Синдром склерокистозных яичников

Синдром склерокистозных яичников (поликистозные яичники) – синдром, в совокупность симптомов которого входят: аменорея, гирсуитизм, бесплодие, ожирение и двустороннее увеличение яичников.

Выделяют следующие клинические и патогенетические формы синдрома склерокистозных яичников:

1. Первичные склерокистозные яичники:

- яичниковая форма;

2. Вторичные склерокистозные яичники:

- надпочечниковая форма;

- гипоталамо-гипофизарная форма.

1. Яичниковая форма (первичные поликистозные яичники, синдром Штеина-Левенталя).

Ведущую роль в развитии яичниковой формы играют нарушения ритмичного (цирхорального) выброса гонадотропного рилизинг-гормона в медиобазальных структурах гипоталамуса вследствие инфекции, интоксикации, возможно, генетической природы. Эти изменения формируются в препубертатном и пубертатном периоде, вследствие чего циклическая секреция гонадотропинов не устанавливается. Опосредовано нарушается процесс созревания фолликулов и формируется хроническая ановуляторная дисфункция яичников. Эти функциональные изменения вызывают ряд морфологических изменений в яичниках: кистозную атрезию фолликулов, гиперплазию клеток тека и стромы яичников (места секреции андрогенов), дистрофические процессы в клетках гранулёзы, утолщение белочной оболочки. Нарушается гормональная секреция – усиливается образование андрогенов и уменьшается образование эстрогенов в яичниках.

Хроническая ановуляция с периода полового созревания обусловливает кардинальный симптом яичниковой формы склерокистозных яичников – первичное бесплодие; постоянным симптомом является ациклические редкие менструации (олигоменорея), реже вторичная аменорея, умеренный гипертрихоз и ожирение универсального характера с равномерным распределением жировой ткани. Все эти симптомы появляются с пубертатного возраста.

Нередко отмечаются гиперпластические процессы в эндометрии (железисто-кистозная гиперплазия, аденоматозная гиперплазия, аденоматозные полипы) как результат постоянного действия эстрогенов при отсутствии влияния прогестерона, вызывающего секреторную трансформацию слизистой оболочки матки.

Основным патогномоничным симптомом первичных склерокистозных яичников является двухстороннее увеличение яичников (в 2-6 раз). Макроскопически (при лапароскопии или лапаротомии) яичники имеют характерный вид: гладкая, утолщённая капсула перламутрового цвета с мелкими, древовидно ветвящимися сосудами по поверхности; множественные мелкие кисточки (атрезирующиеся фолликулы) около 5-8 мм в диаметре обычно не просвечивают через утолщённую капсулу яичника, но хорошо видны на разрезе.

Диагностика:

1) Анамнез – первичное бесплодие, олигоменорея, ожирение и гипертрихоз с периода менархе;

2) Ультразвуковое исследование (изменения особенно хорошо видны при использовании влагалищных датчиков);

3) Увеличение тестостерона в крови и 17-кетостероидов в моче;

4) При проведении пробы с дексаметазоном содержание 17-кетостероидов в моче и тестостерона в крови снижается на 30-40%;

5) Лапароскопия.

Лечение:

1) Консервативное:

- стимуляция овуляции кломифеном с 5-го по 9-й день от начала менструальных выделений, самостоятельных или индуцированных приёмом синтетических эстроген-гестагенных препаратов. До этого в течение 3-х мес. рекомендуется провести курс приёма синтетических прогестинов. После приёма кломифена необходимы контрольные исследования: измерения базальной температуры, регистрация величины фолликула с помощью УЗИ, определение эстрадиола на 10-12-й день и прогестерона на 22-24-й день в крови;

- при стимуляции секреции прогестерона при недостаточности лютеиновой фазы после кломифенотерапии рекомендуется хорионический гонадотропин на 13-й, 14-й и 15-й дни цикла;

2) Оперативное:

- двухсторонняя клиновидная резекция яичников – производится при неэффективной терапии кломифеном в течение 6 мес., наличии аденоматозных изменений в эндометрии, длительности бесплодия более 5 лет и у женщин, впервые обратившихся к врачу в возрасте старше 30 лет. В день операции производится выскабливание слизистой оболочки матки с обязательным патоморфологическим исследованием эндометрия с целью удаления патологически изменённой слизистой оболочки и исключения предраковых изменений эндометрия;

- термо- и электрокаутеризация яичников, лазеропунктура во время лапароскопии.

Профилактика гиперпластических процессов эндометрия проводится с помощью синтетических прогестинов (типа однофазных оральных контрацептивов). Препараты назначают в течение 6-8 мес. с последующим контролем состояния эндометрия. Эта терапия способствует уменьшению гипертрихоза и уменьшению размеров яичников.

II. Надпочечниковая форма (поликистозные яичники надпочечникового генеза) – развивается на фоне постпубертатного андрогенитального синдрома. При этой форме повышение синтеза андрогенов в коре надпочечников подавляет выделение гонадотропных гормонов аденогипофизом, секреция гонадотропина приобретает монотонный характер. В результате подавляется процесс овуляции, нарушается процесс фолликулогенеза в яичниках и формируется кистозная атрезия фолликулов. Увеличение яичников не столь выражено (в 1,5-2 раза), иногда увеличение имеет асимметричный характер. Макроскопически (при лапароскопии) капсула яичников сглажена, белесоватого цвета, утолщена, через неё просвечивают множественные кистозные фолликулы диаметром до 5-8 мм.

При надпочечниковой форме склерокистозных яичников отсутствует ожирение, гипертрихоз имеет более выраженный характер, сочетается с акне, жирной себореей, телосложение имеет нерезко выраженные вирильные черты (широкие плечи, узкий таз). Менструальный цикл нарушен по типу олигоменореи; как правило, имеет место ановуляция, реже – недостаточность лютеиновой фазы. Беременность наступает редко и, как правило, заканчивается самопроизвольным абортом при сроке до 8-10 недель.

Диагноз:

1) Анамнез (прерывание беременности ранних сроков);

2) Осмотр (выраженный гипертрихоз, отсутствие ожирения);

3) УЗИ яичников;

4) Увеличение концентрации тестостерона в крови и 17-кетостероидов в моче её снижение на 50-75% после проведения пробы с дексаметазоном.

Лечение:

1) Терапия дексаметазоном под контролем характера менструального цикла, базальной температуры, выделения 17-кетостероидов с мочой;

2) Стимуляция овуляции кломифеном (при отсутствии её в течение 2-3 мес. глюкокортикоидной терапии);

3) Для уменьшения гипертрихоза – верошпирон (обладает антиандрогенными свойствами), препарат «Диане»;

4) Если женщина не заинтересована в беременности, регулировать менструальный цикл и уменьшить гипертрихоз можно с помощью гормональных контрацептивов.

III. Гипоталамо-гипофизарная форма (поликистозные яичники центрального генеза) – развивается у женщин на фоне нейроэндокринного синдрома, послеродового ожирения, гипоталамического или диэнцефального синдрома.

Нарушение функционального состояния гипоталамических структур при этой форме происходит под влиянием осложнений беременности и родов, инфекции, интоксикации, стрессов, травмы мозга. При отсутствии лечения развивается хроническая ановуляция с формированием морфологических и функциональных нарушений яичников, что приводит к развитию вторичных склерокистозных яичников.

Клиническая картина характеризуется множественными проявлениями гипоталамических нарушений: вегетососудистой дистонией; нарушениями аппетита, сна и бодрствования, жаждой; раздражительностью, плаксивостью; нарушениями жирового обмена, углеводного обмена (гипергликемия), что приводит к значительному увеличению массы тела (отложение жира на плечевом поясе, «климактерический горбик»). Характерно наличие полос растяжения на коже и усиленной пигментации в области складок кожи. Менструальный цикл нарушен по типу олигоменореи, редко аменореи. Нередко отмечаются дисфункциональные маточные кровотечения из гиперплазированного эндометрия. Бесплодие при этой форме чаще вторичное. Гипертрихоз имеет умеренный характер, возникает одновременно с ожирением и по мере прогрессирования ожирение усиливается.

Диагноз:

1) Анамнез;

2) УЗИ яичников;

3) Лапароскопия.

Лечение:

1) Коррекция метаболических нарушений (для снижения массы тела) – редукционная диета с ограничением жиров и углеводов, умеренные физические нагрузки;

2) Лекарственные препараты, регулирующие нейромедиаторный обмен (дифенин, хлоракон, парлодел);

3) Стимуляция овуляции кломифеном (при отсутствии овуляции после снижения массы тела);

4) Синтетические прогестины типа оральных контрацептивов (женщинам с гиперпластическими процессами в эндометрии);

5) Клиновидная резекция яичников (женщинам с гиперпластическими процессами в эндометрии, при длительности заболевания более 5 лет, в течение которых стимуляция овуляции была неэффективна.

Поиск по сайту: