 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Нозологические формы
– Пневмонии (бактериальные, вирусные, паразитарные и радиационные);
– сепсис;
– шок (септический, анафилактический и др.);
– прямое воздействие на легкие при аспирации жидкого содержимого желудка (синдром Мендельсона), при утоплении;
– ингаляции токсических или раздражающих газов (дыма, диоксида азота, хлора, фосгена, аммиака), ожог дыхательных путей;
– отравление чистым кислородом;
– эмболии;
– ожоговая болезнь;
– быстрая эвакуация воздуха или жидкости из плевральных полостей;
– травмы грудной клетки и синдром длительного раздавливания;
– панкреатит;
– массивное переливание крови;
– коагулопатии (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания);
– кардиопульмональное шунтирование;
– прием лекарств (барбитуратов, колхицина, миелосана, аспирина, циклофосфамида, блеомицина);
– неврогенный отек вследствие черепно-мозговой травмы, судорожного синдрома, опухоли мозга, апоплектического удара;
– тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия);
– аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, синдром Гудпасчера и др.).
NB! Пациенты обычно не имеют предшествующих легочных заболеваний.
Осложнения
Вторичная бактериальная инвазия легких и персистирующий легочный сепсис (наиболее частые осложнения). Пульмональный фиброз, баротравмы, интоксикации кислородом. Пневмоторакс (может развиться внезапно в связи с использованием аппаратов с подачей кислорода под давлением). Пневмоторакс при РДСВ в более поздние сроки – грозный признак, обычно свидетельствующий о выраженном поражении легких и требующий активной вентиляции легких.
Синдром легочной гипертензии
Легочная гипертензия – патологический синдром, вызванный повышением АД в малом круге кровообращения, где в норме систолическое АД составляет 15–25 мм рт. ст., диастолическое – 6–12 мм рт. ст., среднее ДЛА – 9–15 мм рт. ст.
В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают:
– прекапиллярную ЛГ;
– капиллярную ЛГ;
– посткапиллярную ЛГ.
Прекапиллярная ЛГ, или артерио-артериальная: гиповентиляция – ангиоспазм.
ЛГ характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе МКК, что обусловлено в первую очередь прогрессирующей гиповентиляцией альвеол, ангиоспастическим рефлексом Эйлера-Лильестранта и гипертрофией средней оболочки в артериолах мышечного типа при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах, тромбоэмболических осложнениях, а также как следствие ограничения подвижности грудной клетки при кифосколиозе, ожирении, пневмофиброзе.
Капиллярная ЛГ возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла в результате выраженных изменений капилляров и межальвеолярных перегородок (уменьшение капилляров, васкулит). Ведущим патогенетическим механизмом при этом является прогрессирующее уменьшение капиллярного русла МКК вследствие сдавления капилляров при эмфиземе легких, бронхиальной астме, а также интестициальном фиброзе. При патологии легких эта форма гипертензии часто сочетается с прекапиллярной и поэтому условно объединяется с ней. Прекапиллярная и капиллярная формы ЛГ приводят к недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу, что получило название легочно-сердечной недостаточности (легочного сердца).
Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст. Наблюдается при митральных пороках, левожелудочковой недостаточности, патологии крупных сосудов с вне- и внутрилегочными коммуникациями и избыточным кровенаполнением легких.
Патогенез ЛГ
1. Спазм легочных артерий.
2. Снижение эластичности легочных артерий.
3. Редукцию (ремоделирование) легочных сосудов.
4. Облитерацию легочных сосудов.
Признаки
1. Усиление II тона, его акцент и расщепление над легочной артерией, иногда раздвоение I тона (за счет запаздывания трикуспидального компонента I тона), редко – охриплость голоса, вызванная сдавлением левого возвратного нерва расширенной легочной артерией.
2. Рентгенологические признаки: выбухание конуса легочной артерии.
3. Эхокардиографические признаки повышения давления в легочной артерии.
NB! Прекапиллярная и капиллярная ЛГ приводят к НК по правожелудочковому типу ЛС (легочное сердце).
Легочно-сердечная недостаточность
Легочно-сердечная недостаточность – гипертрофия и/или дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате легочной гипертензии вследствие заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.
По скорости развития выделяют следующие варианты ЛСН:
– острая ЛСН – минуты, часы, дни;
– подострая ЛСН – недели, месяцы;
– хроническая ЛСН – годы.
Острое легочное сердце
Острое легочное сердце характеризуется быстро прогрессирующей недостаточностью ПЖ на фоне явной легочной АГ.
В основе острого легочного сердца лежат чаще всего первичный тромбоз или эмболия (тромботическая, жировая, газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) легочной артерии или ее ветвей, астматический статус, распространенная пневмония, клапанный пневмоторакс.
Признаки
1. Внезапная резкая слабость, одышка (удушье), чувство сдавления или боли в области сердца.
2. Внезапный диффузный цианоз, холодный пот.
3. Набухание шейных вен, расширение сердца вправо, пульсация грудной клетки в надчревной области, напряженный сердечный толчок (правого желудочка), усиление II тона над легочной артерией, малый частый – более 100 ударов в минуту, нитевидный пульс, снижение АД (возможен коллапс), увеличение печени (позднее появление отеков).
4. ЭКГ – гемодинамическая перегрузка правых отделов сердца ПЖ – отклонение электрической оси вправо, увеличение R в aVR, V1–2, патологические SI и QIII, смещение переходной зоны к V5–6, блокада правой ножки пучка Гиса, подъем ST в I и правых грудных отведениях; ПП – высокие заостренные («легочные») зубцы Р в II, III, аVF отведениях.
Изменения ЭКГ, в частности SI – QIII, могут имитировать картину инфаркта миокарда задней стенки ЛЖ.
Острое легочное сердце важно отличать от синдромов стенокардии, острой ЛЖ недостаточности, бронхоспастического, пневмоторакса, ателектаза легкого.
Подострое легочное сердце
Причиной подострого легочного сердца обычно оказывается массивная рецидивирующая микроэмболизация мелких ветвей легочной артерии, легочные васкулиты, первичная легочная гипертензия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), опухоли средостения, так называемый лимфогенный карциноматоз легких, тяжелое течение БА, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении.
Признаки
1. Нарастающая одышка и цианоз.
2. Боль в грудной клетке.
3. Кровохарканье.
4. Акцент II тона над легочной артерией, расширение границ сердца вправо.
5. Появление синдрома снижения воздушности легочной ткани.
6. Увеличение печени, появление периферических отеков.
Данное заболевание важно отличать от синдромов, указанных в описании острого легочного сердца.
Хроническое легочное сердце
ЛСН как динамический синдром имеет следующее фазы развития:
I – ДН.
II – сочетание ДН с гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т. е. компенсированное легочное сердце.
III – сочетание ДН с недостаточностью кровообращения по ПЖ типу – декомпенсированное легочное сердце.
Поиск по сайту: