Признаки с большими и малыми изменениями

Малые изменения:Большие изменения:

Беловатый эпителий Плотный белый эпителий

Нежная пунктация Грубая пунктация

Нежная мозаика Грубая мозаика

Тонкая лейкоплакия Толстая лейкоплакия

Предрак-дисплазия - усиленная пролиферация базального, парабазального и промежуточных слоев с явлениями клеток, нарушением слоистости, но без вовлечения поверхностного слоя эпителия (Василевская Л.Н., 1987; Бохман Я.В.,1989).

Рак 0 (Cis, cancer in situ) – все выше перечисленное и поражение поверхностного слоя, но без инфильтрации базальной мембраны. Понятно, что патоморфологический диагноз в этих случаях достаточно тонок, но также и понятно, что полное удаление очага приведет к полному излечению. Следует, видимо, согласиться с одним из российских онкологов: «лучше маленькая, но конизация, чем большая, но биопсия». Учитывая общность патоморфологии и лечения больных с дисплазией и раком 0, Richart (1968) предложил объединить эти заболевания термином «цервикальная интраэпителиальная неоплазия» (ЦИН). При этом ЦИН1 – слабая дисплазия, ЦИН2 – умеренная дисплазия, ЦИН3 – тяжелая дисплазия и преинвазивный рак.

Рак шейк матки 1а - инвазия до 3 мм в диаметре, опухоль не превышает 1,0 см., отсутствуют мультицентрические очаги роста и раковые эмболы в кровеносных и лимфатических сосудах. Причем в настоящее время, с целью более точного планирования лечения, эту стадию подразделяют на 1а1 инвазия до 1

мм (Т1аN0M0) и 1а2 – инвазия 1-3 мм (Т1а 2M0N0). Биологической платформой этой стадии является теория критического размера опухоли, согласно которой метастазирование начинается только после достижения ею определенного размера, в данной ситуации – 1,0 см.

Рак шейки матки 1б – инвазивный рак шейки матки.

Рак шейки матки 2а – рак инфильтрирует верхнюю треть вагины или тело матки (маточный вариант из классификации исключен) – Т2а.

Рак шейки матки 2В – инфильтрация параметриев, но не до стенок таза (определяется при ректальном исследовании).

Стадии 3А-В запомнить просто: А – нижняя треть вагины; В – параметрии до стенок таза. Доказано, что процесс инфильтрации параметриев связан с раковым поражением цепочки мелких параметральных лимфоузлов.

4 стадия – определяется поражение смежных органов или в отечественной классификации (М3,1985) отдаленными метастазами. В классификации TNM для отдаленных метастазов есть специальная рубрика “M”.

Патогистологически РШМ может быть плоскоклеточным, железистым (аденокарцинома) и низкодифференцированным раком. Хотя дискуссии о прогностическом значении различных патогистологических вариантов продолжаются, большинство клиницистов считают, что наиболее агрессивны аденокарциномы ШМ и низкодифференцированные раки. Полагают также, что при прочих равных условиях прогностически менее благопрятны эндофитные опухоли, превышающие 1 см в диаметре. Эндофитные опухоли больших размеров деформируют шейку и у таких больных, шейка приобретает форму “свиного рыльца ”. При экзофитных – шейка образно называется – в виде “цветной капусты”.

Классификация.

В настоящее время к собственно предраковым заболеваниям шейки матки относят по разным классификациям неинвазивные цервикальные атипические изменения эпителия: дисплазия и carcinoma in situ (эти определения широко применяются в отечественной лечебной классификации). Цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН) – cervical intraepithelial neoplasia (CIN) – название принято на II Международном конгрессе по патологии шейки матки и кольпоскопии в 1975 году. Выделяют III степени тяжести ЦИН-I и II – легкая и умеренная дисплазия, III степень включает тяжелую дисплазию и преинвазивную карциному. Термин CIN широко использовался в зарубежной терминологии. В 1988 году принята новая классификация The Bethestda system (TBS) – где предраковые заболевания шейки матки именуются плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями (ПИП- squamous intraepithelial lesions –SIL) – и объединяющей ЦИН I, кондилому и койлоцитоз многослойного плоского эпителия в плоскоклеточные поражения низкой степени (Н-ПИП), а ЦИН II, ЦИН III - поражения высокой степени (В-ПИП).

В качестве наглядной иллюстрации приводим таблицу (Минкина Г.Н. и соавт., 2001), сопоставляющую вышеприведенную терминологию.

Современные классификации диктуют необходимость рассматривать термин «дисплазия» как морфологическую характеристику происходящих патологических изменений в эпителии различного генеза и биологической потенции, микроскопически определяется интенсивная пролиферация клеток, появление в них атипии ядер, без вовлечения в процесс поверхностного слоя эпителия, в котором сохраняются зрелые ороговевающие клетки. В зависимости от интенсивности пролиферации и выраженности структурной и клеточной атипии ядер в эпителиальном пласте, а именно в нижней трети или в более поверхностных отделах различают легкую, умеренную и тяжелую дисплазии (Краснопольский В.И.,1997).

В последние годы признание центральной роли ВПЧ в патогенезе цервикального рака привело к мысли, что спектр ЦИН – это не единое заболевание, а существует две различные биологические сущности: одна - продуктивная ПВИ, а другая – предшественник рака. Эти заключения основывались на молекулярно-биологических исследованиях, которые совершенствовали понимание ПВИ, и на большом количестве клинических наблюдений за женщинами с предвестниками цервикального рака. Внедрились такие термины, как плоская кондилома, кондиломатозная атипия, койлоцитозная атипия – для обозначения плоских поражений шейки, которые гистологически похожи на типичную кондилому. Однако, дополнительные исследования показали, что распространение типов ВПЧ одинаково для плоской кондиломы и ЦИН I, и было сделано заключение о единой сущности Н-ПИП. Гистологические и цитологические признаки включают увеличенное гиперхромное ядро, многоядерность и цитоплазматическую кавитацию, которая дает клетке эффект пустоты. Характерный признак продуктивной вирусной инфекции привел к внедрению термина койлоцитозная атипия (koilos – греч. «пустота»). Единая классификация позволяет сравнивать результаты исследований во всем мире и «говорить на одном языке».

Поиск по сайту: