Результаты исследования и их обсуждение

Пациенты I группы (АИТ) чаще всего предъявляли жалобы на слабость, утомляемость, сухость кожи, выпадение волос. На УЗИ ЩЖ у всех пациентов выявлена неоднородная эхогенность, из них у 22 (91,7 %) пациентов — с очагами фиброза, у 2 (8,3 %) — с очагами фиброза и узловыми включениями. Средний объем ЩЖ у пациентов этой группы составил 77,80 ± 9,87 мл.

Пациенты II группы (АИТ с ХВГ) предъявляли жалобы на слабость, утомляемость, сухость кожи, выпадение волос, нарушение аппетита, горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, похудание. На УЗИ ЩЖ на фоне неоднородной эхогенности у 14 (63,6 %) выявлены очаги фиброза, у 8 (36,4 %) — очаги фиброза и узловые включения. Средний объем ЩЖ в этой группе пациентов составил 83,5 ± 8,1 мл.

Объем ЩЖ у пациентов I и II групп увеличен в 4 раза по сравнению с нормативными значениями, но достоверной разницы в объеме ЩЖ между ними не выявлено.

Пациенты III группы (ХВГ) жаловались на немотивированную общую слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, эмоциональную лабильность, нарушение аппетита, горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, похудание.

При пальпации шеи установлено, что ЩЖ не увеличена, симптомов нарушения функции нет. Жалоб на сухость во рту, жажду, полиурию больные не предъявляли и повышения уровня гликемии в анамнезе не отмечали. На УЗИ ЩЖ на фоне неоднородной эхогенности обнаружено наличие фиброза у 4 (17,4 %) и увеличение ее размеров до I–II ст. — у 5 (21,7 %) пациентов III группы. По данным УЗИ поджелудочной железы у 3 (13,0 %) пациентов с ХВГ выявлено диффузное уплотнение паренхимы поджелудочной железы и у 4 (17,4 %) больных — наличие хронического панкреатита.

Нами установлено, что у больных I группы уровни Т₃ (2,15 ± 0,09 нмоль/л), Т₄ (112,7 ± ± 6,0 нмоль/л), ТТГ (1,07 ± 0,22 мЕд/л) находились в пределах нормальных значений, а уровень АтТПО (12,90 ± 0,69 МЕ/мл) незначительно превышал референсные значения (табл. 1). По нашему мнению, нормальные значения тиреоидных гормонов и ТТГ объясняются тем, что в результате адекват-ной заместительной терапии L-тироксином все больные находились в состоянии медикаментозного ­эутиреоза и получали курс противовоспалительной терапии.

У пациентов II группы уровни Т₃ (2,16 ± ± 0,13 нмоль/л), Т₄ (114,70 ± 8,12 нмоль/л), ТТГ (2,14 ± 0,91 мЕд/л) также находились в пределах нормальных значений. Повышенные значения уровня АтТПО выявлены у 17 (77,3 %) больных этой группы и в среднем составили 16,50 ± 1,11 МЕ/мл, что достоверно (р = 0,007) выше значений у пациентов I группы.

Достоверно повышенные значения АтТПО у больных II группы на фоне адекватно проводимой заместительной терапии L-тироксином, вероятно, обусловлены аутоиммунным воспалительным процессом в ЩЖ на фоне умеренной активности хронического вирусного заболевания печени.

По литературным данным, обследование 157 больных ХГС показало, что в 41–44 % случаев имеются нарушения функции ЩЖ, причем у 23–24 % — по типу гипертиреоза, у 18–20 % — по типу гипотиреоза. Антитела к тиреоглобулину (АтТГ) были выявлены у 18 % больных из Республики Молдова и у 16 % — из Республики Йемен, а АтТПО — соответственно у 40 и 16 % [12].

Другими исследователями обнаружено влияние перенесенного ВГС на возникновение и длительность течения АИТ. Число лиц, имевших антитела к ТПО, коррелировало с количеством случаев гепатита С [21].

Проведенные нами исследования показали, что у 14 (60,9 %) пациентов III группы наблюдалось повышение уровня АтТПОи в среднем составило 16,80 ± 1,71 МЕ/мл(Р = 0,04), что также достоверно выше, чем у больных I группы. Повышение АтТПО у больных с ХВГ при нормальных значениях Т₃ (2,01 ± 0,12 нмоль/л), Т₄ (108,90 ± 7,35 нмоль/л) и ТТГ (1,31 ± 0,34 мЕд/л), возможно, ­обусловлено аутоиммунным воспалительным процессом в ЩЖ, этиологическим фактором которого является HBV- и HCV-инфекция.

По данным различных авторов, при вирусных гепатитах частота выявления антител к антигенам ЩЖ составляет от 4,6 до 42,3 %, а нарушение функции ЩЖ — до 10 %. Большинство авторов признают роль вирусной инфекции как одного из этиологических факторов АИТ [7, 9, 10].

Имеются данные о связи АИТ с сахарным диабетом 1-го типа. АтТПО выявлялись у 32 % женщин и 10 % мужчин с СД 1-го типа [11].

В исследовании С. De Block [16] у 22 % больных с СД 1-го типа (средний возраст 26 лет) выявлены АтТПО, носительство которых ассоциировалось с носительством антител к глутаматдекарбоксилазе. Тем не менее нарушение функции ЩЖ выявлялось только у 9 % этой выборки.

По данным O. Kordonouri [20], среди 216 пациентов с СД 1-го типа (средний возраст 13 лет) у 10 % определялись АтТПО, при этом в случае сочетания носительства АтТПО и АтТГ риск развития нарушения функции ЩЖ был максимален (50 %).

Контролируемое исследование по распространенности и факторам риска ХГС у больных диабетом позволило предположить, что вирусный гепатит может играть непосредственную роль в развитии заболевания. Кроме того, пациенты с ХГС чаще заболевают сахарным диабетом, чем больные с вирусным гепатитом В. По мнению авторов, сахарный диабет может быть одним из внепеченочных заболеваний, ассоциированных с вирусным гепатитом С [15].

Распространенность диабета у пациентов с положительными сывороточными антителами к гепатиту С составляет от 16,3 до 27,6 % [17]. В то же время в других исследованиях было обнаружено, что больные диабетом имели в несколько раз большую инфицированность НСV (11,5 % по сравнению с 2,5 % у доноров) [18]. Частота СД при заболеваниях печени составляет от 12,3 до 57 %. Вероятно, СД может быть одним из внепеченочных заболеваний, ассоциированных с ХВГ [8, 13].

По результатам проведенного исследования выявлено, что в I группе (АИТ) пациентов уровни С-пептида (117,6 ± 17,7 нмоль/л) и ИРИ (5,83 ± ± 0,84 µЕд/мл) находятся в пределах нормальных значений.

У больных АИТ в сочетании с ХВГ (II группа) выявлено достоверное снижение средних значений уровня С-пептида (31,40 ± 4,28 нмоль/л, р = 0,0001) и ИРИ (3,48 ± 0,57 µЕд/мл, р = 0,03) по сравнению с таковыми у пациентов I группы. Средние значения уровня С-пептида и ИРИ находились в пределах нижней границы нормы, тем не менее у 16 (72,7 %) и у 12 (54,5 %) пациентов данной группы соответственно эти показатели были ниже нормативных значений.

В III группе (ХВГ) уровень С-пептида (47,1 ± ± 19,2 нмоль/л, р = 0,01) и ИРИ (3,42 ± 0,78 µЕд/мл,р = 0,04) также оказался достоверно ниже, чем у пациентов I группы. Однако при нормальных средних значениях уровня этих показателей у 17 (73,9 %) пациентов этой группы показатели были ниже референсных.

Снижение уровня С-пептида и ИРИ у пациентов этой группы может быть прогностическим признаком возможного развития СД, ассоциированного с хроническим вирусным гепатитом.

Вышеизложенные результаты, полученные в проведенном исследовании, позволяют сделать следующие выводы:

1. УЗИ щитовидной железы у пациентов с АИТ и АИТ в сочетании с ХВГ на фоне неоднородной эхогенности выявило очаги фиброза соответственно в 91,7 и 63,6 % случаев, очаги фиброза и узловые включения — соответственно в 8,3 и 36,4 %. Объем ЩЖ у пациентов обеих групп увеличен в 4 раза в сравнении с нормативными значениями, но достоверной разницы в объеме ЩЖ между ними не выявлено. В III группе на фоне неоднородной эхогенности обнаружено наличие фиброза у 4 (17,4 %) и увеличение размеров ЩЖ до I–II ст. у 5 (21,7 %) пациентов.

2. Достоверное повышение уровня АтТПО у пациентов с АИТ в сочетании с ХВГ может быть обусловлено наличием аутоиммунного воспалительного процесса в щитовидной железе, протекающего на фоне умеренной активности хронического вирусного заболевания печени.

3. Статистически значимое повышение АтТПО у пациентов с ХВГ, вероятно, связано с аутоиммунным воспалительным процессом в щитовидной железе, этиологическим фактором которого является HBV- и HCV-инфекция, и может быть прогностическим предиктором возможного развития АИТ, ассоциированного с хроническим вирусным гепатитом.

4. Достоверное снижение уровня С-пептида и ИРИ у пациентов с АИТ в сочетании с ХГВ и ХГС может быть прогностическим предиктором возможного развития СД, ассоциированного с хроническим вирусным гепатитом.

Список литературы / References

1. Абдурахманов Д.Т. Хроническая HBV-инфекция // Клинич. медицина. — 2002. — № 4. — С. 20-26.

2. Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.

3. Вирусные гепатиты (этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика и терапия) / Под ред. А.Г. Рахманова, В.А. Неверова, Г.И. Кирпичникова и др. — Кольцово, 2001. — 57 с.

4. Герасимов Г.А., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит: клиническое эссе // Consilium medicum. — 2001. — Т. 3, № 11. — С. 525-530.

5. Заматкина Л.Ф. Эпидемиологическая и клиническая характеристика внутрисемейных очагов хронических вирус-ных гепатитов В и С: Дис… канд. мед. наук. — Иркутск, 2003. — 135 с.

6. Ильянкова А.А., Крель П.Е. Клинико-морфологическая характеристика внепеченочных проявлений HBV-инфекции // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокто-логии. — 2001. — № 3. — С. 11-17.

7. Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Серов В.В. и др. Внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции // Рос. мед. журнал. — 2001. — № 2. — С. 13-18.

8. Коломоец М.Ю., Хухлина О.С., Воевидка О.С. Состояние системы гемостаза у больных хроническим гепатитом и хроническим холециститом с сопутствующим сахарным диабетом // Украинский мед. часопис. — 2004. — № 4/42. — С. 32-34.

9. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: Медицина, 2000. — С. 76-77.

10. Панько С.С., Калинин А.Л., Лекторов В.Н. и др. Аутоантитела к антигенам щитовидной железы при хронических гепатитах и циррозах печени различной этиологии // Достижения медицинской науки Беларуси. — 2000. — Вып. 4. — С. 49.

11. Провоторов В.М., Грекова Т.И., Будневский А.В. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология // Российский медицинский журнал. — 2002. — № 5.

12. Саид Аль-Шаргаби М.А. Хронический гепатит и функция щитовидной железы: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Кишинев, 2004. — 24 с.

13. Хамнуева Л.Ю., Малов Л.В., Андреева Л.С., Шагун О.В. Роль гепатотропных вирусов в патогенезе сахарного диабета // Сибирский медицинский журнал. — 2002. — № 6. — С. 9-13.

14. Agnello V., de Rosa F.G. Extrahepatic disease manifestations of HCV infection: some current issues // J. Hepatol. — 2004. — № 40. — Р. 341-352.

15. Brillanti S., Foli M., Gaiani S. et al. Persistent hepatitis C // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 464-465.

16. De Block C., De Leeuw U., Vertommen J. Beta-cell, thyroid, gastric, adrenal and celiac auto-immynuty and HLA-DQ types in type 1 diabetes // Clin. Exp. Immunol. — 2001. — Vоl. 126. — Р. 236-241.

17. Friedenberg C., Pungpapong S., Zaeri N. The impact of diabetes and obesity on liver histology in patients with hepatitis // Diabetes, Obesity and Metabolism. — 2003. — Vol. 5. — P. 150-155.

18. High Prevalence of Hepatitis C Virus Infection in Diabetic Patients // Diabetes Care. — 1996. — Vol. 19, № 9. — P. 998.

19. Kim J.D., Sherker A.H. Antiviral therapy: role in the management of extrahepatic diseases // Gastroenterol. Clin. Am. J. — 2004. — № 33. — Р. 693-708.

20. Kordonouri O., Deiss D., Danne T. et al. Predicitivity of thyroid autoantibodies for the devel-opment of thyroid disorders in children and adolescents with type 1 diabetes // Diab. Med. — 2002. — Vol. 19. — P. 518-521.

21. Loviselli A., Oppo A., Vellum F. et al. Independent expression of serological markers of thyroid autoimmunity and hepatitis virus C infection in the general population: results of a community-based study in norts-western Sardinia // Endocrinol. Invest. — 1999. — Vol. 22. — P. 660-665.

Рецензия

1. Рустамова Х.Т., Мирахмедова М.П., Абдуллаева Х.Н., РСНПМЦЭ МЗ РУз, г. Ташкент,«Вирусты гепатитпен ауыратын науқастардағы қалқанша безінің функционалды жағдайын зерттеу» статьясына рецензия

2. Статьяда СВГ- пен ауырған науқастардың аутоиммунды тиреодитпен қосарланған қалқанша безінің функционалды жағдайын бағалау жөнінде материалдар қамтылған.

3. Бұл статьяның актуалдылығы еш күмін келтңрмейді, СВГ инфекционды аурулар ішінде үшінші орынға ие. ВГ тек бауырдың зақымдалуымен ғана жүрмей, жүйелі түрде, бауырдан тыс көріністермен жүреді.

4. Статья авторымен ВГ – пен сырқаттанушыларда қалқанша безінің функционалдық жағдайын бағаалу бойунша терең жұмістар жүргізілген.

5.,«Вирусты гепатитпен ауыратын науқастардағы қалқанша безінің функционалды жағдайын зерттеу» Рустамова Х.Т., Мирахмедова М.П., Абдуллаева Х.Н., РСНПМЦЭ МЗ РУз, г. Ташкент,статьясы ғылыми жұмыстарға қойылған талаптарға толық сай келеді. Статьяны ғылыми журналға баспаға ұсынуға болады.

6. Рецензент: Жанабаева Бибінұр Азмуратқызы, медицина бакалавры, дәрігер – интерн, ҚКЦ.

Поиск по сайту: