Синдромальная характеристика гнойных менингитов

n Токсикоз

n Фебрильная лихорадка

n Общемозговые расстройства

n Менингеальный синдром

n Синдром внутричерепной гипертензии (причины ВЧГ: гиперпродукция ликвора, перивазальный отек с гипрегидратацией мозга, повышение вязкости ликвора, нарушение его оттока и резорбции)

Клинические особенности менингококкового менингита.

n Начинается остро, бурно, родители могут указать не только день, но и час, когда заболел ребенок

n Лихорадка в течение нескольких часов достигает 38,5 - 39ºС

n Сильная распирающего характера головная боль, разлитая, диффузная, часто без определенной локализации. У большинства детей присоединяются тошнота и повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не облегчающая состояние больного

n Беспокойство (у детей грудного возраста) и психо-эмоциональное возбуждение вплоть до двигательного возбуждения и делирия (у детей старшего возраста) быстро сменяются адинамией, сонливостью, безучастностью к окружающему

Патогенез гнойного менингита. Менингококк проникает через мозговые микрососуды и хориоидальные сплетения в ЦНС, размножается, высвобождая провоспалительные цитокины, которые повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера. Эндотоксин менингококка, являясь мощным нейротропным и сосудистым ядом, и сам возбудитель, раздражая хориоидальные сплетения, усиливают продукцию спинномозговой жидкости, приводя к развитию гипертензионного синдрома. Повышенное ликворное давление поддерживается еще и за счет вязкости ликвора в связи с большим количеством полинуклеарных лейкоцитов, белка, возбудителей. Отток цереброспинальной жидкости через foramen ovale, Lushke, Magandi нарушается, гипертензия усиливается, вследствие чего интерорецепторы находятся в состоянии перевозбуждения, вызывая появление постоянной сильной головной боли.

Являясь гноеродным кокком менингококк вызывает гнойное воспаление вначале в мягкой и паутинной оболочках, которое затем периваскулярно (по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозга) распространяется на вещество мозга, под эпендиму боковых желудочков, в хориоидальные сплетения, на влагалища черепных нервов, проходящих через костные каналы основания черепа, полость внутреннего уха, с продолговатого мозга экссудат может переходить на оболочки спинного мозга. Поражение корешков передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга приводит к спастическому сокращению заднешейных и затылочных мышц, следствием чего является появление симптомов ригидности затылочных мышц; при поражении грудного и поясничного отделов определяются симптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский - симптомы натяжения. Поражение вещества мозга чаще ограничивается наружным слоем коры, но может достигать и белого вещества.

Поиск по сайту: