Послеродовые нейроэндокринные синдромы

I. Послеродовой нейроэндокринный синдром (послеродовое ожирение) – особая форма нарушения менструальной и генеративной функции на фоне увеличения массы тела после беременности, закончившейся артифициальным или самопроизвольным абортом, или родов.

При послеродовом ожирении нарушения генеративной и менструальной функции развиваются в течение 3-12 мес. после родов или прервавшейся беременности в сочетании с вегетативно-обменными нарушениями, ведущим среди которых является прогрессирующее нарастание массы тела.

При послеродовом ожирении у женщин с неблагоприятным преморбидным фоном (наследственная отягощённость эндокринными заболеваниями, ожирением, перенесённые в детском или пубертатном возрасте инфекции, интоксикации) восстановление гипофизотропных функций гипоталамуса и нормализации метаболических сдвигов не происходит и развивается клиническая картина синдрома, для которого характерны: повышение выделения адренокортикотропного гормона и вследствие этого увеличение содержания кортизола; повышение выделения пролактина и уровня тестостерона в крови; незначительное снижение или выраженное уменьшение концентрации прогестерона (отсутствие овуляции); гипергликемия; нарушения липидного обмена – увеличение концентрации липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина, триглицеридов, повышение коэффициента атерогенности.

Женщины с послеродовым ожирением имеют характерный анамнез. Для семейного анамнеза характерны ожирение, сахарный диабет, диабетоподобные состояния, гипертензия. Женщины обычно отмечают неустойчивый менструальный цикл с начала менархе, тенденцию к задержкам, избыточную массу тела с детства, частые ОРВИ. Женщины часто болеют детскими инфекциями в пубертатном и постпубертатном возрасте. Основным анамнестическим признаком является быстрая прибавка массы тела (не менее 8-10кг) после прервавшейся беременности или родов. Беременность и роды, как правило, протекают с явлениями гестоза и других осложнений и являются точкой отсчёта с явлениями ожирения, нарушений цикла, бесплодия или гипертрихоза.

Клиническая симптоматика:

1) ожирение (массово-ростовой индекс обычно выше 30)

2) ановуляторная гипофункция яичников;

3) умеренный гипертрихоз;

4) тенденция к артериальной гипертензии;

5) гипергликемия;

6) гипоталамические (диэнцефальные) нарушения – головная боль быстрая утомляемость, головокружение. Полиурия, полидипсия, полифагия, гипертермия;

7) Характерный внешний вид – кушингоидное распределение жировой ткани, «климактерический горбик», увеличение за счёт окружности грудной клетки, увеличение межвертельного размера таза, полосы растяжения на коже живота, бёдер, ягодиц, признаки гиперандрогении (жировая себорея, угреватая сыпь на коже лица, спины и груди);

8) нарушения менструального цикла (по гипоменструальному типу, реже ациклические маточные кровотечения), обусловленные нарушением гипоталамической регуляции выброса лютенизирующего, фолликулостимулирующего гонадотропинов гипофизом;

9) выраженные пролиферативные изменения в эндометрии (железисто-кистозная, рецидивирующая железисто-кистозная и атипическая гиперплазии);

10) фиброзно-кистозная мастопатия;

11) при лапароскопии:

- первый тип изменений – не увеличенные яичники со сглаженной капсулой без следов овуляции и жёлтых тел;

- второй тип изменений – увеличенные яичники с гладкой поверхностью, утолщённой белесоватой капсулой, через которую просвечивают множественные голубоватые кисточки диаметром 2-4 мм.

Большое значение в установлении диагноза послеродового ожирения имеют типичный анамнез, особенности течения заболевания и симптоматики и даже внешний вид больных. Женщинам, у которых предполагается диагноз послеродового ожирения, производят следующие диагностические процедуры:

1) рентгенографию турецкого седла и черепа с оценкой ложа гипофиза и измерением его размеров, учётом признаков внутричерепной гипертензии и гиперостоза;

2) электроэнцефалографию с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция);

3) определение толерантности к глюкозе;

4) определение адренокортикотропного гормона, пролактина, кортизола, тестостерона в крови и 17-кетостероидов в моче;

5) биопсию эндометрия;

6) ультразвуковое исследование яичников для установления их размеров;

7) лапароскопию с целью определения размеров яичников, их микроструктуры и получения биоптата для гистологического исследования.

Лечение:

1) Редукционная диета, направленная на снижение массы тела. Диетотерапия имеет целью создание отрицательного энергетического баланса за счёт ограничения калоража до 1200-1800 ккал при соблюдении принципов сбалансированного питания;

2) Регуляторы нейро-медиаторного обмена – хлоракон, дифении. Их назначают женщинам, у которых в клинической картине преобладают явления гиперкортицизма;

3) Парлодал, действие которого реализуется через нормализацию секреции дофамина. Его назначают женщинам с повышенным уровнем пролактина и гипертензией;

4) При отсутствии овуляции и наступления беременности на фоне нормализации массы тела и обмена веществ (следствие вторичных поликистозных яичников) стимулируют овуляцию кломифеном или проводят хирургическую стимуляцию овуляции (клиновидная резекция или термокаутеризация яичников при лапароскопии);

5) Лечение гиперпластических процессов эндометрия – синтетические гестагены (норколут), комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Терапию проводят под контролем биопсии (или аспирации) эндометрия каждые 3 мес. при атипической гиперплазии и каждые 6 мес. при рецидивирующей гиперплазии эндометрия.

II. Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шиена) – синдром, развивающийся вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне спазма или внутрисосудистого свёртывания крови в сосудах передней доли гипофиза после кровотечений или инфекционно-токсического шока при родах или абортах, характеризующийся симптомо-комплексом, клинически проявляющимся в снижении функции периферических эндокринных желёз.

Способствуют развитию вышеуказанных изменений особенности кровоснабжения гипофиза, масса передней доли которого во время беременности увеличивается в 2 раза. Определённую роль играют препараты спорыньи, широко применяемые во время родов и при кровотечении. Гестоз является предрасполагающим фактором.

Выраженная клиническая картина синдрома Шиена развивается при поражении 80% ткани аденогипофиза.

При синдроме Шиена наряду с некротическими изменениями в гипофизе вследствие внутрисосудистых тромбозов возникают изменения трофического характера других органов и систем – почек, печени, мозговых структур. Предрасполагающими моментами для развития синдрома являются повторные частые роды (с интервалом менее 2 лет).

Синдром характеризуется различной степенью гипофункции щитовидной, надпочечниковой и половой желёз.

Выделяют следующие формы синдрома:

1) Глобальная – с клиническими проявлениями недостаточности тиреотропного, адренокортикотропного гормонов, гонадотропинов (заболевание может протекать в лёгкой или тяжёлой форме);

2) Частичная – с недостаточностью гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функции;

3) Комбинированная недостаточность:

- гонадотропной и тиреотропной функций;

- тиреотропной и адренокортикотропной функций;

- гонадотропной и адренокортикотропной функций.

В зависимости от степени тяжести синдрома выделяют три формы:

1) Лёгкая – характеризуется головной болью, быстрой утомляемостью, зябкостью, тенденцией к гипотензии. У больных отмечается снижение функции щитовидной железы и глюкокортикоидной функции надпочечников;

2) Средней тяжести – характеризуется снижением гормональной функции яичников (олигоменорея, ановуляторное бесплодие), щитовидной железы (пастозность, склонность к отёчности, ломкость ногтей, сухость кожи, утомляемость, гипотензия с наклонностью к обморокам);

3) Тяжёлая – выявляется симптоматика тотальной гипофункции гипофиза с выраженной недостаточностью гонадотропинов (стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желёз), тиреотропного гормона (микседема, облысение, сонливость, снижение памяти), адренокортикотропного гормона (гипотензия, адинамия, слабость, усиленная пигментация кожи), отмечается выраженное падение массы тела.

Для синдрома Шиена характерна анемия, плохо поддающаяся обычной терапии.

Решающим в установлении диагноза синдрома Шиена являются характерный анамнез и связь начала заболевания с кровотечением или инфекционно- токсическим шоком во время родов или при аборте. Характерным признаком синдрома является отсутствие нагрубания молочных желёз после родов и агалактия. При гормональных исследованиях выявляют разные степени снижения в крови гонадотропинов, адренокортикотропного и тиреотропного гормонов, гормонов щитовидной железы, эстрадиола, кортизола. При введении тропных гормонов соответственно повышается уровень периферических гормонов в крови. Отмечаются также гипогликемия и гипогликемический тип кривой при нагрузке глюкозой; в моче снижено содержание 17-кетостероидов.

Лечение:

1) Заместительная терапия глюкокортикоидами и тиреоторпными препаратами при клинических проявлениях гипофункции соответствующих желёз. Целесообразнее использовать кортизон и преднизолон, обладающих менее выраженной активностью;

2) При аменорее или олигоменорее женщинам до 40 лет применяют циклическую гормонотерапию. После 40 лет используют андрогены, учитывая их высокий анаболический эффект;

3) Анаболические препараты (ретаболил, метиландростендиол);

4) Витамины группы В, С, РР;

5) Биостимуляторы (алоэ, ФИБС);

6) При анемии больным показаны препараты железа под контролем анализа крови;

7) Питание должно быть полноценным, следует избегать дефицита белка.

Больных с тяжёлой формой синдрома Шиена лечат только в условиях эндокринологического стационара.

III. Синдром Киари-Фроммеля – характеризуется аменореей, галактореей и атрофией половых органов.

В основе заболевания лежит повышение секреции пролактина, что может быть связано с нарушением функции ацидофильных клеток передней доли гипофиза, ответственных за секрецию пролактина, с подавлением функции базофильных клеток, вырабатывающих фолликулостимулирующий гонадотропин, или с расстройством функции гипоталамуса, центры которого оказывают в норме тормозящее влияние на секрецию пролактина за счёт пролактинингибирующего фактора.

Заболевание может быть связано с функциональными нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе, возникающими в связи с беременностью, после родов (особенно патологических), в результате длительного кормления грудью, а также вне связи с беременностью, как последствие стресса или длительного применения лекарственных веществ, ревматической инфекции или хромофобной аденомы гипофиза.

В патогенезе синдрома большое значение имеют нарушения количественных соотношений между продукцией эстрогенов, прогестерона и пролактина.

Заболевание чаще всего встречается в возрасте 17-35 лет. Клиническая картина характеризуется продолжающейся лактацией вне физиологического периода (не связанной с беременностью или кормлением), нарушением менструального цикла в виде аменореи. Возможны также жалобы на головную боль, изменение массы тела (чаще прибавка, реже похудание), снижение остроты зрения. При длительном течении заболевания наступают атрофические изменения в половых органах.

Диагностика основывается на данных анамнеза (связь с беременностью и родами), характерных клинических симптомах, определении концентрации в крови фолликулостимулирующего гонадотропина, пролактина, эстрогенов и прогестерона.

При послеродовом синдроме Киари-Фроммеля (связанном с нарушением функции системы «гипоталамус-гипофиз») проводят стимуляцию гипоталамической области и области яичников. С этой целью применяются непрямая электростимуляция гипоталамо-гипофизарной области, введение эстрогенов, физиотерапия (электроназальный электрофорез витамина В1), электростимуляция шейки матки.

Наблюдается хороший эффект от применения кломифена, а также препарата L-ДОФА, который способствует высвобождению пролактинингибирующего фактора в гипоталамусе. Наилучший эффект даёт применение парлодела, подавляющего продукцию пролактина.

Поиск по сайту: