|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Клинические проявления. Клинические проявления и тяжесть состояния больных, принявших едкие вещества, зависят от глубины поражения тканей и обусловлены не только патологическимиКлинические проявления и тяжесть состояния больных, принявших едкие вещества, зависят от глубины поражения тканей и обусловлены не только патологическими изменениями в поврежденных тканях, но и общими нарушениями в организме вследствие резорбтивного действия химических веществ на организм. Наиболее выраженное резорбтивное действие оказывают кислоты, вызывая кислотный гемолиз, нередко с развитием острой почечной недостаточности. Соответственно стадиям морфологических изменений в поврежденных тканях различают клинические периоды заболевания: острый период наступает немедленно как следствие общего токсического и местного действия едкого вещества (длительность 6-10 дней); латентный период наступает спустя 6-10 дней, когда острые явления стихают, исчезают явления дисфагии, наступает период внешнего благополучия; период рубцового сужения характеризуется повторным нарушением проходимости пищевода, повторным появлением дисфагии. Попадание едких веществ в ротовую полость вызывает отек и гиперемию губ, слизистых и языка, обильное слюнотечение как следствие раздражения слизистых и слюнных желез, так и в результате нарушения глотания из-за резкой болезненности. Появляется дисфагия, нередко рвота. Дети отказываются от питья и пищи, потому что каждое глотательное движение приводит к усилению боли. При объективном осмотре можно обнаружить следы ожога на губах и коже, а так же некротические налеты на слизистой языка, глотки, мягкого неба. Кислоты вызывают более выраженные изменения в ротовой полости, чем щелочи. Тяжесть (выраженность) ожога во рту не является эквивалентом степени повреждения пищевода и желудка. У 10-30% больных с ожогом щелочью вообще нет морфологических изменений в ротовой полости. При незначительных повреждениях тканей (ожог I степени) лихорадка и лейкоцитоз отсутствуют или незначительны. Боли и дисфагия выражены не резко и купируются через 3-4 дня. При ожогах II и особенно III степени тяжесть состояния больных в остром периоде заболевания обусловлена явлениями токсикоза, отека гортани и легких, явлениями шока и эксикоза. Нарастающая интоксикация обусловлена всасыванием продуктов белкового распада обожженных тканей и действием яда на организм. В остром периоде отмечаются нарушения функции почек, печени. Развивается – токсический нефрит, (в анализах мочи белок, свежие эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры, миоглобинурия, повышение содержания миоглобина в плазме, олигоурия ® анурия). Особенно выраженные нарушения функции почек, нередко с развитием острой почечной недостаточности, наблюдаются при ожогах уксусной эссенцией. Ее еще называют «кровяной яд». Выраженный гемолиз эритроцитов и освобождение значительного количества кислого гематина приводит к блокаде восходящего колена петли Генле и острой почечной недостаточности, поэтому следует наблюдать за цветом мочи и провести исследование сыворотки крови на степень гемолиза. Развивается токсический гепатит: умеренное увеличение печени, иктеричность склер и кожи (паренхиматозная желтуха), увеличивается активность ферментов. Развиваются явления шока вследствие раздражения шокогенных зон. Ожог богатой нервными рецепторами слизистой оболочки и вовлечение в патологический процесс глоточного, околопищеводного, перитрахеального и чревного нервных сплетений вызывает нервно-рефлекторную реакцию, которая приводит к падению сосудистого тонуса и увеличению объема сосудистого русла, что в сочетании с гиповолемией может привести к тяжелому шоку. Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие едкое вещество. Попадание едкого вещества в гортань приводит к развитию отека голосовых связок, нарушению вентиляции легких и гипоксии. Нарушению вентиляции способствует скопление слюны и слизи в носоглотке. Возникает аспирационно-обтурационное нарушение внешнего дыхания с симптомами механической асфиксии. Появляется осиплость голоса вплоть до афонии, асфиксия. Указанные изменения особенно характерны и часто возникают при ожоге нашатырным спиртом и силикатным клеем. Период максимального отека возникает через 6-24 часа после травмы. На 2-3 сутки развивается гнойный трахеобронхит с большим количеством слизисто-гнойного, трудно и болезненно отделяемого секрета, рано развивается пневмония. Эксикоз является следствием рвоты, гиперсаливации, нарушения глотания и отказа от приема пищи и жидкости, высокой температуры. Явления эксикоза сопровождаются ацидозом. Появление болей за грудиной и межлопаточной области указывает на развитие медиастинита (щелочи), появление болей в животе – на выраженное повреждение желудка (кислоты). При выраженном поражении желудка возможна кровавая рвота вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки (раннее первичное кровотечение). Это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция способствует быстрому гемостазу. Повторное появление кровотечения связано с фибринолизом и часто становится массивным. Сильные боли, лихорадка, тахикардия, выраженный лейкоцитоз указывают на выраженный некроз тканей, возможную перфорацию и развитие сепсиса. В таких случаях часто возникаю показания к экстренной лапаротомии или торакотомии. При ожогах средней и тяжелой степени острые явления купируются к 5-8 дню. Улучшается общее состояние, исчезают дисфагия и явления интоксикации, нормализуется температура, нарушения проходимости пищевода нет. Возникает период клинического благополучия. При ожогах средней степени этот период клинического благополучия нередко оказывается истинным и заканчивается выздоровлением. При ожогах тяжелой степени с конца 3 недели наступает стадия гранулирования, и дальнейшие клинические проявления определяются тем, насколько грануляционная ткань суживает просвет пищевода. Повторное появление дисфагии через несколько недель указывает на переход морфологических изменений в стадию рубцевания и развития стриктуры пищевода. Симптомы дисфагии могут отмечаться периодически при проглатывании густой и грубой пищи. Если этим симптомам не придают значения и не проводят соответствующего лечебного бужирования, то с 4 недели наступает стадия рубцевания. Грануляционная ткань замещается соединительной тканью, и развиваются рубцы, деформирующие пищевод. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.) |