АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

Читайте также:
  1. Алгоритм обмена ключа Диффи-Хеллмана
  2. Аэробный гликолиз. Глюконеогенез. Пентозный цикл. Патология углеводного обмена.
  3. Биосинтез глицерола, жирных кислот, ацилглицеролов, фосфоглицеридов и холестерола. Патология липидного обмена.
  4. Болезни нарушения обмена веществ – ферментопатии. Фенилкетонурия, клиника, диагностика, лечение.
  5. Буфер обмена и технология OLE.
  6. Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
  7. ГЛАВА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
  8. Глава 9. Патофизиология белкового обмена
  9. Гормональная регуляция обмена веществ.
  10. ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА. ГРАВИТАЦИОННАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
  11. Деньги и денежные агрегаты. Уравнение обмена. Спрос и предложение на рынке денег.
  12. Диагностика нарушений углеводного обмена методом нагрузок

Витамины - это группа органических веществ (незаменимые пищевые факторы, не синтезируемые в организме в необходимом количестве, не включающиеся в структуру тканей и не используемые организмом в качестве источника энергии), абсолютно необ-

ходимых для нормального развития и жизнедеятельности организма животных и человека. Они обеспечивают оптимальную скорость протекания биохимических реакций и физиологических процессов за счет выполнения непосредственно или в составе более сложных соединений каталитических и регуляторных функций.

Выделяют две группы витаминов: жирорастворимые (А, D, Е и К) и водорастворимые1, В2, пантотеновая кислота, РР, В6, В9, В12, Н, С и Р). Кроме того, существуют так называемые витаминоподобные вещества (холин, липоевая, пангамовая, оротовая кислоты, инозит, убихинон, карнитин, витамин U и др.), обладающие некоторыми свойствами витаминов, но не являющиеся строго обязательными пищевыми факторами (нутриентами). Дефицит витаминоподобных веществ не проявляется определенным специфическим симптомокомплексом.

Заболевания, развивающиеся при глубоком дефиците витаминов в организме (отсутствии поступления с пищей некумулируемых и несинтезируемых эндогенно витаминов либо нарушении их обмена) и характеризующиеся клиническими симптомами, принято называть авитаминозами (цинга, бери-бери, пеллагра, рахит и др.). В случае если витамины поступают с пищей и/или усваиваются в недостаточном количестве либо они запасаются или частично синтезируются в организме, клиническая картина заболевания (гиповитаминоз) менее специфична и характеризуется преобладанием общих, неспецифических проявлений умеренного дефицита витаминов (головокружение, раздражительность, головная боль, ослабление памяти, физическая и умственная утомляемость и т.д.). Недостаток витамина сначала ведет к мобилизации его запасов в организме и истощению тканевых депо (печень и жировая ткань для жирорастворимых витаминов), затем к биохимическим нарушениям (субклинический дефицит) и, наконец, к истинной недостаточности с выраженной клинической картиной заболевания. При недостаточности питания может иметь место дефицит не одного витамина, а нескольких (полигипоили полиавитаминоз), приводящий к развитию сложной клинической картины. Гипервитаминозы - патологические состояния, вызванные поступлением в организм чрезмерно большого количества витаминов и характеризующиеся нарушениями физиологических процессов, связанными со специфической ролью витаминов в обмене веществ, а отчасти имеющие характер неспецифического отравления. Более других токсичны жирорастворимые витамины А и D.

 

Гипо- и авитаминозы у человека и животных называют экзогенными (первичными), если их причиной является недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов (или их предшественников) в пище при нормальных потребностях. Важнейшими причинами эндогенных (вторичных) гипо- и авитаминозов являются:

1) недостаточный синтез некоторых витаминов кишечной микрофлорой;

2) нарушения процессов всасывания витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы;

3) усиленный распад или конкурентная утилизация витаминов в кишечнике при наличии кишечных паразитов и патогенной микрофлоры;

4) поступление в организм антивитаминов (пищевых, лекарственных и др.);

5) повышенные потери витаминов;

6) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, физическая и нервно-психическая нагрузка, тиреотоксикоз и др.);

7) нарушения обмена витаминов, связанные с заболеваниями органов, которые принимают участие в метаболизме витаминов, или с недостатком необходимых для метаболизма витаминов веществ;

8) врожденные нарушения обмена витаминов.

К врожденным нарушениям обмена и функций витаминов относятся витаминзависимые состояния (корригируются мегадозами витаминов) и витаминрезистентные состояния (введение даже высоких доз соответствующих витаминов не устраняет явлений их недостаточности). Клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций витаминов (пиридоксинзависимый судорожный синдром, пиридоксинзависимая анемия, витамин D-резистентный рахит, витамин D-зависимый рахит и др.) мало отличается от клинической картины алиментарного авитаминоза. Причинами развития подобных заболеваний являются генетические дефекты, вызывающие нарушения как собственно обмена витаминов, который осуществляется при участии специфических белков и ферментов (нарушения процессов всасывания, транспорта, превращений витаминов в коферменты или в активные формы, взаимодействия кофермента с апоферментом, т.е. дефект образования холофер-

 

Рис. 12-4. Возможные нарушения обмена и функций витаминов: 1 - нарушение всасывания в кишечнике; 2 - нарушение транспорта к органам и тканям; 3 - нарушение превращений в коферменты или активные формы; 4 - нарушение синтеза апоферментов или специфических белков, взаимодействующих с витамином при реализации его функций; 5 - нарушение взаимодействия кофермента или иной активной формы витамина с апоферментом или специфическим белком (по В.Б. Спиричеву, Ю.И. Барашневу, 1977)

мента), так и нарушения синтеза тех белков, при взаимодействии с которыми витамины или их активные формы осуществляют свои специфические функции в обмене веществ (наследственный дефект синтеза апофермента) (рис. 12-4).

Согласно данным эпидемиологических исследований, рацион питания значительной части населения России характеризуется недостаточным содержанием эссенциальных факторов питания: витаминов, микроэлементов и др. Недостаток витамина С, по обобщенным данным, выявляется у 80-90% обследуемых; недостаточная обеспеченность витаминами В1, В2, В6, фолиевой кислотой - у 40-80%; 40-55% населения испытывают дефицит каротина. Дефицит витаминов является постоянно действующим неблагоприятным фактором у всех групп населения во всех регионах страны и зачастую носит характер полигиповитаминоза (витамин С, витамины группы В, каротин), сочетающегося у значительной части детей, беременных и кормящих женщин с недостатком железа и развитием железодефицитной анемии. В ряде регионов полигиповитаминоз сочетается с недостаточным поступлением йода, селена, кальция, фтора и ряда других макро- и микроэлементов, что требует применения в терапии витамин-минеральных комплексов.

Знание этиологии и патогенеза нарушений обмена витаминов необходимо для проведения дифференциальной диагностики и патогенетической терапии данных состояний.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)