Формы женского бесплодия, их диагностика, лечение, профилактика

У женщины различают:

1. Абсолютное бесплодие – если имеются причины, полностью исключающие возможность зачатия (отсутствие матки. Яичников);

2. Относительное бес плодие – если причина, вызвавшая бесплодие может быть устранена;

3. Первичное бесплодие – при отсутствии в анамнезе беременности;

4. Вторичное бесплодие – при наличии в анамнезе беременности.

К числу важнейших причин женского бесплодия относят:

1) Воспалительные заболевания половых органов;

2) Заболевания желёз внутренней секреции;

3) Недоразвитие (инфантилизм и гипоплазия) половых органов;

4) Неправильные положения половых органов;

5) Эндометриоз матки, труб и яичников;

6) Опухоли половых органов;

7) Экстрагенитальные заболевания (ревматизм, нефрит, туберкулёз и др.);

8) Неполноценное в количественном и качественном отношении питание;

9) Иммунологические факторы.

Принято различать следующие основные формы бесплодия женщин (по этиологии):

I. Эндокринное бесплодие – бесплодие, обусловленное нарушением овуляции:

1. Ановуляция.

Хроническая ановуляция может быть следствием нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы (нарушение ритма и количества выделения гонадолиберинов и гонадотропных гормонов гипофиза). развившегося вследствие нейроинфекции, интоксикации, психоэмоционального стресса, церебральной травмы и др. Ановуляция является также симптомом эндокринных заболеваний, а именно поликистозных яичников, дисфункции коры надпочечников, гиперпролактинемии. Послеродового ожирения, гипо- и гипертиреоза. Болезни Иценко-Кушинга, нервных и психических заболеваний.

Проявлениями хронической ановуляции, помимо бесплодия, могут быть нарушения менструального цикла – дисфункциональные маточные кровотечения, аменорея, олигоменорея.

Диагноз ановуляции основан на данных тестов функциональной диагностики: монофазная базальная температура, монотонный кариопикнотический индекс (как правило, колеблющийся в пределах, характерных для начала первой фазы цикла), отсутствие симптома «зрачка», натяжение шеечной слизи 2-6см, с диагностической целью применяют лапароскопию, при которой оценивают внешний вид яичников, отсутствие овуляторной стигмы и жёлтых тел, выявляют неэндокринные причины бесплодия – спаечный процесс, наличие эндометриоидных эктопий в малом тазу. Дополнительная хромопертубация – введение красящего вещества (индигокармин, метиленовый синий) через наружный маточный зев – позволяет установить непроходимость маточных труб или локализацию их непроходимости.

2. Лютеинизация неовулировавшего фолликула.

Предполагают, что в возникновении этой патологии определённую роль играют стресс. Гиперпролактинемия и воспаления яичников.

Диагноз весьма затруднителен, т.к. тесты функциональной диагностики и содержание гормонов в крови и моче не отличаются от таковых в течение овуляторного цикла. При ультразвуковом исследовании и измерении диаметров фолликулов отмечают медленное постепенное уменьшение размеров преовуляторного фолликула (тогда как для овуляции характерно исчезновение доминантного фолликула). При лапароскопии, выполненной на 13-15-й день цикла, выявляют геморрагическое жёлтое тело без овуляторной стигмы.

3. Недостаточность лютеиновой фазы цикла (гипофункция жёлтого тела) – сопровождается уменьшением синтеза прогестерона.

Причиной бесплодия при недостаточности лютеиновой фазы цикла могут быть: неполноценные секреторные превращения эндометрия, препятствующие имплантации оплодотворённой яйцеклетки; снижение перистальтической активности маточных труб вследствие дефицита прогестерона.

Недостаточность лютеиновой фазы цикла может наблюдаться как физиологическое явление после менархе, родов, абортов в течение нескольких менструальных циклов. Причинами недостаточности лютеиновой фазы цикла могут быть гиперандрогения надпочечникового происхождения, гиперпролактинемия, воспалительные заболевания матки и придатков, гипотиреоз. Помимо бесплодия, при недостаточности лютеиновой фазы цикла отмечаются скудные кровянистые выделения на 4-7-й день до очередной менструации.

Диагноз недостаточности лютеиновой фазы цикла устанавливается на основании укорочения гипертермической фазы базальной температуры до 4-8 дней при разнице температуры в первой и второй фазе цикла менее 0,4^оС; снижения содержания прегнандиола в моче ниже 3мг/сутки, прогестерона в крови ниже 15нмоль/л на 4-й день повышения базальной температуры; неполноценной фазы секреции в эндометрии за 2-3 дня до менструации.

Все многочисленные варианты эндокринных расстройств, ведущие к нарушению овуляции, могут быть условно объединены в отдельные клинические группы, для которых характерен соответсвующий симптосокомплекс:

- I группа – гипоталамо-гипофизарная недостаточность (патологические состояния, определяемые как генитальное недоразвитие);

- II группа – гипоталамо-гипофизарная дисфункция (больные с расстройствами менструального цикла);

- III группа – яичниковая недостаточность;

- IV группа – врождённые или приобретённые нарушения половой системы;

- V группа – гиперпролактинемия при наличии опухоли в гипоталамо-гипофизарной области;

- VI группа – гиперпролактинемия без поражения в гипоталамо-гипофизарной области;

- VII группа – аменорея на фоне опухоли в гипоталамо-гипофизарной области.

Лечение эндокринного бесплодия проводят женщинам до 35 лет при отсутствия у них соматических заболеваний, являющихся противопоказанием к беременности и родам.

При наличии эндокринных заболеваний необходима терапия указанной этиологии.

Распространённым методом ановуляции является стимуляция овуляции. Применяются следующие схемы введения препаратов:

1) Кломифен (кломифеницитрат, клостильбегид) – по 50-150мг с 5-го по 9-й день от начала менструации или от начала менструальной реакции, индуцированной лекарственными препаратами. С этой целью применяют оральные контрацептивы типа нон-овалона, бисекурина и др. по 1 таблетке в день в течение 7-10 дней;

2) Кломифен в той же дозе и в те же сроки в сочетании с хорионическим гонадотропином, который вводят после достижения доминантным фолликулом преовуляторных размеров (не менее 18мм в диаметре) в дозе 4500-3000 ЕД;

3) Можно использовать тамоксифен (зитозониум), обладающий антиэстрогенной активностью. Препарат назначают с 5-го по 9-й день цикла в дозе 10-20мг в день;

4) Пергонал (человеческий менопаузальный гонадотропин) с 5-го дня индуцированной менструальной реакции в дозе 150 ЕД ежедневно под контролем ультразвукового измерения диаметра фолликулов.

Можно использовать синтетические аналоги гонадотропных рилизинг-гормонов гипоталамуса, стимулирующего выделение лютеинизирующего гонадотропина гипофизом и опосредованно овуляцию в яичнике. Препарат вводят в/в с часовым интервалом в так называемом пульсирующем режиме, имитирующем выделение гонадолиберина гипоталамусом.

При бесплодии, вызванном недостаточностью лютеиновой фазы цикла, проводят патогенетическое лечение заболеваний, вызвавших это нарушение функции яичников. Проводят также гормональную терапию заместительного характера препаратами жёлтого тела или норстероидами, обладающими гестагенным действием. Используют прогестерон по 1мл 1% раствора в/м с 18-20-го дня цикла в течение 6-8 дней; 17-оксипрогестерона капронат по 1мл 12,5% раствора на 17-й или 20-й день цикла; норколут, который назначают с 16-го по 26-й день цикла в дозе 5мг в день. Рекомендуется применение хорионического гонадотропина, стимулирующего гормональную секрецию жёлтого тела (по 1000-1500 ЕД в/м на 2-й, 4-й, 6-й день повышения базальной температуры). Длительность терапии 3-4 менструальных цикла.

При бесплодии, обусловленном лютеинизацией неовулировавшего фолликула, рекомендуется стимуляция овуляции.

Необходимо помнить, что при неправильном подборе дозы препаратов, стимулирующих овуляцию, может возникнуть осложнение – синдром гиперстимуляции яичников.

Прогноз в отношении восстановления репродуктивной функции при правильном определении причины эндокринного бесплодия и своевременном проведении адекватной терапии благоприятный. При наличии у женщины заболеваний или нарушений функций эндокринных желёз лечение необходимо начинать с терапии указанных эндокринных заболеваний. Обычно нормализация функции эндокринных желёз приводят к восстановлению овуляторного менструального цикла. Только при продолжающейся ановуляции или недостаточности лютеиновой фазы цикла рекомендуется стимуляция овуляции и терапия, о которой говорилось выше.

В случаях, когда бесплодие связано с нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы, терапия малоэффективна.

При наступлении беременности после проведения лечения необходимо наблюдение за женщинами с ранних сроков, поскольку эти беременные составляют группу высокого риска по невынашиванию беременности в I триместре беременности.

II. Трубное и трубно-перитонеальное бесплодие.

К этой форме бесплодия относят:

1. Функциональную патология маточных труб, которая характеризуется нарушением сократительной активности (дискоординация, гипо- и гипертонус). Причиной этого принято считать психо-эмоцианальную неустойчивость, гипофункцию яичников, гиперандрогению, гипер- и гипопростагландинемию.

2. Органическая патология маточных труб, которая включает нарушение проходимости, спаечный процесс, возникшие, как правило, после воспалительных процессов в органах малого таза или после оперативных вмешательств на матке, придатках или кишечнике, как осложнение абортов или родов.

Диагноз трубного бесплодия устанавливают на основании данных анамнеза и специального обследования. Применяют пертубацию или кимопертубацию в дни, соответствующие овуляции, с целью уточнения функционального состояния труб; гистеросальпингографию с водорастворимыми контрастными веществами на 6-7-й день цикла, т. к. во вторую фазу цикла эндометрий, подвергшийся секреторным изменениям, может препятствовать проникновению контрастного вещества в маточные трубы. Наиболее информативным методом исследования является лапароскопия с одновременной хромопертубацией.

При наличии в малом тазу спаечного процесса его оценивают следующим образом:

-I степень – единичные тонкие спайки;

-II степень – спайки плотные, от спаек свободно более 50% яичника;

-III степень – спайки множественные и плотные, от спаек свободно менее 50% яичника;

-IV степень – поверхность яичников не видна, спайки плотные, пластинчатые.

При лечении функционального трубного бесплодия, причиной которого являются психо-эмоциональные нарушения, применяют седативные средства, психотерапию, спазмолитики, блокаторы синтеза простагландинов (индометацин и др.) – в преовуляторном периоде, рекомендуется применение ультразвука в импульсном режиме на область придатков. В течение менструального цикла проводят 10-12 процедур электростимуляции с целью восстановления функциональной активности маточных труб. Обычно лечение продолжают в течение двух менструальных циклов. Усилению функции маточных труб способствуют также проведение гинекологического массажа, сероводородные и мышьяковистые ванны и др.

Лечение трубного бесплодия воспалительного генеза должно начинаться с ликвидации явлений воспаления в зависимости от стадии процесса. Наряду с антибактериальной терапией необходимо применять физические методы лечения, десенсибилизирующие средства и адаптогены. При наличии явлений экссудации во время острой и подострой стадии заболевания вместе с антибиотиками целесообразно применение адаптогенов и физических факторов (магнитное поле, электрофорез цинка, инфракрасный лазер). При хроническом рецидивирующем воспалительном процессе лечение следует начинать с применения препаратов типа продигиозана и пирогенала с последующим добавлением антибактериальных средств широкого спектра действия, десенсибилизирующих средств, физиотерапии, спазмолитиков.

Следующим этапом лечения с минимальным интервалом должно быть грязелечение и бальнеотерапия. После окончания противовоспалительной терапии женщинам с непроходимыми маточными трубами или при затруднённой их проходимости можно применять гидротубацию (не более 2 курсов, т. к. при большом количестве гидротубаций травмируется эпителий маточных труб, который в дальнейшем не регенерирует). Лечебные гидротубации не показаны при хронических рецидивирующих воспалительных процессах придатков длительностью более 2 лет. В связи с этим показано своевременное оперативное лечение трубного и трубно-перитонеального бесплодия, объём и характер которого устанавливают при лапароскопии.

Абсолютным противопоказанием к оперативному лечению является туберкулёз половых органов, относительным противопоказанием считают возраст старше 35 лет, длительность трубного бесплодия более 5 лет, частые обострения воспалительного процесса в придатках матки, острый воспалительный процесс, перенесённый в течение предшествующего года, резко выраженный спаечный процесс в малом тазу (IV степень).

При операции на маточных трубах используют микрохирургическую технику. Основные виды хирургических вмешательств:

1) Фимбриолизис – освобождение фимбрий трубы из сращений;

2) Сальпинголизис – разделение сращений вокруг труб, ликвидация перегибов и искривлений;

3) Сальпингостоматорафия – создание нового отверстия в трубе с запаянным ампулярным концом;

4) Сальпинго-сальпингоанастамоз – резекция части трубы с последующим соединением концов;

5) Пересадка трубы в матку при непроходимости в интерстициальных отделах;

В послеоперационном периоде показаны: рассасывающая терапия, электрофорез цинка и меди, магнитотерапия, ультразвук, рекомендуются также ранние гидротубации без применения глюкокортикоидных препаратов, способствующих образованию спаек.

В течение 4 мес. после операции назначают контрацепцию с применением оральных гормональных контрацептивов (ригевидон, тривистон и др.).

При возможности осуществления оперативного лечения консервативное проводится лишь при I степени распространения спаек и начинают его с ультразвуковой терапии желательно в импульсном режиме. В последующем показано грязелечение и гинекологический массаж.

Профилактика трубного и трубно-перитонеального бесплодия включает предупреждение и рациональное лечение воспалительных заболеваний половых органов, проведение реабилитационных мероприятий в ранние сроки после гинекологических операций у молодых женщин, своевременную диагностику и лечение аппендицита.

III. Бесплодие при гинекологических заболеваниях без нарушения овуляции:

1. Эндометриоз, диагноз которого устанавливают на основании анамнеза, наличия альгоменореи. Решающая роль в диагностике принадлежит лапароскопии в предменструальном периоде, когда эндометриоидные гетеротопии отчётливо видны на брюшине органов малого таза и поверхности яичников.

2. Внутриматочные синехии – образуются после травматичных выскабливаний по поводу абортов, маточных кровотечений, грубого отделения плаценты. Синехии представляют собой бессосудистые тяжи в полости матки, идущие между её стенками, чаще в области дна, и деформирующие полость матки. Клиническим проявлением этой патологии, называемой синдромом Ашермана, являются аменорея или гипоменорея в сочетании с овуляторным бесплодием.

На основании гистероскопической картины выделяют следующие формы внутриматочных синехий:

- лёгкая форма – синехий тонкие, нитеобразные, занимают менее четверти полости матки, трубные углы свободные или облитерированы;

- форма средней тяжести – синехии занимают более четверти полости матки, дно матки частично облитерировано, трубные углы облитерированы;

- тяжёлая форма – синехии занимают более четверти полости матки, дно матки облитерировано, трубные углы облитерированы.

Причиной внутриматочных синехий может быть также туберкулёзное поражение эндометрия.

Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза; решающее значение в диагностике имеет гистероскопия, при которой определяется степень распространённости процесса.

Лечение: разделение спаек острым путём под контролем гистероскопии и введение специального протектора, представляющего собой полиэтиленовый каркас с катетером. Через катетер в течение недели вводят смесь, содержащую 64 ЕД лидазы, 0,1% раствор эстродиола дипропионата и 125 мг суспензии гидрокортизона ацетата. Каркас удаляют на 7-8-й день и в полость матки вводят петлю Липса сроком на 2 года. В течение 6 мес. после разделения спаек рекомендуется циклическая гормонотерапия.

Прогноз для восстановления менструальной функции благоприятный, для репродуктивной – менее обнадёживающий. Наступившая беременность часто осложняется невынашиванием, а роды – плотным прикреплением плаценты.

3. Патология шейки матки.

Шейка матки – первое существенное препятствие на пути сперматозоидов. Обычно сперматозоиды быстро проходят через цервикальный канал, однако при ряде патологических состояний он становится непреодолимой преградой для мужских половых клеток.

К этим патологическим состояниям относятся:

1) Аномальное положение шейки (выпадение или смещение матки кзади);

2) Хронический воспалительный процесс в шейке матки, при котором образуется воспалительная слизь, препятствующая продвижению сперматозоидов (например, при инфицировании видами Streptococcus, Stafilococcus и Gardnerella);

3) Колонизация шейки матки микроорганизмами, цитотоксичными по отношению к сперматозоидам (например, Ureoplasma).

4) Предшествующее хирургическое вмешательство на шейке матки (например, конизация), способное привести к уменьшению количества шеечной слизи;

5) Предшествующее прижигание каких-либо образований на шейке матки с помощью лазерной или электроаппаратуры, повлекшее за собой сужение цервикального канала;

6) Наличие в цервикальной слизи антител к сперматозоидам.

При подозрении на бесплодие, связанное с патологией шейки матки, исследуют цервикальную слизь:

- определение рН слизи (в норме рН равно 8,0);

- бактериологический посев;

- определение характера слизи в середине цикла, степени её кристаллизации и вязкости;

- серологические тесты на антитела;

- проведение посткоитальной пробы;

- анализ поведения сперматозоидов в цервикальной слизи – исследование после искусственного помещения в неё спермы партнёра, микроскопическая оценка in vitro, перемещения сперматозоидов в шеечной слизи, перекрёстный тест in vitro (поведение сперматозоидов в шеечной слизи донора сравнивают с поведением сперматозоидов в слизи пациентки, а поведение сперматозоидов партнёра сравнивают с поведением донорских сперматозоидов в шеечной слизи пациентки).

Лечение:

- лечение малыми дозами эстрогенов;

- антибиотикотерапия;

- кортикостероиды для предотвращения возможного образования антител против сперматозоидов;

- гонадотропины;

- хирургическая коррекция деформации шейки матки;

- искусственное внутришеечное или внутриматочное осеменение;

- экстракорпаральное оплодотворение и трансплантация концептуса;

IV. Бесплодие, обусловленное иммунологическими факторами.

Причиной этой формы бесплодия является образование антиспермальных антител. Известны два вида антител:

- антитела, образующиеся в семенной плазме к сперматозоидам, что приводит к аутоагглютинации сперматозоидов;

- антитела, образующиеся в слизистой оболочке цервикального канала и вызывающие полную иммобилизацию сперматозоидов.

При лекарственной терапии иммунологического бесплодия применяют глюкокортикоидные препараты, обладающие иммунодепрессивными свойствами. Эффективно искусственное осеменение, внутриматочное введение спермы, а также экстракорпоральное оплодотворение и транспорт эмбриона.

V. Психогенное бесплодие.

У женщин с эмоционально-неустойчивой психической сферой конфликтные ситуации в семье, на работе, неудовлетворённость половой жизнью, а также настойчивое желание иметь ребёнка или, наоборот, боязнь беременности могут вызвать нарушения овуляции.

Для лечения используют психотерапевтические методы, суггестивную терапию, по совету психоневролога могут быть рекомендованы транквилизаторы, седативные препараты.

VI. Бесплодие неясного генеза.

При этом виде бесплодия в результате тщательного обследования супругов выяснить причину бесплодия не удаётся.

21. Шеечный фактор женского бесплодия: этиология, диагностика, терапия. (см. вопрос №31, пункт III.3).. Патология шейки матки.

Шейка матки – первое существенное препятствие на пути сперматозоидов. Обычно сперматозоиды быстро проходят через цервикальный канал, однако при ряде патологических состояний он становится непреодолимой преградой для мужских половых клеток.

К этим патологическим состояниям относятся:

1) Аномальное положение шейки (выпадение или смещение матки кзади);

2) Хронический воспалительный процесс в шейке матки, при котором образуется воспалительная слизь, препятствующая продвижению сперматозоидов (например, при инфицировании видами Streptococcus, Stafilococcus и Gardnerella);

3) Колонизация шейки матки микроорганизмами, цитотоксичными по отношению к сперматозоидам (например, Ureoplasma).

4) Предшествующее хирургическое вмешательство на шейке матки (например, конизация), способное привести к уменьшению количества шеечной слизи;

5) Предшествующее прижигание каких-либо образований на шейке матки с помощью лазерной или электроаппаратуры, повлекшее за собой сужение цервикального канала;

6) Наличие в цервикальной слизи антител к сперматозоидам.

При подозрении на бесплодие, связанное с патологией шейки матки, исследуют цервикальную слизь:

- определение рН слизи (в норме рН равно 8,0);

- бактериологический посев;

- определение характера слизи в середине цикла, степени её кристаллизации и вязкости;

- серологические тесты на антитела;

- проведение посткоитальной пробы;

- анализ поведения сперматозоидов в цервикальной слизи – исследование после искусственного помещения в неё спермы партнёра, микроскопическая оценка in vitro, перемещения сперматозоидов в шеечной слизи, перекрёстный тест in vitro (поведение сперматозоидов в шеечной слизи донора сравнивают с поведением сперматозоидов в слизи пациентки, а поведение сперматозоидов партнёра сравнивают с поведением донорских сперматозоидов в шеечной слизи пациентки).

Лечение:

- лечение малыми дозами эстрогенов;

- антибиотикотерапия;

- кортикостероиды для предотвращения возможного образования антител против сперматозоидов;

- гонадотропины;

- хирургическая коррекция деформации шейки матки;

- искусственное внутришеечное или внутриматочное осеменение;

- экстракорпаральное оплодотворение и трансплантация концептуса;

Поиск по сайту: