Общие принципы лечения АД у детей

I. Диетотерапия (элиминация всех пищевых аллергенов)

II. Контроль за окружающей больного средой

III. Системная фармакотерапия

IV. Наружные средства

V. Уход за кожей

VI. Реабилитационное лечение

VII. Образовательные программы для членов семьи и самих пациентов

I. Диетотерапия

1. Исключение из питания причинно-значимых аллергенов а также продуктов, вызывающих перекрестные аллергические реакции (пищевые, пыльцевые, лекарственные).
2. Адекватная замена исключенного натурального или специализированными лечебными продуктами.
3. «Функциональное питание» - использование продуктов, способствующих нормализации кишечного биоценоза, оказывающих регулирующее влияние на физиологические функции, в том числе и на состояние иммунной системы.

Оптимальным видом вскармливания детей первого года жизни, тем более имеющих риск развития атопических заболеваний, является грудное.

Грудное вскармливание предупреждает формирования сенсибилизации благодаря ряду факторов:

1. IgА, фиксируясь на слизистой оболочке кишечника, препятствует проникновению в организм ребенка аллергенов.
2. Лимфоидные клетки – способствуют синтезу собственных IgА
3. Материнское молоко уменьшает возможность развития дисбактериоза
4. С грудным молоком обеспечивается поступление в ЖКТ ребенка молочнокислых бактерий → являются антагонистами гнилостных и патогенных микроорганизмов, синтезируют витамины и ферменты, способствующие расщеплению пищевых ингредиентов и повышающие толерантность к ним.

При невозможности продолжить грудное вскармливание ребенок должен быть переведен на вскармливание профилактическими - гидролизатами на основе продуктов частичного гидролиза молочных белков (Хумана ГА, Хипп ГА, НАН ГА).

При появлении на первом году жизни АД у ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, рекомендуется перейти на лечебные смеси - гидролизаты, на основе продукта высокого гидролиза молочного белка.

Принципы организации безмолочной диеты у детей старше одного года

1. Безмолочная диета строится на базе неспецифической гипоаллергенной диеты, из которой также исключается продукты, входящие в эту диету, но ранее замеченные родителями как непереносимые.
2. Исключаются все молочные продукты (молоко, кисломолочные продукты, творог, сметана, сливочное масло, мороженое).
3. Проводится обязательная коррекция состава основных ингредиентов. Дефицит жира корригируется увеличением суточного объема растительного масла до 5-10 мл в каждый прием пищи, дефицит белка – увеличением суточного объема мяса в 2-3 раза, дефицит Са – приемом 1-3г глюконата Са или его аналогов в сутки.

II.Контроль за окружающей больного ребенка средой.

1. Максимально освободите квартиру от лишних вещей, собирающих пыль – ковров, портьер, шкур животных и тому подобного.
2. Ежедневно проводите влажную уборку пола и других поверхностей. Используйте пылесос с увлажнением.
3. Не допускайте присутствия ребенка при уборке квартиры.
4. Храните книги, одежду, постельное белье только в закрытых шкафах
5. Используйте воздухоочистители круглосуточно, в том числе в период цветения растений.
6. Тщательно проветривайте квартиру, следите за свежестью воздуха в ночное время.
7. Не держите дома комнатные растения – в земле создаются условия для размножения плесневых грибов.
8. Меняйте подушку ежегодно.
9. Меховые игрушки регулярно обрабатывайте пылесосом.
10. Не держите дома животных.
11. По возможности удалите домашнее животное.
12. Не курите дома.
13. Не допускайте контакта ребенка с предметами бытовой химии
14. Избегайте использования в присутствии ребенка веществ с резкими запахами.
15. Не допускайте контактов ребенка с больными вирусными инфекциями
16. Не отдавайте ребенка в детское дошкольное учреждение ранее 5 лет.
17. По возможности продлите проживание ребенка за городом, в деревне.

III. А) Системная фармакотерапия.

Среди средств системного действия особое место в терапии АД принадлежит антигистаминными препаратам.

• Введение этих препаратов в схему лечение АД целесообразно как у детей так и у взрослых.
• Использование антигистаминных препаратов не только в периоде обострения, но и после того, как воспаление ликвидировано, помогает ускорить процесс выздоровления и уменьшить зуд.

Антигистаминные препараты первого поколения: диазолин, перитол, супрастин, тавегил, фенистил, фенкарол, задитен (кетотифен).

Антигистаминные препараты второго и третьего поколения: кларитин, зиртек, телфаст, эриус.

Б) Препараты, улучшающие или восстанавливающие функцию органов пищеварения.

Основными задачами нормализации деятельности ЖКТ у детей с АД является:

1. Улучшение процессов расщепления и всасывания пищевых продуктов (абомин, панзинорм форте, креон, панцитрат, лекреаза)
2. Нормализация микробного пейзажа кишечника (энтерол, бифидумбактерин-форте, бификол, линекс, бифиформ)
3. Коррекция функциональных расстройств (хилак форте, лизоцим, нормазе)

В) Витаминотерапия.

1. Витамин В₆ – 4-6 недель
2. Витамин В₅ – 4-6 недель
3. Витамин А – 10-20 дней

IV. Общие принципы наружной терапии

Если у ребенка:

1. Острое воспаление с мокнутием – примочки, аэрозоли, влажно-высыхающие повязки, лосьоны. Растворы.
2. Острое воспаление без мокнутия – водные болтушки, кремы, липосомальные кремы, пасты, аэрозоли
3. Подострое воспаление – кремы, липосомальные кремы, пасты.
4. Хроническое воспаление – мази.
5. Ремиссия, скрытое течение – кремы с добавлением увлажняющих средств, лосьоны.

В острой стадии болезни применяются противовоспалительные препараты, среди которых лидирующее положение занимают наружные кортикостероидные средства – элоком, адвантан, локоид.

V.Рекомендации по уходу за кожей при АД

1. Ошибочным является запрещение купания детей, особенно при обострение АД. Вода для купания не должна быть горячей.
2. Не следует пользоваться мочалками, растирать кожу
3. Желательно применять высококачественные моющие средства с нейтральным рН (5,5)
4. После купания кожу тщательно промокнуть (не вытирать досуха!) полотенцем, т.к. процесс испарения воды, высушивает эпидермис.
5. Нанести на участки повышенной сухости, на еще влажной коже, смягчающие специальные средства для ухода за кожей ребенка с атопией.
6. Избегать соприкосновение кожи с чрезмерно жесткой тканью и шерстью.
7. Защищать кожу от избыточного воздействия солнечных лучей.
8. Использовать специальные средства, предназначенные для ухода за кожей при АД.

VI. Профилактика АД у детей.

1. Рациональная диетотерапия, контроль за окружающей средой (жилище, одежда ребенка и пр.) с позицией их аллергентности и учетом воздействия неспецифических факторов.
2. Длительная противорецидивная терапия.
3. Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, в первую очередь ЖКТ
4. Рациональное отношение к профилактических прививкам.
5. Санаторно-курортное лечение и климатотерапия.
6. Психологическая коррекция и обучение родителей пациента.
7. Физиотерапия.

Тема: Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение. Современные средства антианемической терапии.

Железодефицитная анемия имеет шифр по МКБ-10 (Д50).

Характеризуется эпителиальным синдромом, изменением мышечной и нервной системы. Отмечается снижение уровня гемоглобина, железа сыворотки и ферритина, при повышении общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС).

Основными причинами развития ЖДА у детей раннего возраста является:

• Дефицит железа при рождении (фето-плацентарные трансфузии, многоплодная беременность и др.)
• Алиментарный дефицит железа, как следствие несбалансированного питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего и козьего молока, использование неадаптированных смесей, неправильный прикорм и др.)
• Повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста
• Потери железа из организма, превышающие физиологические (например: кровотечение из Меккелева дивертикула).

Метаболизм железа

Железо (Fe) - один из основных микроэлементов организма: его содержание составляет 0,0065% от массы тела, т.е. около 4-5г у взрослого человека. Биологическая роль железа связана со способностью легко окисляться и восстанавливаться.

Ферропротеины транспортируют кислород и передают электроны, то есть является непосредственными участниками процесса тканевого дыхания.

1. 70% общего количества Fe в организме входит в состав гемопротеинов; это соединения, в которых Fе связано с порфирином. Основной представитель этой группы – Hb (58% Fe), кроме того, в эту группу входит миоглобин (8% Fe), цитохромы, пероксидазы, каталазы (4% Fe).

2. Группа негемовых ферментов - ксантиноксидаза, аконитаза: эти Fе-содержащие ферменты локализуются в основном в митохондриях, играют важную роль в процессе окислительного фосфорилирования, транспорте электронов. Они содержат осень мало металла и не влияют на общий баланс Fe; однако их синтез зависит от обеспечения тканей Fe.

3. Транспортная форма Fe-трансферрин, лактоферрин, низкомолекулярный переносчик Fe. Основным транспортным ферропротеином плазмы является трансферрин. Основное место синтеза трансферрина - клетки печени. С повышением уровня депонированного железа в гепатоцитах синтез трансферрина заметно снижается.

4. Депонированное, резервное или запасное железо может находиться в двух формах- ферритин и гемосидерин. Соединение резервного железа состоит из белка апоферритина, молекулы которого окружают большое количество атомов железа. При избыточном накоплением Fe в организме резко возрастает синтез ферритина.

Особенность распределения Fe в организме детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержания Fe в эритроидных клетках и меньше Fe приходится на мышечную ткань. Регуляция баланса Fe базируются на принципах почти полной реутилизации эндогенного Fe и поддержания необходимого уровня за счет всасывания ЖКТ.

Всасывание железа

Абсорбция происходит главным образом в 12-перстой кишке и начальном отделе тощей кишки. При дефиците Fe в организме зона всасывания распространяется в дистальном отделе в дистальном направлении. В суточном рационе обычно содержится около 10-20 мг Fe, однако в ЖКТ абсорбируется лишь 1-2мг.

Процесс всасывания гемового Fe не зависит от желудочной секреции. Гемовое Fe всасывается в виде порфириновой структуры и только в слизистой оболочке кишки происходит его отщепления от гемма и образования ионизированного Fe.

Fe лучше всасывается из мясных продуктов (9-22%), содержащих гемовое Fe, и значительно хуже – из растительных (0,4-5%), где есть негемовое Fe.

В процессе пищеварения Fe попадает в энтероцит, откуда по градиенту концентрации переходит в плазму крови. При дефиците Fe в организме ускоряется его перенос из просвета ЖКТ в плазму

При избытке Fe в организме основная часть Fe задерживается в клетках слизистой кишки. Энтероцит, погруженный Fe, продвигается от основания к вершине ворсинки, и теряется со слущенным эпителием, что предотвращает избыточное поступление металла в организм.

В плазме Fe связывается со своим переносчиком – трансферрином. Этот белок транспортирует Fe преимущественно в костный мозг, где Fe проникает в эритрокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму. Fe попадает в митохондрии, где и происходит синтез гема.

Дальнейший путь Fe из костного мозга можно описать так: при физиологическом гемолизе из эритроцитов освобождается 15-20мг железа в сутки, которое утилизируется фагоцитирующими макрофагами, затем основная его часть снова идет на синтез Hb, и лишь небольшое количество остается в виде запасного Fe в макрофагах. 30% от общего содержания Fe в организме используется не для эритропоэза, а откладывается в депо.

Количество Fe, которое входит в состав ферроэнзимов, мало всего 125мг, по значению ферментов тканевого дыхания трудно переоценить: без них была бы невозможна жизнь любой клетки.

Запас Fe в клетках позволяет избежать прямой зависимости синтеза Fe-содержащих ферментов от колебаний его поступления и расходования в организме.

Тема: Рахит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая и лабораторная диагностика. Лечение и профилактика. Гипервитаминоз Д. Причины. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение и профилактика.

Поиск по сайту: