Додаткові методи діагностики

Заняття 5. БРОНХІТИ. ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ, ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

Бронхіти - це група захворювань, в основі яких лежить неспецифічне запалення бронхів будь-якого калібру і різної етіології. За перебігом захворювання все бронхіти ділять на дві групи: гострі та хронічні.

Клінічно гострий бронхіт являє собою короткочасне ураження бронхів максимально до 3 тижнів. За переважної локалізації і типу ураження бронхіального дерева гострий бронхіт поділяється на простий, обструктивний бронхіт і бронхіоліт.

Етіологія

Причинами гострого і рецидивуючого бронхітів у переважній більшості випадків є інфекційні агенти: віруси, бактерії та вірусно-бактеріальні асоціації. Натепер відомо близько 200 вірусів і 50 різних бактерій, що можуть бути етіологічно причетними до розвитку бронхітів у дітей. Етіологічна структура хвороб органів дихання у дітей має свої особливості залежно від форми, тяжкості захворювання й віку дитини, що необхідно враховувати при вирішенні питання про призначення антибіотиків.

Найчастіше збудником гострого бронхіту є вірусна інфекція. У дітей раннього віку збудниками гострого бронхіту здебільшого є респіраторно-синцитіальний вірус (RS-вірус) і вірус парагрипу III типу, а також цитомегаловірус, риновіруси, вірус грипу. У старшому віці бронхіт викликають аденовіруси, збудники грипу, кору, мікоплазми. При цьому віковий та епідеміологічний аспекти відіграють у розвитку бронхіту неабияку роль.
Бактерії, що здатні викликати розвиток гострого бронхіту, також дуже різноманітні. Разом із тим етіологічна структура гострих позалікарняних і внутрішньолікарняних захворювань істотно різниться. В етіології позалікарняних бронхітів, тобто таких, що розвинулися у звичайних умовах життя дитини, бере участь великий спектр збудників: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophylus influenzae (продукує β-лактамази), Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus тощо. Для них характерний гострий початок із вираженою температурною реакцією, інтоксикацією, кашлем і досить вираженими фізикальними проявами. Атипові бронхіти характеризуються малосимптомним підгострим початком із нормальною чи субфебрильною температурою, відсутністю інтоксикації. Найтиповішим симптомом є сухий непродуктивний нав’язливий кашель. Атипові позалікарняні бронхіти спричиняються Chlamydia pneumoniae або Mycoplasma pneumoniae. У разі мікоплазменої етіології захворювання в його дебюті може спостерігатися респіраторний синдром при нормальній чи субфебрильній температурі. При хламідійній етіології, особливо у дітей перших місяців життя, у половині випадків зустрічається кон’юнктивіт, а кашель носить кашлюкоподібний характер. Спостереження багатьох авторів свідчать, що етіологічна значущість хламідій і мікоплазм, що є внутрішньоклітинними збудниками інфекцій, значно більша, ніж передбачалося раніше, і може становити від 25 до 40%, причому вона найбільш висока в перші місяці життя і після 10 років.
Найбільш частою причиною розвитку гострого обструктивного бронхіту є RS-вірус, що у дітей перших місяців життя уражає нижні дихальні шляхи (75-85% випадків), та вірус парагрипу III типу. Для цих інфекцій характерні спалахи хвороби навесні та восени. На частку риновірусної, ентеровірусної, аденовірусної, мікоплазменої інфекцій припадає не більше 10% випадків гострого обструктивного бронхіту під час епідемічних спалахів або спорадичних епізодів.
У розвитку рецидивуючого бронхіту в дітей найбільш важливим фактором є також гостра респіраторна вірусна інфекція, особливо при частих захворюваннях у перші 2-3 роки життя, або перенесені в ранньому віці гострі бронхіти. У старшому віці значну роль відіграє масивна вірусно-бактеріальна інфікованість і/або персистенція опортуністичної мікрофлори. За даними деяких авторів, практично ніколи не буває захворювання суто вірусного походження – вірус є поштовхом, тригером для початку розвитку хвороби.

Етіологія формування хронічного бронхіту також різноманітна – це вірусні асоціації, вірусно-мікоплазмені, вірусно-бактеріальні, вірусно-бактеріально-грибкові та персистенція опортуністичної інфекції. Багаторічний клініко-бактеріологічний моніторинг, проведений у НДІ педіатрії НЦЗД РАМН, дозволив установити, що мікробний спектр при хронічних бронхолегеневих захворюваннях у дітей в періоді загострення представлений переважно двома пневмотропними мікроорганізмами. Haemophylus influenzae є домінуючим причинним фактором інфекційного процесу, складаючи 61-70%, з яких у 27% випадків цей збудник знаходиться в асоціації із пневмококом [5, 14]; на другому місці – пневмокок (виділяється у 35% хворих). Значно рідше визначається участь в етіології хронічного запалення Branchamella catarrhalis (4-10%), Рrоtеus mirabilis (2,2%), Klebsiella pneumoniae (1,1%), Streptococcus pyogenes (1,1%), Stарhуlососсus aureus (0,1%). Приблизно у третини хворих виявляється асоціація цих мікробів, що зумовлює більш тяжкий перебіг захворювання.

Питання термінології

На жаль, до теперішнього часу в практичній медицині використовується застаріла термінологія бронхітів. Зокрема не існує «астматичного бронхіту», оскільки алергічне запалення бронхів є основною ланкою в патогенезі бронхіальної астми. Найчастіше використання терміну «астматичний бронхіт» призводить до необгрунтованої відстрочення протизапальної терапії бронхіальної астми.

У вітчизняній медицині досі використовується діагноз «рецидивуючий бронхіт». Діагностичним критерієм його є наявність 3 і більше бронхітів щорічно протягом двох років поспіль, розвиток яких пов'язують з недосконалістю місцевої неспецифічної імунологічної захисту дихальної системи у дітей. У дорослих таке захворювання, як правило, не діагностується. Тим більше не правомочний діагноз «рецидивуючий обструктивний бронхіт». При подальшому спостереженні у таких дітей діагностують або бронхіальну астму, або різні варіанти вад розвитку органів дихальної системи. Як правило, хронічні або рецидивуючі симптоми з боку дихальної системи у дітей свідчать про наявність хронічного запального процесу різної етіології, що не може мати місце при будь-який з форм гострого бронхіту.

Певна плутанина спостерігається і при використанні діагнозу «хронічний бронхіт» у дітей. У дорослих хронічний бронхіт визначають за наявності рецидивів продуктивного кашлю тривалістю не менше 3 місяців протягом 2 років і більше. При цьому основна роль в етіології хронічного бронхіту відводиться тривалого паління; вважається, що до 80 % пацієнтів з хронічним бронхітом курили в минулому або сьогоденні близько 10 років. Іншими етіологічними факторами хронічного бронхіту є професійні шкідливості або важкі повторні інфекції легенів. У зв'язку з вищевказаними даними, ці етіологічні передумови практично відсутні у дітей і ставлять під сумнів наявність хронічного бронхіту в педіатрії як окремої нозологічної форми. Вважається, що в дитячому віці не встигають реалізуватися фактори ризику (паління, дія полютантів та ін), які відповідальні за розвиток хронічного бронхіту у дорослих. Звичайно, в деяких випадках тривале куріння може мати місце у певного контингенту дітей, але і в такому випадку розвиток клініки хронічного бронхіту теоретично можливо як мінімум в юнацькому віці.

Таким чином, ураження легень у дітей у вигляді хронічного бронхіту слід розглядати не як окрему нозологічну форму, а як клінічний синдром, обумовлений або вродженої бронхолегеневої патологією (первинний хронічний бронхіт), або частими і важкими інфекціями нижніх дихальних шляхів (вторинний хронічний бронхіт), які часто мають місце при вроджених дефектах імунітету. Наприклад, хронічний бронхіт (не в якості окремої нозології, а як клінічний синдром) супроводжує муковісцидоз з панкреатичною недостатністю, синдром Картагенера, недостатність α1 - антитрипсину та інші спадкові та генетичні захворювання, асоційовані з ураженням легень.

Клінічна картина

Гострий бронхіт носить сезонний характер і спостерігається в осінньо -зимовий період, часто на тлі спалахів гострих респіраторних захворювань. Найбільша захворюваність гострим бронхітом відзначається у дітей дошкільного віку. Захворювання у дітей має наступну етапність розвитку: гострий бронхіт практично не зустрічається у дітей перших 3-5 місяців життя, надалі до 1,5-2 років він протікає у вигляді гострого бронхіоліту, а в більш старшому віці - у вигляді простого або обструктивного бронхіту. У підлітковому віці бронхіт зустрічається досить рідко, а обструктивний бронхіт практично не спостерігається. У зв'язку з цим перший епізоди обструктивного бронхіту в ранньому віці в переважній більшості мають вірусну етіологію, а у підлітків - алергічну, тобто можуть розглядатися як прояви бронхіальної астми. Відзначається наступна клінічна закономірність - обстуктівний бронхіт у дітей раннього віку може супроводжуватися вираженими симптомами дихальної недостатності (задишкою), в той час як у підлітків «обструктивний бронхіт» і задишка - речі непорівнянні. Тому у дітей старшого віку гостро виникає задишка і клініка обструктивного синдрому більшою мірою свідчать на користь бронхіальної астми. Ця закономірність пояснюється анатомо -фізіологічними особливостями бронхіального дерева в ранньому віці, а саме вузькістю дрібних і середніх бронхів, недосконалістю мукоциліарногокліренсу і схильністю до гіперсекреції.

До загальних симптомів гострого бронхіту відносяться:

- Кашель різного характеру та інтенсивності;

- Невиражений синдром інтоксикації;

- Клінічні ознаки вірусної інфекції (риніт, кон'юнктивіт);

- Ясний (простий) або коробковий (обструктивний) легеневої звук над обома легенями при перкусії;

- Двосторонні сухі або вологі хрипи при аускультації;

- Відсутність інфільтрації легеневої тканини при рентгенографії.

Провідним симптомом гострого бронхіту є кашель, сухий і нав'язливий на початку захворювання, вологий і продуктивний надалі і малопродуктивний при одужанні. Тобто характерна певна динаміка кашлю: сухий → вологий → сухою.

На початку більшості бронхітів появи хрипів над легенями передують симптоми риніту різного ступеня вираженості, від незначної закладеності носа до ринореї. Характерним симптомом аденовірусного бронхіту є двосторонній кон'юнктивіт.

Синдром інтоксикації не характерний ні для одного з видів гострого бронхіту. Даний синдром обумовлений неспецифічною реакцією організму на патологічний процес в легенях і характеризується значною різноманітністю клінічної симптоматики. Основними клінічними проявами інтоксикаційного синдрому є: загальна слабкість, зниження або відсутність апетиту, погане самопочуття і зниження загальної активності. Найбільш важливим критерієм тяжкості синдрому інтоксикації у дітей є саме загальна активність, і чим молодша дитина, тим достовірніше цей показник. Природно, як при будь-якої вірусної інфекції спостерігається зниження апетиту, проте загальна поведінка дитини не порушено. У дітей, на відміну від дорослих, підвищення температури має непряме значення при синдромі інтоксикації. Багато дорослих пацієнти при ГРВІ відзначають порушення загального стану вже при температурі 37,5 ° С, у той час як у більшості дітей загальна активність порушується тільки при температурі вище 38,5-39,0 ° С. У будь-якому випадку синдром інтоксикації при гострому бронхіті не виражений і не залежить від показників температури при лихоманці.

При гострому бронхіті, як правило, підвищується температура тіла. Тривалість лихоманки варіює і залежить від виду збудника. При респіраторно- синцитіальних і парагріппозной інфекціях тривалість лихоманки становить 2-3 дні, а при мікоплазменної та аденовірусної - 10 днів і більше. При аденовірусної інфекції лихоманка має двохвильовий характер - зазвичай дитини лихоманить 3-4 дні, потім слід нормалізація температури і повторний підйом. При мікоплазмовій і аденовірусної бронхітах температура може бути високою, в той час як для більшості бронхітів характерна фебрильная.

При перкусії виявляється ясний легеневий звук при простому бронхіті та коробковий - при обструктивному бронхіті та бронхіоліті. Аускультативно виявляють поширені дифузні грубі сухі і вологі крупнопузирчатие хрипи з обох сторін на тлі жорсткого або везикулярного дихання. При динамічному спостереженні в перші дні захворювання переважають сухі хрипи над легенями, які надалі трансформуються у вологі великокаліберні. Після кашлю або глибокого дихання хрипи можуть змінювати свої характеристики, локалізацію, але не зникають повністю і завжди залишаються двосторонніми. Повне зникнення хрипів після кашлю свідчить про знаходження мокротиння в гортані, а не в бронхах. Тільки бронхіт микоплазменной етіології може мати одностороннє ураження бронхів, тобто так званий односторонній бронхіт.

Гострий обструктивний бронхіт являє собою гострий бронхіт, що протікає з синдромом бронхіальної обструкції на рівні середніх і дрібних бронхів. Звичайно розвивається у дітей на 2 - 3 - му році життя. В даний час загальновизнано, що в цій віковій групі обструктивний бронхіт викликається виключно вірусами. А у дітей старшого віку можуть зустрічатися бронхіти хламідійної і мікоплазменної етіології.

Клінічна картина гострого обструктивного бронхіту відрізняється від такої при простому бронхіті наявністю двостороннього бронхообструктивного синдрому:

• сухого частого кашлю;

• задишки у дітей раннього віку;

• коробкового легеневого звуку при перкусії;

• жорсткого дихання з подовженим вдихом;

• сухих свистячих хрипів з обох сторін.

Ознаки бронхіальної обструкції рідко розвиваються вже в перший день ГРВІ і зазвичай проявляються на 3-4 день захворювання. Поява вираженого бронхообструктивного синдрому в перший день ГРВІ прогностично несприятливо і більше характерно для бронхіальної астми.

При вираженій бронхообструкції у дитини спостерігають гучне свистяче дихання з подовженим видихом, чутне на відстані (експіраторний Візінга). Однак загальний стан, незважаючи на вираженість обструктивних явищ, залишається задовільним. Для обструктивного бронхіту не характерні високі показники температури при лихоманці, температура тіла частіше субфебрильна або нормальна.

Додаткові методи діагностики

У загальному аналізі крові незалежно від етіології бронхіту відсутні будь-які специфічні зміни. Можливі як лейкопенія, так і помірний лейкоцитоз, які не дозволяють припустити вірусну або бактеріальну етіологію захворювання. Доведено, що будь-які лабораторні зміни в загальному аналізі крові не відображають ймовірності бактеріальної етіології бронхіту і не рекомендуються як критерій для призначення антибактеріальної терапії. Водночас лейкоцитоз з лімфоцитозом характерний при бронхіті, спостережуваним при кашлюку, однак і він не є показанням для проведення антибактеріальної терапії. У дітей наявність при бронхіті показника більше 15 × 109 лейкоцитів в 1 літрі розцінюється як одна з ознак бактеріальної етіології захворювання. Але більш точними лабораторними критеріями ймовірності бактеріальної інфекції є вміст С -реактивного білка > 30 мг / л і прокальцитоніну > 2 нг / мл.

Поява в динаміці в загальному аналізі крові при бронхіті у дітей лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво і збільшення швидкості осідання лейкоцитів з високою ймовірністю вказують на приєднання бактеріальної інфекції, частіше середнього отиту, а не пневмонії.

Виявлення в мокроті при гострому бронхіті таких бактеріальних збудників, як Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus або Haemophilus influenzae вказує на колонізацію ротоглотки, а не етіологію бронхіту. В даний час концепція «гострого бактеріального бронхіту» у дітей є помилковою. Гнійний характер мокротиння також не є достовірною ознакою бактеріальної етіології гострого бронхіту.

Рентгенографію органів грудної клітини швидше проводять для виключення пневмонії, а не підтвердження бронхіту. Помірне дифузне посилення легеневого малюнка не специфічно для простого бронхіту і часто має місце при будь-якому захворюванні верхніх дихальних шляхів.

При обструктивному варіанті бронхіту визначаються рентгенологічні ознаки здуття легень: симетричне підвищення прозорості легеневої тканини і сплощення або низьке розташування куполів діафрагми (рис. 1). При значній бронхообструкції можлива наявність сегментарного ателектазу (рис. 2). Зазначена рентгенологічна картина при бронхіоліті (рис. 3) більш виражена, часто спостерігаються ателектази, що ускладнює диференціальну діагностику з пневмонією.

На практиці диференціальна діагностика гострих бронхітів у дітей в основному проводиться з двома захворюваннями: пневмонією і першим епізодом бронхіальної астми. Зазвичай відсутність фебрильної гарячки, тахіпное і тахікардії і двосторонній характер ураження легень (відсутність локального фокуса ураження) свідчать на користь бронхіту. Рецидиви обструктивних бронхітів у дітей (більше трьох за рік) з високою ймовірністю дозволяють діагностувати бронхіальну астму. Хронічні або рецидивуючі симптоми з боку дихальної системи вимагають розширення діагностичного пошуку.

Лікування

Рекомендації щодо дотримання постільного режиму у дітей з будь-якими формами гострого бронхіту, надибуємо у вітчизняній літературі, нераціональні. Дитина сама визначає свій режим поведінки в залежності від синдрому інтоксикації. Не існує і специфічної дієти, харчування дитини у принципі не повинно відрізняється від звичного. Апетит дитини також визначається ступенем синдрому інтоксикації і лихоманки. Рекомендації по «рясному питва» в руках більшості батьків призводять до насильницького вливанню рідини в дитини, часто провокують блювоту і примхливість в поведінці, що в свою чергу розцінюється лікарем як симптоми погіршення загального стану. Необхідно пам'ятати, що власна потреба дитини в рідині збільшується при підвищеної рухової активності, а не при постільному режимі.

Не менш важливі рекомендації з дотримання в приміщенні мікроклімату, який дозволяє підтримувати оптимальну вологість слизових верхніх дихальних шляхів. Денна температура не повинна перевищувати 21°С, а в нічний час складати близько 18 ° С при збереженні оптимальної вологості повітря більше 60 %, що досягається достатнім провітрюванням або зволожувачами повітря.

Враховуючи, що бронхіт часто виникає на тлі ураження верхніх дихальних шляхів (ГРВІ), а саме риніту, відновлення прохідності носової порожнини досягається призначенням сольових розчинів ендоназально у вигляді спрею або крапель. Не рекомендується рутинне використання місцевих судинозвужувальних засобів. Останні можуть застосовуватися у дітей раннього віку з вираженою ступенем порушення носового дихання тривалістю не більше 3-4 днів. Таким чином, не риніт є показанням для призначення місцевих деконгестантів, а виражена назальная обструкція у дітей раннього віку. Тим більше що, за сучасними даними, місцеві судинозвужувальні кошти не профилактируют розвиток середнього отиту у дітей при ГРВІ, як передбачалося раніше. При вираженій назальной обструкції можливе застосування пероральних деконгестантів коротким курсом, проте дана група препаратів на вітчизняному ринку практично не представлена. Оптимально раннє використання сучасних фітотерапевтичних підходів. Наприклад, Синупрет - фітопрепарат з доведеним дією - може призначатися відразу ж після появи перших симптомів захворювання, подразнення в носі, чхання, закладеності носа. При цьому своєчасно буде реалізовано антивірусне та протизапальну дії препарату, мінімізований ризик виникнення вторинних бактеріальних ускладнень. Синупрет впливає на всі основні ланки патогенезу гострого вірусного риніту, володіючи виражену протизапальну, секретолітичним дією, проявляючи антивірусні, антимікробні та імуномодулюючі властивості, тобто вирішує всі стратегічні завдання етіопатогенетичної лікування. Тривалість прийому - 7-14 днів у віковому дозуванні.

Наступний напрямок в терапії бронхітів, як, в принципі, і ГРВІ, полягає в раціональній антипіретичну терапії. Жарознижуючі засоби у віковому дозуванні зазвичай рекомендовані при показниках температури тіла вище 38,5-39,0 ° С. У дітей до 3 місяців, у пацієнтів з ураженням нервової системи та фебрильними судомами в анамнезі за останні 3 роки антипіретики призначаються при температурі вище 38,0 ° С. Препаратом вибору є парацетамол, разова доза якого складає 10-15 мг / кг перорально і 10-20 мг / кг ректально. Другим антипіретиком є ібупрофен в дозуванні 5-10 мг / кг маси тіла, максимальна допустима добова доза становить 40 мг / кг маси тіла. Рекомендується при температурі менше 39,0 ° С вибирати дозу 5 мг / кг, при вищій - 10 мг / кг. Не рекомендується через можливі побічні ефекти рутинно використовувати метамізол натрію (анальгін). При вірусних інфекціях заборонено призначення ацетилсаліцилової кислоти у дітей до 12 років.

Застосовуючи антипіретики, необхідно враховувати, що вони використовуються не для «нормалізації» температури тіла дитини, а з метою зниження лихоманки і поліпшення її переносимості. При інфекціях, особливо вірусних, лихоманка вище 38,5 ° С є потужною захисною реакцією організму.

Специфічне лікування гострого простого бронхіту відсутня. У переважній більшості випадків гострий бронхіт характеризується самостійним дозволом протягом 2-3 тижнів. Для даної форми бронхіту у світовій літературі відсутні будь-які докази ефективності муколітичний або протикашльову терапії, а противірусні препарати взагалі не використовуються. Дані лікарські засоби мають ефект плацебо. Однак на практиці, як у нас, так і за кордоном при гострому бронхіті часто призначають муколитики. Призначаючи «невинні» лікарські засоби даної групи, необхідно враховувати і недоліки, та обмеження використання певних препаратів. Наприклад, препарати термопсису, алтеї, солодки, йодид натрію / калію у високих дозах і у дітей раннього віку можуть викликати блювоту і діарею. Застосування цих засобів також обмежено через малого діапазону терапевтичної дози.

Муколитики на основі ефірних масел сприяють розвитку або посиленню бронхообструктивного синдрому. Головним показанням для призначення ацетилцистеїну і карбоцистеина є наявність значної кількості гнійної і в'язкого мокротиння, яка для гострого бронхіту в принципі не характерна. Одним з недоліків ацетилцистеїну є його здатність посилювати бронхоспазм, що обмежує його використання при бронхообструктивному синдромі будь-якої етіології. Синтетичні муколітики, в тому числі амброксол і бромгексин, не призначаються при дисфункції кишечника, гастритах і виразковій хворобі. Амброксол здатний викликати значну гиперсекрецию і з обережністю повинен застосуються у дітей раннього віку. У першу чергу, це обумовлено «неефективністю» кашлю у цій віковій групі. Ферментні препарати, такі як Рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза і їм подібні, не рекомендуються через можливого пошкодження слизової дихальних шляхів з розвитком кровохаркання або бронхоспазму.

Традиційна, в нашому уявленні, фітотерапія (відвари, настої) також не позбавлена ​​недоліків через наступних негативних факторів: порушення техніки збору, зберігання трав і заготівлі сировини, неможливість створення точної концентрації і токсичність окремих компонентів трав. Фітопрепарати, приготовані в промислових умовах, можуть застосовуватися при бронхітах. У деяких випадках їх прийом переважний в порівнянні з синтетичними Муколитики у дітей раннього віку, виходячи з високого профілю їх безпеки і відсутності розвитку синдрому гіперсекреції. Зараз простежується чітка еволюція парадигми у фармакології: від синтетичних монопрепаратов до комплексних рослинних екстрактів. Це абсолютно логічно, тому що використання комплексних стандартизованих фітопрепаратів забезпечує виконання завдань багатоцільовий терапії бронхіту. Це добре видно на прикладі препарату Бронхіпрет. Бронхіпрет - препарат, що містить екстракти чебрецю і плюща. Відхаркувальну дію рослинних компонентів препарату реалізується за допомогою місцевого та рефлекторного механізмів і полегшує евакуацію мокротиння при кашлі, що дозволяє оптимізувати муколітичними терапію респіраторних інфекцій. Перевага Бронхіпрет в порівнянні з синтетичними Муколитики полягає в помірному секретолітичній ефекті і відсутності синдрому гіперпродукції слизу, а також в наявності антимікробної, бронхоспазмолітичну та протизапальну дії.

Такі протикашльові засоби, як Синекод (бутамірату цитрат), Пакселадин (окселадін цитрат), Бронхолітін (глауцина гідробромід і ефедрину гідрохлорид) та інші застосовують тільки у випадку сухого нав'язливого кашлю. При зменшенні інтенсивності кашлю або при його трансформації у вологий протикашльові засоби необхідно скасувати. Винятком є більш тривале застосування протикашльових засобів при коклюші.

При обструктивному бронхіті, як і при бронхообструктивному синдромі, не рекомендуються протикашльові препарати, ацетилцистеїн і препарати, що містять ефірні масла.

Найбільш ефективними препаратами при обструктивному бронхіті є β2 - агоністи короткої дії, переважно сальбутамол [ 12 ]. Найбільш високий профіль безпеки сальбутамол має при інгаляторнимі призначення. При обструктивному бронхіті можливо його призначення до 3-4 разів на день через доставочние пристрої (небулайзер або спейсер). У дітей раннього віку використання небулайзера переважніше, що обумовлено більш високою тривалістю інгаляції порівняно з спейсерів і, відповідно, більш високою експозицією препарату в дихальних шляхах. Тривалість інгаляторнимі терапії β2 - агоністами зазвичай становить від 2 до 5-6 днів. Оскільки досвід застосування дозованих інгаляторів у пацієнтів з обструктивним бронхітом відсутня, не рекомендується їх використання без доставочних пристроїв незалежно від віку. У пацієнтів з нетяжелой бронхообструкцією і у дітей старшого віку можливе використання сальбутамолу перорально, однак профіль його безпеки нижче, ніж при його інгаляторнимі застосуванні. Слід пам'ятати, що одночасне застосування сальбутамолу перорально і інгаляторнимі заборонено через збільшення частоти побічних дій, особливо у пацієнтів старшої вікової групи.

З урахуванням механізму обструктивного бронхіту, тобто переважання в генезі бронхообструкції набряку бронхів і гіперсекреції слизу над спазмом мускулатури бронхів, ефективність β2 - агоністів значно нижче, ніж при бронхіальній астмі. Дану особливість ефекту терапії сальбутамолом можливо використовувати і як додатковий діагностичний ознака при диференціальної діагностики обструктивного бронхіту і бронхіальної астми. Занадто швидке купірування вираженою бронхообструкції протягом декількох годин або першої доби свідчить про превалювання бронхоспазму над іншими механізмами розвитку обструктивного синдрому і побічно свідчить на користь бронхіальної астми. В цілому критерієм призначення β2 - агоністів при обструктивному бронхіті повинно бути наявність експіраторной задишки у пацієнта, а не сухі свистячі хрипи, вислуховуємо при аускультації легенів, як часто спостерігається на практиці.

Ефективність антихолінергічних препаратів (іпратропію бромід) в лікуванні хворих з гострим бронхітом не вивчалась. З урахуванням точки їх докладання вони можуть застосовуватися в терапії тяжкої бронхообструкції у дітей раннього віку спільно з β2 - агоністами або рідше - самостійно.

Достовірні дані, що підтверджують ефективність використання β2 - агоністів короткої дії (сальбутамол) при бронхіоліт, на сьогоднішній день відсутні, хоча в якості симптоматичної терапії вони можуть мати місце. У зарубіжних посібниках при бронхіоліті рекомендовано застосовувати інгаляції (через небулайзер) адреналіну, який більш ефективний у порівнянні з β - адреноміметиками. На жаль, в нашій країні дана форма препарату для інгаляцій відсутня.

До теперішнього часу не відомо ні про одне дослідження з оцінки ефективності та безпеки ингаляционныхглюкокортикостероидов у пацієнтів з різними варіантами бронхіту. У зв'язку з тим, що протизапальний ефект відомих інгаляційних глюкокортикостероїдів розвивається не раніше ніж через 1-2 тижні, вони не можуть надати достатнього впливу на перебіг гострого бронхіту, максимальна тривалість якого становить до 2-3 тижнів [ 11 ]. Таким чином, вони не повинні застосовуватися в лікуванні гострого простого і обструктивного бронхітів. Проте, дана група ліків широко використовується при терапії гострого бронхіоліту. Зазвичай в лікуванні бронхиолита застосовують системні глюкокортикостероїди парентерально (преднізолон, дексаметазон) і тільки потім інгаляційні. Призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів в першу добу початку терапії гострого бронхіоліту не виправдане.

У світовій літературі противірусна терапія при гострому простому і обструктивному бронхітах не розглядається взагалі. Єдиною з вірусних респіраторних інфекцій, при якій доДругіДругіе мікроорганізми, особливо бактерії, не є етіологічним фактором гострих бронхітів. Тому виділення з мокротиння пацієнта пневмококів, стрептококів, стафілококів і грибів чи не свідчить про бактеріальної природі бронхітів і, ні в якому разі, не є приводом для призначення антибактеріальної терапії. Дані мікроорганізми найчастіше є нормальною флорою ротоглотки [ 15, 18, 20 ]. / Emе мікроорганізми, особливо бактерії, не є етіологічним фактором гострих бронхітів. Тому виділення з мокротиння пацієнта пневмококів, стрептококів, стафілококів і грибів чи не свідчить про бактеріальної природі бронхітів і, ні в якому разі, не є приводом для призначення антибактеріальної терапії. Дані мікроорганізми найчастіше є нормальною флорою ротоглотки [ 15, 18, 20 ]. P cla / emss = казана ефективність противірусних препаратів, є грип. Наявні дані свідчать, що призначення протягом перших двох днів від початку захворювання ремантадина і амантадина зменшує вираженість і тривалість симптомів. В останні роки також доведено ефективність нових противірусних засобів - занамівіру та озельтамівіру, але знову виключно для грипу. Ефективність p class = інших «противірусних» препаратів не вивчалася.

Є дані про використання противірусного препарату рибавірин інгаляторнимі при бронхіоліті у пацієнтів з важкими формами захворювання з недостатньою ефективністю, що потребує подальшого вивчення.

Призначення антибактеріальної терапії при гострому бронхіті в цілому не показано, тому що більшість випадків гострого бронхіту викликано вірусами. Ні в одному з досліджень, проведених раніше, не вдалося довести переваг призначення антибіотика при гострому бронхіті. З бактерій в даний час в етіології гострого бронхіту визнається роль хламідій, мікоплазм і збудника коклюшу; відповідно, якщо антибактеріальна терапія і показана, то вона повинна проводитися у дітей виключно макролідами (табл. 2). Антибактеріальна терапія при бронхіоліті не проводиться через відсутність точки докладання антибіотика при даній нозології.

Раціональна тактика антибактеріальної терапії при гострому бронхіті

Етіологія бронхіту Етіотропна терапія

Віруси Антибіотики не показані

Хламідії Азитроміцин, кларитроміцин

Мікоплазма Азитроміцин, кларитроміцин

Збудник коклюшу Азитроміцин, кларитроміцин (має не

тільки клінічне, а й

епідеміологічне значення)

Антибактеріальну терапію при гострому бронхіті призначають тільки за суворими показаннями, тобто за наявності клінічних симптомів, характерних для вищевказаної атипової мікрофлори або коклюшу. Додатковими критеріями можуть бути ознаки бактеріального запалення: лейкоцитоз > 15 × 109 на літр, вміст С -реактивного білка > 30 мг / л і прокальцитоніну > 2 нг / мл.

При коклюші антибіотик, який призначається не з першої тижня захворювання, із мінімальним впливом на динаміку клінічної картини. З іншого боку, антибактеріальна терапія при кашлюку сприяє ерадикації збудника з носоглотки і перешкоджає подальшому поширенню інфекції.

Фебрильна лихоманка тривалістю більше трьох діб не є критерієм призначення антибіотика при бронхіті, а, швидше, вимагає диференціальної діагностики з пневмонією або пов'язана з супутнім захворюванням, наприклад середнім отитом.

Активно обговорюється питання негативного впливу антибіотикотерапії на розвиток надалі бронхіальної астми. Доведено зв'язок між антибиотикотерапией протягом перших 6 місяців життя і розвитком бронхіальної астми або інший аллергопатологии по досягненні 6 -річного віку. Таким чином, прийом антибактеріальних препаратів безпосередньо пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку бронхіальної астми у дітей [ 13 ]. Крім того, передбачається, що скорочення частоти невиправданого застосування антибіотиків сприятиме зменшенню ймовірності виникнення та поширення антибіотикорезистентності.

Етіотропна терапія. Виникнення гострого бронхіту й загострення рецидивуючого бронхіту в дітей, як зазначено вище, може бути спричинене збудниками групи гострих респіраторно-вірусних інфекцій. За цих умов противірусну (етіотропну) терапію необхідно призначати в перші 48 годин захворювання.

У решті випадків постає питання необхідності, вибору та раціональності антибактеріальної терапії. На жаль, сьогодні ми змушені говорити про часте (у тому числі необґрунтоване) застосування антибактеріальних засобів. Саме з цих міркуваньпершочергово слід визначитись у мотивації призначення антибіотиків, надалі здійснити вибір, адекватний патології, тяжкості стану хворого. Приводом до емпіричного призначення (до отримання підтвердження бактеріальної етіології хвороби) антибіотиків служать:

— вік пацієнтів менше ніж 6 місяців;

— ознаки дихальної недостатності;

— виражений інтоксикаційний та дегідратаційний синдром;

— несприятливий преморбідний фон (недоношеність, гіпотрофія, пологова травма);

— вогнища хронічної інфекції; супутня хронічна патологія;

— відсутність ефекту від амбулаторного лікування протягом 24–36 годин;

— висока ймовірність запального процесу бактеріального походження.

Клінічна ймовірність бактеріальної інфекції вважається високою, якщо в дитини наявний один або декілька таких проявів:

— температура тіла вища ніж 38 °С протягом 3 і більше днів;

— задишка: посилення частоти дихання на 20–25 % і більше від вікової норми за відсутності бронхіальної обструкції;

— втягнення податливих місць грудної клітки або стогнуче дихання за відсутності бронхіальної обструкції;

— виражений токсикоз;

— поява гнійного харкотиння або збільшення його кількості;

— у загальному аналізі крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, підвищення ШОЕ;

— висівання з харкотиння патогенної мікрофлори у кількості > 10⁵ КУО/мл.

Таким чином, визначившись щодо необхідності антибактеріальної терапії, слід забезпечити принцип її раціональності. Вона передбачає попереднє вивчення антибактеріального анамнезу дитини. Якщо даному загостренню бронхіту передувала антибактеріальна (з будь-якої причини) терапія, зростає ризик носійства резистентних штамів мікроорганізмів. Час, протягом якого зберігається негативна дія попередньої антибактеріальної терапії, точно не встановлений, а тому в клінічній практиці дотримуються положення про неможливість повторного використання препарату раніше ніж через 3 місяці. Тому при черговому загостренні слід застосовувати засіб, відмінний від використаного раніше, навіть якщо той був клінічно ефективним.

Критерії вибору антибіотиків передбачають врахування природної активності проти основних збудників загострення; низький рівень набутої резистентності збудника до даної групи препаратів у країні та регіоні; клінічної ефективності антибіотиків при бронхітах, що доведена результатами контрольованих порівняльних досліджень. Раціональність призначення антибіотиків визначається лікарем у кожному конкретному випадку при зіставленні користі від терапії та ризику побічних реакцій, розвитку бактеріальної антибіотикорезистентності.

Вибір антибактеріальної терапії для лікування інфекції нижніх відділів респіраторного тракту практично завжди здійснюється емпірично. При цьому він повинен ґрунтуватися на національних рекомендаціях емпіричної стартової терапії з урахуванням вірогідної етіології захворювання та чутливості ймовірного збудника в конкретному регіоні. Крім того, при виборі антибактеріального препарату необхідно враховувати низку чинників: вік дитини, індивідуальну переносимість, позалікарняний чи внутрішньолікарняний (госпітальний) характер зараження, особливості клінічної картини хвороби (типова, атипова), характер перебігу (затяжний, рецидивуючий, хронічний), ефективність попередньої терапії.

Найбільш часто при типовій картині гострого бронхіту призначають антибіотики широкого спектра дії. Препаратом для стартової терапії, згідно з національними рекомендаціями, є амоксицилін. Установлена висока ефективність препаратів проти основних збудників запалення дихальних шляхів — S.рneumoniae (резистентність < 1 %), S.pyogenes, H.influenzae (резистентність < 5 %),M.catarrhalis і S.aureus. Клінічний досвід доводить зручність, ефективність та безпечність використання амоксициліну у формі Солютаб. Флемоксин Солютаб завдяки новим технологіям містить мікросфери, вкриті захисною оболонкою, що забезпечує вивільнення амоксициліну лише у верхніх відділах тонкого кишечника, високу біодоступність препарату та мінімальний вплив на кишкову мікрофлору. Імпонує і те, що Флемоксин Солютаб створює високу та стабільну концентрацію в харкотинні, що підвищує санаційний ефект (Страчунский Л.С., Козлов С.Н., 2002).

При загостренні рецидивуючого, хронічного бронхітів показаннями до призначення антибіотиків є наявність клінічних (слизисто-гнійний або гнійний характер харкотиння, ознаки інтоксикаційного синдрому) та рентгенологічних ознак активності бронхолегеневого процесу, а також виділення з харкотиння патогенної мікрофлори (> 10⁵ КУО/мл секрету). Здебільшого виділяють Streptococcus pneumoniae (32–40 %), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis як у монокультурі, так і в асоціаціях. Імпонують результати окремих досліджень (Антипкін Ю.Г., 2008), що акцентують увагу на ролі асоціації збудників у 41 % випадків бронхіту в дітей, із цим узгоджуються й наші власні дані.

Останнім часом спостерігається зростання ролі інфекцій, викликаних патогенними збудниками, які продукують b-лактамази, та здатних руйнувати b-лактамне кільце у структурі пеніцилінів та цефалоспоринів. Такий механізм захисту притаманний Moraxella catarrhalis, Hаemophilus іnfluenzae, ентеробактеріям. Саме тому розширився діапазон застосування в клінічній практиці сполук, здатних інактивувати b-лактамазу бактерій, а саме: клавуланової кислоти (клавуланат), сульбактаму, тазобактаму (інгібіторів b-лактамаз). Створення комбінованих (захищених) препаратів дало змогу не лише зберегти «старі» пеніциліни, але суттєво розширити спектр їх дії щодо грамнегативних бактерій. Широко застосовується комбінація амоксициліну та клавуланату. Підвищений інтерес до цієї групи антибіотиків пояснюється й тим, що з’явились нові лікарські форми, які покращують його переносимість і забезпечують добру біодоступність. Зокрема, Флемоклав Солютаб (амоксицилін/клавуланат), що випускається у формі диспергованих таблеток. Препарат представлений мікросферами, що містять амоксицилін та клавуланову кислоту. Швидке та максимально повне всмоктування активних компонентів у верхніх відділах тонкої кишки забезпечує швидкий ефект антибіотичної дії, а також суттєво зменшує час перебування амоксициліну та клавуланової кислоти в кишечнику, зводячи до мінімуму їх негативний вплив на кишкову мікрофлору. Завдяки цьому ми запобігаємо основному побічному ефекту — діарейному синдрому, пов’язаному з побічними реакціями клавуланової кислоти. Флемоклав Солютаб у разі потреби добре поєднується з аміноглікозидами, цефалоспоринами, ванкоміцином (синергічна дія).

До того ж амоксицилін/клавуланат високоактивний проти таких анаеробів, як Bacteroides, Berdotella і Fusobacterium, що зазвичай виявляються в дітей при супутніх захворюваннях органів дихання — хронічних тонзилітах і синуситах (Самсыгина Г.А., Саидова Н.А., 2004).

Принципове значення в повсякденній практиці лікаря має правильний шлях введення (застосування) антибіотика. У переважній більшості випадків, коли бронхіт має неускладнений перебіг, інтоксикаційний синдром мінімальний, застосовують сучасні антибактеріальні препарати із доброю біодоступністю для перорального застосування (Флемоксин Солютаб, Флемоклав Солютаб). Тривалість терапії в цьому випадку сягає 7 днів (або тривалість гарячки та 2–3 дні нормальної температури тіла).

Рекомендації з використання інших симптоматичних препаратів у лікуванні гострого бронхіту, в тому числі і полівітамінів, нераціональні, так як призводять до поліпрагмазії і зростанню негативних лікарських реакцій. Аналогічно, використання різних методів фізіотерапії, лікувальної фізкультури патогенетично й економічно не показано, а, можливо, навіть шкідливо через ризик реінфіцірованія при контакті з іншими пацієнтами.

Поиск по сайту: