|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Фолиевая кислотаПри недостаточности фолиевой кислоты (витамин Вс, В9, фолацин) у экспериментальных животных отмечаются снижение аппетита, задержка роста, геморрагические гастроэнтериты, жировая инфильтрация печени, дерматиты, спинномозговые параличи, макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Дефицит фолиевой кислоты в организме человека, вызываемый подавлением лекарственными препаратами (сульфаниламиды) синтеза фолацина из парааминобензойной кислоты микрофлорой кишечника или нарушением всасывания витамина (при спру, алкоголизме, приеме барбитуратов), сопровождается развитием гиперхромной макроцитарной мегалобластической анемии. В тяжелых случаях авитаминоза отмечаются тромбоцитопения и лейкопения. Мегалобластическая фолиеводефицитная анемия может быть обусловлена недостаточностью только фолатов (монодефицит витамина В9), а также дефицитом витамина В12 и связанным с ним нарушением метаболизма фолиевой кислоты (см. выше) (сочетанный дефицит витаминов В12 и В9). Наряду с нарушениями кроветворения при фолиеводефицитной анемии развиваются хейлоз, глоссит, эзофагит, атрофический или эрозивный гастрит, энтерит, ахлоргидрия, диарея, стеаторея. Коферментные функции тетрагидрофолиевой кислоты (биологически активной формы фолиевой кислоты) непосредственно связаны с переносом одноуглеродных групп (формильная, метильная, метиленовая, метенильная, оксиметильная, формиминовая). Путем включения фолиевых коферментов в обмен одноуглеродных соединений осуществляется их участие в биосинтезе предшественников нуклеиновых кислот - пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, а также в метаболизме ряда аминокислот: серина, глицина, гистидина, метионина, триптофана и др. При недостат- ке фолиевой кислоты биосинтез белков может быть лимитирован недостатком метионина и серина, синтез ДНК тормозится дефицитом тимидиловых нуклеотидов (дезоксиуридиловая кислота не превращается в тимидиловую) и пуриновых нуклеотидов, что приводит к нарушениям клеточного цикла быстро пролиферирующих эпителиальных и гемопоэтических клеток и определяет клинику фолатдефицитных состояний. Известен наследственный дефект НАДФН-зависимой дигидрофолатредуктазы, вызывающий нарушение обмена фолиевой кислоты и приводящий к развитию мегалобластической анемии. Избыточное количество фолиевой кислоты может быть токсично и вызывать гистаминоподобный эффект. Богатыми источниками фолиевой кислоты являются зеленые листья растений, дрожжи, капуста, томаты, шпинат, а также почки, печень, мясо и другие продукты. Фолацин синтезируется микрофлорой кишечника в количествах, достаточных для удовлетворения потребности организма взрослого человека, которая составляет от 0,5 до 2 мг в сутки. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |