Яичниковая и маточная формы аменореи

I. Яичниковая аменорея:

1. Первичная форма.

Поражение фолликулярного аппарата может произойти внутриутробно вследствие различной патологии беременности (токсикозы, экстрагенитальные заболевания), в детском возрасте в результате туберкулёзного или опухолевого процесса, что приводит к общему или половому инфантилизму, чрезмерному росту больных. Эту форму яичниковой аменореи принято называть евнухоидальной. Степень недоразвития вторичных половых признаков зависит от выраженности эстрогенной недостаточности. Шейка матки часто коническая, характерны гиперантефлексия матки, сужение таза. Продукция гонадотропных гормонов гипофиза повышена, т.к. она не сдерживается гормонами яичников.

Признаки недоразвития женских половых органов на фоне гипофункции яичников являются обычно показанием к назначению гормональных препаратов. Вначале больная получает эстрогенные препараты в течение 2-4 мес. (например, 0,1% раствор эстрадиола дипропионата по 1 мл в/м или таблетки микрофоллина по 0,01 мг 1-2 раза в день) курсами по 20 дней. Появление симптома «зрачка», подъем кариопикнотического индекса до 50-6-% свидетельствуют о том, что насыщение организма эстрогенами достаточное. В этих случаях можно начинать циклическую гормонотерапию: после введения эстрогенных препаратов переходят к назначению 1-2 мл 0,5% раствора прогестерона. Если удаётся вызвать менструалоподобную реакцию, после этого проводят ещё несколько курсов заместительной гормональной терапии, а затем делают перерыв. Если гормональное лечение оказывает положительное действие на обще состояние, обмен веществ, стимулирует функцию яичников. Его можно (с перерывами) продолжать в течение нескольких лет.

При врождённой неполноценности яичников проводятся заместительная циклическая гормонотерапия, гомотрансплантацию ткани яичника; при отсутствии жалоб лечение не проводится.

2. Вторичная форма:

1) Синдром истощения яичников – комплекс патологических симптомов (вторичная аменорея, приливы, потливость, вегетативные нарушения) у женщин до 38 лет, имевших ранее нормальную менструальную и генеративную функцию.

Синдром истощения яичников называют также ранним климаксом, преждевременной менопаузой.

В возникновении синдрома истощения яичников имеют значение многие факторы, как средовые, так и наследственные; большую роль играют инфекционно-токсические воздействия в детстве и пубертатном возрасте, воздействие производственных (химических) факторов.

Клиническая картина характеризуется постепенным прекращением менструаций в возрасте до 38 лет и появлением на фоне аменореи типичных симптомов «выпадения», характерных для климактерического синдрома: приливов, потливости, сердцебиения, к которым присоединяются снижение работоспособности, утомляемость, слабость, нарушение сна.

Диагноз:

- анамнез;

- клиническая картина;

- при гинекологическом и ультразвуковом исследовании – уменьшение размеров матки и яичников;

- лапароскопия – яичники имеют типичный постменопаузальный «морщинистый» вид значительно уменьшены в размерах;

- гистологическое исследование биоптатов яичников – отсутствие фолликулярной ткани;

- повышение содержания в крови лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гонадотропинов, резкое снижение содержания эстрогенов;

- гормональные функциональные пробы – отсутствие реакции на прогестерон, что указывает на необратимые изменения в яичниках и эндометрии; отсутствие активации функции яичников после введения гонадолиберинов, а также кломифена.

Лечение синдрома истощения яичников состоит в проведении курсов заместительной циклической гормонотерапии, для чего используют препараты типа гормональных контрацептивов с содержанием эстрадиола не более 0,03 мг. Эта терапия должна проводиться не только до восстановления цикла и ликвидации вегетативных нарушений, но и для профилактики остеопороза, который является обязательным компонентом синдрома. Терапия проводится циклами по 2-3 цикла с интервалом 1-2 месяца;

2) Синдром резистентных яичников – характеризуется вторичной аменореей и бесплодием у женщин в возрасте до 35 лет с нормально сформированными яичниками, рефрактерными к действию эндогенных и экзогенных гонадотропинов.

Наиболее распространена аутоиммунная теория патогенеза синдрома резистентных яичников, согласно которой рефрактерность яичников объясняется наличием антител, блокирующих рецепторы гонадотропинов в яичниках.

Клиническая картина синдрома резистентных яичников характеризуется постепенно развивающейся вторичной аменореей при отсутствии клинических симптомов «выпадения», характерных для синдрома истощения яичников и климактерического синдрома. Молочные железы. Наружные и внутренние половые органы признаков гипоплазии не имеют. Содержание эстрадиола – на нижней границе нормы, соответствующей фолликулярной фазе нормального менструального цикла; уровень гонадотропинов повышен и соответствует верхней границе овуляторного цикла. Кариопикнотический индекс колеблется в пределах 20-30%. При ультразвуковом исследовании и лапароскопии уменьшение размеров матки и яичников не наблюдается.

Помощь в диагностике синдрома резистентных яичников оказывают применение функциональных проб: кломифеновой, гонадотропиновой и пробы с гонадолиберином (все они отрицательные). Проба с прогестероном, как правило, положительная, что оказывает на незначительное снижение уровня эстрогенов (при синдроме резистентных яичников имеет место синтез эстрогенов в яичнике, которые образуются в количествах, недостаточных для пролиферативных изменений в эндометрии, но достаточных для того, чтобы не вызывать нарушений гомеостаза, приводящих к развитию симптомов «выпадения»).

Лечение синдрома резистентных яичников состоит в применении циклической гормонотерапии, цель которой – уменьшить дефицит гормонов яичников и предотвратить развитие обусловленных им симптомов. Применяют эстроген-гестагенные препараты типа гормональных контрацептивов, желательно содержащих эстрогенный компонент в количестве не выше 0,03 мг. Рекомендуется и более низкие дозы препарата, что достигается приёмом 1/2-1/4 таблетки гормональных контрацептивов. Терапию проводят в циклическом режиме; после 2-3 циклов терапии рекомендуется перерыв 1-2 месяца;

3) Вирилизирующие опухоли яичников (андробластома – образуется из мужской части гонады и состоит из клеток Лейдига и Сертоли; адренобластома – опухоль из дистопированной ткани надпочечников; Липоидоклеточная опухоль – опухоль, состоящая из липоидосодержащих клеток, принадлежащих к клеточным типам коры надпочечников, и клеток, напоминающих клетки Лейдига; гинандробластома – опухоль смешанного строения, содержащая маскулинизирующие элементы: клетки Лейдига и гранулёзоклеточные структуры; гонадобластома – развивается из гоноцитов первичных половых клеток).

При вирилизирующих опухолях яичников гиперандрогения вызывает дефеминизацию: прекращение менструации, бесплодие, гипотрофию молочных желёз, уменьшение подкожной жировой клетчатки, снижение либидо. Затем появляются симптомы вирилизации: огрубение голоса, гипертрофия клитора, рост волос по мужскому типу, появление растительности на лице, у пожилых женщин – облысение.

Диагноз:

- при влагалищном исследовании можно пропальпировать опухолевидное образование в области яичников;

- ультразвуковое исследование;

- лапароскопия;

- проба с дексаметазоном – после приёма дексаметазона содержание андрогенов в крови и 17-кетостероидов в моче не изменяется.

Лечение – оперативное удаление опухоли;

4) Аменорея вследствие повреждающего действия на ткань яичника ионизирующего излучения, удаления яичников (посткастрационный синдром).

II. Маточная аменорея:

1. Первичная форма – обусловлена изменениями в эндометрии, степень которых может быть выражена различно: от снижения чувствительности его рецепторов к воздействию половых гормонов до полного разрушения всего эндометрия (чаще всего вследствие туберкулёзного процесса).

2. Вторичная форма:

1) Внутриматочные синехии (синдром Ашермана) – смотри вопрос №13. пункт III.2;

2) Специфический (туберкулёзный) эндометрит – смотри вопрос №20. пункт XI.

Поиск по сайту: