Общая характеристика едких веществ и морфологические изменения в тканях

Имеются определенные различия в морфологических изменениях тканей и характере патологического процесса при воздействии щелочей и кислот.

Повреждение тканей кислотами определяется их способностью отнимать воду, в результате чего происходит местное обезвоживание и нарушение гидратационного равновесия в клетках.

Кислоты диссоциируют в водной среде на водородные ионы и анионы. Повреждающее действие определяется способностью к диссоциации. Чем больше свободных ионов водорода, тем значительнее прижигающее и разрушающее действие кислоты. Кислоты, отнимая воду от тканей, вызывают денатурацию белков, благодаря чему образуются водо-нерастворимые кислые альбуминаты в виде струпа, который препятствует глубокому проникновению кислоты в стенку органа (коагуляционный некроз). Образуется сплошная корочка, предохраняющая глубокие слои ткани от проникновения кислоты. По виду некроза можно судить о кислоте. Черного цвета - серная кислота, беловатого - соляная, желтого - азотная.

При отравлениях неконцентрированными кислотами чаще бывают изолированные ожоги желудка без выраженного ожога пищевода, так как слизь пищевода имеет щелочную реакцию и, если не возникает спазм, кислота быстро проходит по пищеводу, не вызывая в большинстве случаев глубоких поражений его стенки. В желудке повреждение обычно локализуется в пилорическом отделе, где вследствие пилороспазма концентрируется и задерживается кислота, что увеличивает экспозицию воздействия кислоты на тканях. При попадании концентрированных кислот происходит повреждение, как пищевода, так и желудка и начальных отделов тонкой кишки.

Кислоты, растворяя липиды, разрушают клеточные мембраны слизистой оболочки ЖКТ и мембраны сосудистой стенки, что приводит к быстрому проникновению кислот в кровеносное русло и развитию метаболического ацидоза. Последний вызывает кислотный гемолиз эритроцитов, что сопровождается нарушением микроциркуляции и тромбообразованием в сосудах почек, а также повреждением базальной мембраны канальцев и развитием гемоглобинурийного нефроза. Признаками гемолиза является появление свободного Нb в сыворотке крови и в моче. Всасываясь в кровь, уксусная кислота поражает печень. При гистологическом исследовании органа в эксперименте и умерших больных определяются кровоизлияния в ткань печени, некрозы и жировая дистрофия. Наблюдаются так же изменения в легких и дыхательных путях при непосредственном контакте паров кислоты во время приема внутрь и рвоты (трахеит, бронхит с кровавым экссудатом, пневмония и другие поражения вплоть до отека легких). А повреждение клеточных мембран приводит к потере жидкости и гиповолемии.

При приеме концентрированных кислот отмечается короткая фаза резорбции (0,5-2 ч), при приеме менее концентрированных кислот фаза резорбции может увеличиваться до 6 часов.

Щелочи (каустическая сода, едкий натр, «Крот» и др.) быстро и глубоко проникают в ткани вероятно вследствие гидроксильного радикала, который связывается свободными водородными ионами. Этому способствует и слабощелочная реакция в тканях. Щелочи омыляют жиры и разрыхляют ткани, превращая их в кашицеобразную массу. При взаимодействии с тканевыми белками образуют хорошо растворимые в воде щелочные альбуминаты, в связи, с чем щелочи способны проникать глубоко в стенку пораженного органа, вызывая его резкую гидратацию и набухание. Возникает колликвационный некроз, распространяющийся до подслизистой и мышц.

При высокой концентрации гидроксильных радикалов быстро развивается трансмуральный некроз с повреждением стенки пищевода на всю глубину и развитием медиастинита.

Фаза резорбции при отравлении щелочами составляет 0,5-2 ч.

Перекись водорода вызывает выраженные деструктивные изменения стенки пищеварительного тракта, сходные с таковыми при действии щелочами. Глубокие повреждения стенки с нарушением целостности сосудистой стенки открывает путь газообразному кислороду в сосудистое русло с газовой эмболией сосудов мозга. У больных нарушено сознание, возможны появление очаговой неврологической симптоматики, нарушения дыхания по центральному типу, что может представить определенные диагностические трудности.

В зависимости от глубины поражения тканей различают:

Ожог I (легкой) степени характеризуется десквамативным эзофагитом, при этом наблюдается лишь гиперемия и отек слизистой, фибринозных наложений на слизистой оболочке нет.

Ожог II (средней) степени характеризуется поражением слизистого и подслизистого слоев пищевода (желудка). Имеется выраженный отек, образуются фибринозные наложения, покрывающие поверхностные изъязвленные участки. Некротические изменения в мышечном слое отсутствуют.

Ожог III (тяжелой) степени характеризуется обширными некротическими изменениями всех слоев пищевода или желудка с последующим отторжением слизистой, нередко с самопроизвольными перфорациями и кровотечениями.

В зависимости от глубины поражения патологический процесс в поврежденных тканях может проходить 4 стадии:

1. Острая или начальная стадия (стадия гиперемии и отека). Эта стадия характеризуется процессом некроза, альтерации и экссудации на месте ожога. В зависимости от степени некроза она продолжается от 2-3 суток до 7.

2. Стадия изъязвления (7-12 сут)

3. Стадия образования грануляций (12-20 сут)

4. Стадия рубцевания (21-28 сут).

При ожогах легкой степени имеется только одна стадия. В течение недели острые воспалительные изменения стихают, эпителий восстанавливается, рубцов и сужений не возникает. Для ожогов средней степени характерны две стадии. Начиная со второй недели поверхностные изъязвления и эрозии постепенно очищаются от фибринозных наложений и к концу третьей недели наступает полная эпителизация. В единичных случаях возможно образование поверхностных рубцов.

При ожогах третьей степени наблюдаются все стадии. В отличие от ожогов средней степени очищение язв затягивается и, начиная с 3-й недели, язвы начинают выполняться грануляциями. Вначале грануляции рыхлые и легко кровоточат. Начиная, с 4-5 недели грануляции замещаются соединительной тканью, то есть начинается стадия рубцевания. В грануляционной ткани с течением времени уменьшается количество клеток и капилляров, но нарастает число волокон. Грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую. Последняя претерпевает изменения, характерные для рубца. Волокна становятся грубыми и короткими. Как следствие рубцевания нарушается проходимость пищевода. Различают поверхностные сужения (за счет слизистой оболочки), глубокие в связи с поражением мышечного слоя и каллезные. Процесс рубцевания проявляется через 3-6 недель и заканчивается через год, иногда и позже. Над местом сужения развивается вторичное расширение пищевода, причиной которого является длительный застой пищи.

Поиск по сайту: