|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Нарушение переваривания и всасывания липидовДля нормального переваривания и всасывания липидов в кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов, как: 1) выработка поджелудочной железой липолитического фермента липазы; 2) поступление с желчью желчных кислот, эмульгирующих жиры и продукты их распада, активирующих панкреатическую ли- пазу и участвующих во всасывании жирных кислот (всасывается комплекс жирных и желчных кислот); 3) захват продуктов переваривания липидов клетками слизистой оболочки тонкого кишечника; 4) превращение в стенке кишечника всосавшихся продуктов гидролиза липидов в частицы (хиломикроны) для дальнейшего транспорта их в лимфатические сосуды и далее в кровоток. При нарушении любого из этих процессов развивается стеаторея - избыточное содержание жира в испражнениях. Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов являются: 1. Дефицит или низкая активность панкреатической липазы (поражение поджелудочной железы), что приводит к нарушению расщепления жиров. 2. Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник (при гепатитах, циррозах, холециститах, обтурационной желтухе и др.) вызывает нарушение эмульгирования и расщепления жира, а также переноса продуктов его гидролиза к всасывающей поверхности эпителия кишечника. 3. Дефицит гормонов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, гастрин и др.), регулирующих сокращение стенок желчного пузыря, процессы эмульгирования и расщепления жиров, их транспорт через кишечную стенку. 4. Поражение эпителия тонкого кишечника различными ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота) и инфекционными агентами, инактивирующими ферментные системы ресинтеза триацилглицеролов эпителия тонкого кишечника, а также процессы фосфорилирования и дефосфорилирования в стенке кишечника. 5. Авитаминозы А, В, С (поскольку эти витамины являются коферментами соответствующих биохимических реакций). 6. Избыточное потребление с пищей Са и Mg, что приводит к образованию нерастворимых в воде солей жирных кислот (мыла). 7. Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина при малобелковом питании тормозит реабсорбцию липидов. 8. Изменение деятельности нервной и эндокринной систем: перерезка блуждающего нерва ослабляет всасывание жиров из кишечника, аналогично действует наркоз; адренокортикотропный гормон (АКТГ) и тироксин усиливают всасывание жира. При недостатке гормонов коры надпочечников или избытке адреналина всасывание жира замедляется. 9. Усиленная перистальтика кишечника и диарея препятствуют реабсорбции большей части жира. 10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белково-липидных комплексов ухудшает всасывание жира и вызывает образование жировых скоплений в стенке тонкого кишечника и в мелких лимфатических протоках, что блокирует отток лимфы. Дефицит липидов в организме может быть связан не только с нарушением их всасывания в кишечнике, но и с усилением их выведения. Организм может терять липиды с мочой (липидурия), что наблюдается при липоидном нефрозе. Возможны потеря липидов сальными железами (экзема, угревая сыпь) и выход липидов из депо при травматизации больших участков жировой ткани и костного мозга. Последствиями недостатка липидов являются: 1) развитие гиповитаминозов (жирорастворимых витаминов А, D, Е, К); 2) возникновение дефицита незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с последующим нарушением синтеза биологически активных веществ (лейкотриены, простагландины и др.). Это, как правило, сопровождается выпадением волос, воспалительным поражением кожи, возникновением некротических очагов и экзематозных явлений, поражением почек, потерей способности к размножению; 3) развитие истощения. Синтез и разрушение липидов происходят практически во всех тканях организма. Некоторые ткани выполняют специализированные функции. Так, поглощение экзогенных липидов происходит в стенках тонкого кишечника; накопление - в жировой ткани; выведение продуктов распада липидов - в кишечнике, почках, легких. Центральное место в липидном обмене занимает печень, где пересекаются пути метаболизма липидов, углеводов и белков. Здесь же синтезируются основная масса белков транспорта липидов и продукты деградации липидов, требующие выведения из организма. Окончательные продукты распада липидов выводятся из организма в форме солей желчных кислот, нейтральных стероидов и кетоновых тел. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.) |