Менингеальные симптомы

n Ригидность затылочных и шейных мышц

n Напряжение длинных мышц спины

n Симптом Кернига

n Симптом Мейтуса

n Симптом «треножника»

n Симптом «поцелуя в колено»

n Скуловой симптом Бехтерева

n Краниофациальный рефлекс Пулатова

n Симптом Лафора

n Симптом Керера

n Симптом Менделя

n Симптомы Брудзинского (3)

n Симптом подвешивания Лессажа

n Общая гиперестезия (кожная, зрительная, слуховая)

n Гиперрефлексия

n Выбухание большого родничка

Патоморфология менингококкового менингита. Субэпендимарно и в отделах, прилегающих к мягким мозговым оболочкам, формируются гнойные васкулиты; нервные и глиальные клетки подвергаются дистрофическим и ишемическим изменениям, - т.е., морфологическая картина является структурным эквивалентом понятия менингоэнцефалит. В первые часы ГМ в оболочках отмечается преимущественно лимфомоноцитарная инфильтрация и отек, мозг и поверхность эпендимы в остром периоде чаще интактны. Далее в течение 2-4 дней нарастает нейтрофильная инфильтрация стенок вен и перивазальных пространств, с развитием васкулитов и флебитов, происходит микроглиальная пролиферация субпиальных поверхностей и коры головного мозга, возможно разрушение клеток эпендимы. Экссудат становится отчетливо гнойным и скапливается в бороздах вокруг вен. Первоначально процесс локализуется обычно на базальной, либо на конвекситальной поверхностях, иногда весь мозг бывает покрыт сплошным слоем гноевидных масс, гнойный экссудат может определяться и в просвете желудочков. В первые дни экссудат жидкий, затем он становится фибринозно-гнойным, в фиброзированных оболочках «замуровываются» участки гнойного воспаления. В исходе гнойно-фибринозного воспаления могут возникнуть спаечные процессы, фиброз оболочек, абсцессы, гидроцефалия.

Токсическим действием ЛПС менингококка обусловлено поражение стенок сосудов микроциркуляторного русла головного мозга с развитием вначале вазогенного, а затем и цитотоксического отека головного мозга. Токсическое поражение различных отделов ЦНС при МТ приводит к тяжелым диффузным некротическим васкулитам, которые, в сочетании с тромбо-геморрагическим синдромом, вызывают тромбозы сосудов вплоть до кортикального венозного тромбоза, тромбоза синусов, инфарктов мозга. Т.о., выраженная внутричерепная гипертензия сопряжена, как минимум, с двумя основными механизмами последующего повреждения головного мозга: 1) резким снижением мозговой перфузии с ишемизацией в основных бассейнах артериального кровоснабжения, 2) развитием «мозговых грыж» за счет перепадов давления в черепе и спинномозговом канале. Центральное и височное мозжечковое вклинивание, при своевременной и адекватной тактике, может закончиться выздоровлением, вклинивание в большое затылочное отверстие – необратимо.

Поиск по сайту: