГ позволяет подтвердить или исключить наличие сопутствующих интракраниальных кровоизлияний, ишемических инфарктов, пороков развития и т.д.

Компьютерная томография (КТ) головы показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, выявления участков тромбоза, инфарктов или кровоизлияний, локализованных в поверхностных (конвекситальных) структурах головного мозга. КТ – метод, основанный на прохождении через ткани узкого пучка рентгеновских лучей, а потому имеет преимущества при исследовании структур высокой плотности, таких как костные ткани, кальцифицированные опухоли, гематомы. С внедрением в клиническую практику аксиальной КТ появилась возможность прямой неинвазивной диагностики отека-набухания головного мозга. Следует помнить, однако, что в ряде случаев КТ не выявляет мелкие инфаркты мозга на ранних стадиях, мелкие очаги в стволе, энцефалит, механические повреждения аксонов в результате закрытой черепно-мозговой травмы, тромбоз саггитального синуса.

Магнитно-резонансная томография – является методом выбора при исследовании задней черепной ямки, особенно ствола мозга. Кроме того, при ее использовании значительно лучше визуализируются очаги демиелинизации воспалительного или ишемического происхождения. Только с помощью МРТ можно получить изображение краниальных нервов и прилегающих к ним сосудов. Ангиографический режим позволяет получить детальное изображение измененных артерий. В целом МРТ имеет неоспоримые преимущества перед КТ; исключением служат только острая черепно-мозговая травма и кровоизлияния в полости черепа.

При проведении МРТ у коматозного ребенка обнаружение желудочков мозга уменьшенных размеров (констрикция желудочков) зачастую оценивается как нормальная картина МРТ, хотя скорее должно свидетельствовать о внутричерпной гипертензии даже в остутствии очевидных МРТ - доказательств набухания мозга. В качестве раннего диагностического метода МРТ должна использоваться у детей с афебрильными комами (до выполнения люмбальной пункции), так как, вероятные диагнозы включают внутричерепные кровоизлияния, ишемические очаги, гидроцефалию, опухоль мозга.

Роль электроэнцефалографии в диагностике острых поражений мозга в связи с развитием нейровизуализационных технологий значительно уменьшилась. Тем не менее, КТ и МРТ дают информацию о грубых морфологических изменениях структур головного мозга, в то время как ЭЭГ у больного в коме позволяет исследовать функциональное состояние головного мозга и его отделов. Так, уровень фоновой замедленной активности на ЭЭГ имеет значение для динамической оценки любой диффузной энцефалопатии. В ряде случае данные ЭЭГ могут иметь диагностическое значение: при комах, возникших на фоне существовавших ранее, но клинически не звучавших эпилептических припадков, при энцефалитах. Так, при герпетическом энцефалите нередко регистрируются периодические латерализованные эпилептиформные нарушения (ПЛЭН), представляющие собою острые самоограничивающиеся повторяющиеся разряды частотой 3-7 за 10 секунд и являющиеся отражением периодических изменений кровотока в околокорковых зонах; они локализуются в височных отведениях, появляясь чаще как односторонние на 2-3-й день болезни и приблизительно через сутки становясь билатеральными – такая временная диссоциация в появлении ПЛЭН служит важным диагностическим признаком. ПЛЭН, как неспецифические проявления локальных патологических процессов, могут регистрироваться и при таких патологических состояниях в головном мозге, как субдуральная гематома, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалиты и др. Как правило, они регистрируются в первые две недели заболевания и впоследствии сохраняются вне зависимости от прогрессирования патологических изменений.

Последовательно проводимые ЭЭГ могут быть очень полезны для определения прогноза (особенно, если они объединены с мультимодальным исследованием вызванных потенциалов), когда пациент длительно получает интенсивную терапию при поражении головного мозга.

Так называемая альфа-кома, при которой регистрируется постоянная активность с частотой 8-12 Гц, подобная альфа-ритму, но при этом с отсутствием реакции на внешние раздражители, развивается при поражении верхних отделов варолиева моста или диффузном поражении коры; прогноз для жизни у таких больных неблагоприятный.

Ультразвуковая транскраниальная допплерография сосудов головного мозга (при необходимости – и шеи) – УЗДГ, должна выполняться как в остром периоде нейроинфекции, так и в периоде реконвалесценции (для контроля над развивающимися остаточными явлениями со стороны мозговой гемодинамики). В остром периоде изменения на УЗДГ, как правило, коррелируют с выраженностью ВЧГ: такие параметры, как скорость линейного кровотока, индекс циркуляторного сопротивления в бассейнах средней, передней и задней мозговых артерий, внутренней сонной артерии, нарушение венозного оттока из полости черепа отражают тяжесть сосудистых нарушений на фоне воспалительного процесса в ЦНС. В динамике нейроинфекции и в катамнезе обычно формируются разнонаправленные ангиодистонические изменения, сохраняющиеся годами и требующие индивидуальной коррекции.

При проведении транскраниальной УЗДГ у ребенка, находящегося в коме, сохранение индекса потока ниже 0.8 в течение более чем двух часов свидетельствует о высокой вероятности необратимой мозговойсмерти.

Т.о., больному, поступающему в стационар с клиническим диагнозом «Менингококковая инфекция?» в приемном покое назначается следующий план обследования (ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ):

1. Общий развернутый анализ крови (Эр, Гемоглобин, Ретикулоциты, Тромбоциты, Лейкоцитарная формула, Гематокрит, Индексы интоксикации, Длительность кровотечения, Время свертывания)

2. Общий анализ мочи

3. Биохимическое обследование, определяемое степенью интоксикации и полиорганной недостаточности; при менингококкцемии с симптомами ИТШ – гемостаз (АПТВ, ТВ, ПТИ, фибриноген)

4. Люмбальная пункция с исследованием ликвора на микроскопию, цитологию, биохимические параметры (обязательно с исследованием сахара и хлоридов)

5. Мазок из носоглотки, «толстая капля» крови и ликвор на бактериоскопию, посев на микрофлору и менингококк

6. Сыворотка крови на РАЛ с определением антигенов (и/или антител) менингококков, пневмококков, гемофилов

7. Ликвор и кровь на ПЦР на ДНК менингококков, пневмококков, гемофилов

8. Исследование глазного дна

9. НСГ

10. По показаниям – Рентгенограмма грудной клетки, МРТ, ЭЭГ и т.д.

Государственные документы, заложенные в учебный процесс:

1. Приказ Министерства Здравоохранения СССР № 858 от 1.12.88.«О мерах по совершенствованию лечебно-диагностических и профилактических мероприятий по борьбе с менингококковой инфекцией и внедрению эпидемиологического надзора»

2. Приказ Министерства Здравоохранения Российской Федерации № 375 от 23.12.98.«О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов»

Нормативные документы, в которых, помимо прочих инфекций, отражены также и вопросы профилактики менингококковой инфекции:

1. Федеральный закон «Об иммунопрофилактике инфекционных заболеваний» (2002, 2007)

2. Федеральный закон «О санитарно-эпидемиологической безопасности» (2001, доп. 2006 и 2009)

3. Санитарно-эпидемиологические правила «Профилактика менингококковой инфекции» (3.1.2.2512-09).

Полный алгоритм тактики догоспитального и госпитального лечения, соответствующий принятым на территории Новосибирска и НСО ПРОТОКОЛАМ ЛЕЧЕНИЯ, представлен в учебном пособии Извековой И.Я. и Арбековой В.П. «МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ» (Рекомендовано Центральным координационным методическим советом в качестве учебного пособия для врачей общей практики, клинических ординаторов, интернов и студентов).

Носители менингококка госпитализации не подлежат.

Больные назофарингитом госпитализируются по эпидемиологическим показаниям (при наличии в семье или квартире детей дошкольного возраста и работников детских учреждений). При возможности изоляции больных локализованными формами менингококковой инфекции на дому лечение может проводиться в условиях поликлиники.

Больные генерализованными формами (а также при первом подозрении на ГФМИ) подлежат 100% экстренной госпитализации на врачебных машинах службы скорой медицинской помощи, а при наличии признаков шока, отека мозга и дыхательных расстройств – реанимационными бригадами.

При наличии менингококкцемии неотложная помощь больным начинается на догоспитальном этапе, характер ее зависит от ведущего клинического синдрома. Принципиальными факторами, влияющими на конечный результат терапии ГФМИ, являются сроки доставки больного в специализированный стационар от момента начала заболевания (известно, что при ИТШ 3 полное развитие клинической картины формируется в течение 40-60 минут) и поддержание адекватной гемодинамики в условиях шоковых поражений сердечно-сосудистой и микроциркуляторной систем

При первичном осмотре больного перед предстоящей транспортировкой необходимо оценить и отразить в направлении артериальное давление, частоту сердечных сокращений и характер пульса, частоту дыхания, температуру, состояние кожных покровов, сознания, характер судорог (при их наличии), время последнего мочеиспускания.

При продленной транспортировке обязательно отражение динамики клинических проявлений; при нарастании отрицательной динамики (нарастание бледности, цианоза, акроцианоза, распространение и увеличение размеров геморрагической сыпи, появление сливной сыпи или геморрагий на слизистых, развитие одышки и других дыхательных нарушений, прогрессирующее изменение сознания, падение АД и др.) – эти изменения также должны быть отражены в направлении с указанием времени ухудшения.

Поиск по сайту: