|
|||||||||||||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Общие принципы лечения гингивита1. Профессиональная гигиена полости рта. 2. Санация полости рта. 3. Обучение гигиене полости рта, индивидуальный подбор предметов и средств гигиены. 4. Местное противовоспалительное лечение. 5. Общее лечение. 6. Физиолечение. 7. Консультация других специалистов. Пародонтит - это воспаление всех тканей пародонта. Возникает у детей, с 11-12 летнего возраста. Чаще всего пародонтит является следствием гингивита, когда воспаление десны распространяется на другие ткани. Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и определяются у детей, прежде всего, причинным фактором и глубиной поражения. Этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта является микробный. Местом возникновения процесса является зубодесневая бороздка. Даже в норме в десневой борозде постоянно существуют как микробная атака, так и реакция на нее защитных комплексов, которая относится к разряду воспалительных. Патологические изменения возникают тогда, когда резко усиливается интенсивность микробной атаки. Причины этого состояния: 1. Резкое увеличение количества скоплений микроорганизмов. 2. Появление в их составе патогенных микроорганизмов (спирохеты, подвижные формы кокков, анаэробы: Actynobacyllus Actinomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forcythus. Анаэробы выделяют эндотоксины, активно повреждающие клетки, соединительнотканые образования и основное вещество. Анаэробы появляются только при резком увеличении количества зубного налета, зубного камня, т.к. они активно размножаются только в глубоких, лишенных кислорода слоях. В результате снижения специфических и неспецифических механизмов местной и общей защиты резко активизируются постоянно присутствующие микробные скопления, следствием чего является развитие клинически определяемой воспалительной реакции, назначение которой - нейтрализация токсинов, выделяемых микроорганизмами и уничтожение самих микробных клеток. При воспалении десны резко меняется количество и состав десневой жидкости, происходит разрыв зубодесневого соединения с образованием кармана и прогрессированием патологических изменений в подлежащих тканях. Под воздействием антигенов и токсинов микробной бляшки в десневой борозде происходит скопление полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ). В результате альтерации этих клеток выделяются лизосомальные ферменты (протеазы, гидролазы, лизоцим). Дегрануляция тучных клеток (лаброцитов) сопровождается выбросом клеточных медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, простагландины, лимфокины, медленно реагирующая субстанция), за выброс которых ответственны также ПЯЛ и базофилы. Из плазменных медиаторов воспаления брадикинин способствует выбросу гистамина, резко повышает проницаемость сосудов, калликреин активирует хемотаксис ПЯЛ и фактор Хагемана свертывающей системы крови. Болевые ощущения в деснах - результат скопления в тканях малых пептидов и брадикинина. Под воздействием биологически активных веществ происходит расстройство микроциркуляции (замедление кровотока, васкулиты, тромбы), развивается состояние гипокоагуляции и гиперфибриолиза. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной ткани белками. Резкое расширение концевых сосудов и повышение их проницаемости клинически проявляется в виде небольшой кровоточивости десен. Отечность мягких тканей возникает из-за поражения венулярного отдела капилляров и нарушения лимфооттока. После ликвидации причинного фактора, вызвавшего воспаление, все сосудистые, тканевые и клеточные структуры возвращаются через некоторое время в свое нормальное состояние. Наблюдается регенерация утраченных тканей. Если в ходе воспаления повреждающий агент не уничтожается полностью или не инактивируется, то воспаление приобретает характер хронического. Проницаемость сосудов повышается на длительное время. В венулярных отделах капилляров (обменных капиллярах) прекращается ток крови, что ведет к их резкому перерастяжению и повреждению. Лимфоотток прекращается надолго, что приводит к усилению отека. Для повышения давления с целью поддержания тока крови в сосудах мышечный слой приводящих сосудов утолщается, сосуды теряют свою эластичность вследствие пропитывания их стенок белками плазмы, часто происходит гиалиноз их стенок. В связи с тем, что большое количество обменных сосудов полностью выключается и формируются значительные бессосудистые зоны, а вокруг многих капилляров образуются муфты из пропотевших белков и клеточных элементов (с преобладанием лимфоцитов), значительно нарушается доставка в ткани микроэлементов, аминокислот, витаминов(т. е. ухудшается трофика тканей), нарушается кислородное питание тканей и энергетические процессы, обеспечивающие жизнедеятельность клеток. Вследствие включения перекисного и свободно-радикального окисления для обеспечения клеток энергией хотя бы на минимальном уроне образуется большое количество токсических продуктов. Происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы, разрушение коллагена из-за высокой активности эластазы и коллагеназы. Из-за снижения функции фибробластов нарушается синтез коллагена (следствие цитотоксического действия сенсибилизированных лимфоцитов). В тканях в большом количестве скапливаются простагландины, протеазы, трипсин, катепсины и т.д. исходно защищающие, а в итоге активно повреждающие эти ткани. Срыв защитных механизмов сопровождается нарушениями процессов регенерации, в результате чего образуется патологическая грануляционная ткань. Кроме того, накопление токсических веществ оказывает разрушающее действие на межклеточное вещество эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые могут проникать не только токсины, но и бактерии. Причины перехода гингивита в пародонтит обусловливаются в значительной степени составом микробов зубной бляшки (особенно поддесневой). Однако нельзя не признавать значения ряда местных причинных факторов, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта. 1. Довольно часто у детей пародонтиты возникают при так называемой функциональной перегрузке тканей пародонта. Функциональная перегрузка является, в основном, следствием глубокого прикуса, небного положения резцов верхней челюсти, скученности зубов, прогении. Клиническая картина перегрузки пародонта разнообразна и зависит от вида патологии прикуса. Наиболее частыми симптомами являются: восстановительные изменения слизистой оболочки десны, обнажение шеек зубов, атрофия костной ткани перегруженной лунки, в тяжелых случаях - подвижность и смещение отдельных зубов. На рентгенограмме выявляется расширение периодонтальной щели, атрофия межальвеолярных перегородок и перегруженных стенок лунки. 2. Короткие уздечки нижней губы и языка, мелкое преддверие полости рта ведут к атрофии десны в области центральных резцов нижней челюсти. Во время разговора и приема пищи движущиеся язык или губа натягивают уздечку, постоянная травма вызывает ишемию участка, где имеются нарушения строения мягких тканей. Вследствие этого возникает атрофия десневого края, а затем деструкция альвеолярного края у зубов, расположенных в области мелкого преддверия, короткой уздечки. 3. Факторы, создающие условия дляскопления микрофлоры: плохая гигиена полости рта, скученность зубов, придесневые кариозные полости
Методы исследования пациентов с заболеваниями пародонта Основные методы:
Дополнительные методы:
Клинико-рентгенологическая картина изменений пародонта складывается из 5 симптомокомплексов: 1. Воспаление десны. 2. Разрушение эпителия прикрепления с образованием пародонтальных карманов. 3. Над- и поддесневые зубные отложения. 4. Деструктивные изменения костной ткани межзубных перегородок. 5. Подвижность и выпадение одного или нескольких зубов. При обострении хронического пародонтита могут быть выражены общие симптомы: повышение температуры тела, недомогание, изменение в периферической крови. В зависимости от распространенности пародонтит может быть локализованным (в основном под влиянием местных причин) или генерализованным (при общих системных нарушениях). Степень тяжести пародонтита определяется двумя ведущими симптомами: глубиной кармана, степенью резорбции костной ткани и, как следствие этих признаков, подвижность зубов. Для пародонтита легкой степени характерна глубина кармана 3,5мм, разволокнение и исчезновение компактной пластинки на вершине и в боковых отделах перегородки, остеопороз, снижение высоты, межзубных перегородок до 1/3. Подвижности зубов нет. Общее состояние не нарушено. При средней тяжести - глубина пародонтального кармана до 5мм, снижение высоты перегородки более чем на 1/2, подвижность зубов I-II степени, травматическая окклюзия выражена. При тяжелой степени глубина карманов более 6 мм., снижение высоты перегородок более 1/2, иногда их полное рассасывание, подвижность зубов II - III степени, травматическая окклюзия. В результате комплексного лечения активная фаза течения заболевания переходит в ремиссию, для которой характерны следующие признаки: десна бледно-розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, пародонтальный карман 1-2 мм, на рентгенограмме уплотнение костной ткани. Восстановление функции зубов. Особенностями возникновения и течения пародонтитов у детей, в отличие от взрослых, является довольно частое преобладание локализованных форм, нередки острые пародонтиты вследствие активных ортодонтических вмешательств, острого воздействия химических и термических факторов. Пародонтит у детей может встречаться в период пубертатного развития - при инфантилизме, задержке или, наоборот, раннем половом созревании, при заболеваниях сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, эндокринных нарушениях. При этом процесс носит преимущественно диффузный характер. Следует отметить, что вышеперечисленные причинные факторы чаще вызывают гингивит и, лишь в отдельных случаях, переходят в пародонтит с соответствующей симптоматикой.
14. Регистрация состояния тканей пародонта с помощью пародонтальных индексов CPITN, РМА. Пародонтальные индексы позволяют контролировать динамику заболевания в течение длительного времени, оценивать глубину и распространенность патологического процесса, сопоставлять эффективность различных методов лечения, производить математическую обработку получаемых результатов. Количественную оценку производят по пятибалльной системе: окрашивание всей поверхности коронки зуба - 5 баллов; окрашивание 3/4 поверхности коронки зуба - 4 балла; окрашивание 1/2 поверхности коронки зуба - 3 балла; окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба - 2 балла; отсутствие окрашивания поверхности коронки зуба - 1 балл. Расчет осуществляют по формуле:
где: Разделив сумму баллов на число обследованных зубов, получают показатель гигиены полости рта (индекс гигиены). · 1,1-1,5 балла - хороший индекс гигиены; · 1,6-2,0 балла - удовлетворительный; · 2,1-2,5 балла - неудовлетворительный; · 2,6-4,0 балла - плохой; · 3,5-5,0 баллов - очень плохой индекс гигиены. При регулярном и правильном уходе за полостью рта индекс гигиены варьирует в пределах 1,1-1,6 баллов. Индекс гигиены, достигающий 2,6 и более баллов, свидетельствует об отсутствии регулярного ухода за зубами. При помощи гигиенического индекса можно установить качество очистки зубов пациентом. Этот индекс достаточно прост и доступен для использования в любых условиях, в том числе при проведении массовых обследований населения, он может также служить для иллюстрации качества очистки зубов при обучении гигиеническим навыкам. Расчет его проводится быстро с достаточной информативностью для выводов о качестве ухода за зубами.
Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (Масслер М., Шур Д., 1948), позволяет судить о протяженности и тяжести гингивита. Индекс может быть выражен в абсолютных цифрах или в процентах (Парма С, 1960). Оценку воспалительного процесса производят следующим образом: · воспаление сосочка - 1 балл; · воспаление края десны - 2 балла; · воспаление альвеолярной десны - 3 балла. Оценивают состояние десны у каждого зуба. Индекс вычисляют по следующей формуле:
где 3 - коэффициент усреднения. Число зубов при целостности зубного ряда зависит от возраста обследуемого: · 6-11 лет - 24 зуба; · 12-14 лет - 28 зубов; · 15 лет и более - 30 зубов. При потере зубов исходят из фактического их наличия. Значения индекса при ограниченной распространенности патологического процесса достигают 25%; при выраженных распространенности и интенсивности патологического процесса показатели приближаются к 50%, а при дальнейшем распространении патологического процесса и увеличении его тяжести - от 51 % и более. В практической работе индекс РМА можно использовать в целом ряде случаев:
Пробу Шиллера-Писарева для объективизации можно выражать в цифрах (баллах), оценивая окраску сосочков в 2 балла, окраску края десны в 4 балла и окраску альвеолярной десны в 8 баллов. Полученную общую сумму баллов затем следует разделить на число зубов, в области которых проведено исследование (обычно 6):
Таким образом определяют цифровое значение пробы Шиллера-Писарева (йодное число Свракова) в баллах. Оценка значений йодного числа Свракова: · слабо выраженный процесс воспаления - до 2,3 баллов; · умеренно выраженный процесс воспаления - 2,67-5,0 баллов; · интенсивный воспалительный процесс - 5,33-8,0 баллов.
Индекс периферического кровобращения оценивается на основании соотношения показателей стойкости капилляров десны и времени рассасывания вакуумных гематом (Дедова Л.Н., 1981). Показатели этих тестов оценивают в баллах, соотношение их выражают в процентах. Индекс вычисляется по формуле:
На основе показателей индекса может быть проведена следующая оценка функционального состояния периферического кровообращения: · ИПК = 0,8-1,0 (80-100%) - физиологическая норма; · ИПК = 0,6-0,7(60-70%) - хорошее, компенсированное состояние; · ИПК = 0,075-0,5 (7,5-50%) - удовлетворительное состояние; · ИПК = 0,01-0,074 (1-7,4%) - состояние декомпенсации.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.009 сек.) |