АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Витамины группы D

Читайте также:
  1. А. Группы приказов.
  2. Августа 1992 года Тёрнеру позвонил Брюс Пэйн и сказал, что он уволен из группы.
  3. Алекс, Стивенсон и часть группы заняли свои места на диванчиках по обе стороны от экрана, на котором сейчас было изображение эмблемы передачи.
  4. АМОРТИЗАЦИОННЫЕ ГРУППЫ И ПОДГРУППЫ
  5. Анализ времён распространения гаплогруппы R1b1a2
  6. Антивитамины
  7. Большие социальные группы и психологические механизмы их саморегуляции
  8. Взаимодействие индивида и малой группы
  9. Виды дисперсий в совокупности,разделенной на группы
  10. ВИТАМИНЫ
  11. Витамины

Витамин D (кальциферол) - антирахитический фактор, его открытие связано с поисками лечебного препарата для профилактики и лечения рахита. Основным источником витамина D является эндогенный синтез: до 80% необходимого количества витамина D3 (холекальциферола) организм может синтезировать в коже (в макрофагальных клетках дермы) под воздействием ультрафиолетовых лучей из 7-дегидрохолестерина (провитамина D3). В растениях и дрожжах содержится эргостерин (провитамин D2) - предшественник эргокальциферола (витамина D2).

 

Дефицит кальциферола,часто проявляющийся у людей в современных условиях, неразрывно связан с образом жизни значительной части населения - скоплением людей в больших городах, сокращением времени пребывания на свежем воздухе. Уменьшение содержания витамина D в организме наблюдается при недостаточном поступлении его с продуктами питания при одновременном снижении эндогенного синтеза. Велика вероятность развития гиповитаминоза D у недоношенных детей, так как женское молоко содержит недостаточное его количество, а через плаценту витамин поступает в основном в последнем триместре беременности. Эндогенный гипо- и авитаминоз D может возникать при нарушении переваривания и (или) всасывания липидов, в том числе жирорастворимых витаминов (механическая желтуха, холестаз, панкреатическая недостаточность); нарушении образования активных форм витамина: гидроксилирования в печени (при циррозе) и в почках (при хронической почечной недостаточности); усилении распада (например, под влиянием ряда лекарственных препаратов, индуцирующих активность ферментов системы микросомального окисления).

Уменьшение синтезаи/или поступления витамина D с пищей, нарушения метаболизма холекальциферолавызывают «кальципенический» рахит у детейи остеомаляцию у взрослых.Нарушения кальций-фосфорного обмена, играющие главную роль в патогенезе рахита, приводят к нарушению минерализации костной ткани, особенно в зонах роста трубчатых и черепных костей. Помимо нарушения минерализации остеоида, при рахите наблюдаются усиленное рассасывание костной ткани, вымывание кальция и фосфата из кости, что обусловлено гиперсекрецией паратгормона (развитие вторичного гиперпаратиреоза), стимулируемой низким уровнем кальция в крови. Ухудшение энергообеспечения процессов костеобразования и минерализации костной ткани связано с нарушением всасывания и метаболизма цитрата при недостатке витамина D. Рахитические кости медленнее растут, не способны выдерживать нормальную статическую и динамическую нагрузки, легко подвергаются механическим деформациям, что обусловливает внешние проявления рахита со стороны скелета: искривление нижних конечностей, рук и позвоночника, утолщение эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты»), «рахитические четки» на грудных концах ребер, «куриная грудь» с выступающей грудиной и сдавленными с боков ребрами, задержка



 

закрытия родничков и прорезывания зубов, «лоб Сократа» (периостальные наслоения остеоида в области лобных и теменных бугров), краниотабес (уплощение затылочных костей) (рис. 12-6, 12-7). К ранним клиническим проявлениям рахита относятся раздражительность, мышечная гипотония (связанная не только с изменением нервной регуляции, но и с нарушением структуры и метаболизма мышечных волокон), тетания (в связи с системной гипокальциемией), облысение затылка, развитие бронхолегочных заболеваний, связанное с ухудшением вентиляции легких и снижением иммунитета.

Недостаток витамина Dу взрослых вызывает нарушение периостального окостенения (остеоид вырабатывается, но не минерализуется) - развивается остеомаляция. У больных отмечаются гипоцитратемия, гипофосфатемия, в тяжелых случаях - гипо-

кальциемия, развивается гиперпаратиреоз. При развитии злокачественных новообразований остеомаляция может быть связана с торможением образования кальцитриола в почках пептидными факторами, синтезированными в опухолевых тканях.

Физиологически активной формой является не сам витамин D, а его метаболиты (в настоящее время их известно более 40: 25-ОНD3, 1а,25-(ОН)2D3, 24,25-(ОН)2D3, 25,26-(ОН)2D3, 1,24,25-(ОН.уЭ3 и др.), образующиеся в результате обменных превращений в тканях. Образование кальцитриола (1,25-дигидроксихолекальциферол [1,25-(ОН)2D3]), поддерживающего уровень кальция и фосфора в сыворотке крови в узких физиологических границах, происходит в организме в несколько этапов. Фотохимически синтезированный в коже витамин D3 под воздействием гидроксилаз подвергается двум реакциям гидроксилирования: сначала в печени в 25-м положении (25-гидроксилаза), затем в почках в 1-м положении (1а-гидроксилаза) (рис. 12-8). Образование активной формы витамина D3 в почках контролируется через систему обратных связей с обменом Са, Р, секрецией паратиреоидного гормона, кальцитонина, соматостатина, пролактина, половых гормонов и инсулина. Избыток 1,25-(ОН)2D3 в организме ингибирует его образование.

 

Рис. 12-8.Метаболизм и функции витамина D3

Дефицит витамина D ведет к понижению концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови и нарушениям деятельности многих систем организма: нервной, мышечной, костной, репродуктивной, иммунной. Регулирующий эффект витамина D в отношении кальций-фосфорного обмена достигается за счет воздействия кальцитриола на следующие процессы: реабсорбцию кальция и фосфатов в почечных канальцах, мобилизацию элементов из костной ткани, всасывание Са2+ и фосфатов в кишечнике (наиболее весомый вклад в антирахитическое действие). В клетках кишечника под влиянием кальцитриола происходит синтез Сасвязывающего белка (кальбиндин, или холекальцин) и стимуляция транспорта Са2+. Остеогенез и ремоделирование костной ткани регулируются 24,25-(ОН)2D3. Рецепторы к 1,25-(ОН)2D3 обнаружены, помимо органов-мишеней (кишечник, костная ткань, почки), и в ряде других органов и тканей: в коже, мозгу, гипофизе, половых, молочных, паращитовидных железах и др. Биологические эффекты кальцитриола реализуются через взаимодействие его с рецепторами в ядре клеток, следствием чего является избирательная стимуляция процесса транскрипции ДНК, приводящая к синтезу молекул матричной РНК и трансляции кальцийсвязывающих белков и гормонов, регулирующих обмен Са2+. Витамин D не только влияет на процессы, непосредственно связанные с минеральным обменом, но также регулирует пролиферацию и дифференцировку различных типов клеток, в том числе клеток иммунной системы (макрофаги, Т- и В-лимфоциты). Активированные цитокинами макрофаги могут синтезировать кальцитриол, который усиливает их способность к завершению фагоцитоза.

Избыток витамина D, к которому особенно чувствительны дети, оказывает токсическое действие на организм. К наиболее вероятным причинам гипервитаминоза Dотносятся: продолжительная передозировка или однократный прием токсической дозы витамина, активация почечного (при первичном гиперпаратиреозе) и внепочечного синтеза 1,25-(ОН)2D3 (в цитокинактивированных макрофагах при саркоидозе). Гипервитаминоз D проявляется глубокими нарушениями гомеостаза Са2+ и фосфатов, которые не способны корректироваться нейрогуморальными системами организма. При избытке витамина D развивается усиленная резорбция костной ткани, которая не сопровождается соответствующей реутилизацией минеральных веществ, так как подавлены процесс образования кости и ее минерализация. Это не связано с влия-

 

нием паратиреоидного гормона (при гипервитаминозе активность паращитовидных желез снижена). Остеопения, которая развивается в этих условиях, является результатом торможения дифференцировки хондроцитов, дефицита остеобластов и остеонекроза, приводящего к дезинтеграции комплекса органического матрикса и минерального компонента. Развиваются гиперкальциемия, гиперкальциурия, отмечаются отложения труднорастворимых солей (почечные конкременты, кальцификация почек, а также кровеносных сосудов, печени, легких, сердечной мышцы, стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функций этих органов), снижение активности щитовидной железы и гонад, мышечная ригидность, гипертензия. Наблюдаются также неспецифические симптомы отравления: тошнота, диарея, потеря аппетита, головная боль, слабость. У детей гипервитаминоз D вызывает раннее зарастание родничков (с возможным формированием микроцефалии), прекращение роста скелета в длину, утолщение диафизов и эпифизов. Летальный исход при тяжелом гипервитаминозе D может быть вызван почечной недостаточностью, сдавлением мозга, ацидозом и гиперкальциемическими аритмиями.

В эксперименте показано, что избыток витамина D и его метаболитов может оказывать прямое повреждающее действие на мембраны клеток, усиливая в них процессы перекисного окисления липидов.

К наследственным нарушениям обмена и функций витамина D относятся витамин D-зависимый наследственный рахит I типа (дефект почечной 1а-гидроксилазы) и витамин D-зависимый наследственный рахит II типа (дефект тканевых рецепторов кальцитриола).

Наибольшее количество витамина D3 содержится в продуктах животного происхождения - сливочном масле, желтке яиц, печени, рыбьем жире. Из растительных продуктов наиболее богаты витамином D2 растительные масла (подсолнечное, оливковое и др.). Суточная потребность в витамине D для взрослых - 10-25 мкг.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 |



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.007 сек.)