ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ. Среди заболеваний периферической нервной системы прежде всего различают невриты и невралгии

Среди заболеваний периферической нервной системы прежде всего различают невриты и невралгии. О неврите говорят при наличии двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств, обусловленных патоморфологическими изменениями в нерве, сплетении или корешке. Под невралгией понимают симптомокомплекс, характеризующийся приступами боли, распространяющейся по ходу нерва, сплетения или корешка без видимых признаков их органического поражения, хотя тонкие современные методы исследования выявляют в них определенные гистохимические сдвиги.

В последние годы термин “неврит” все чаще заменяют термином “нейропатия”, так как поражение различных отделов периферической нервной системы далеко не всегда носит воспалительный характер. В частности при ишемических и токсических процессах наступает дегенерация нервных волокон; воспалительный компонент практически отсутствует.

В зависимости от локализации поражения различают неврит одного нерва (мононеврит), многих нервов (полиневрит), сплетения (плексит), спинномозговых корешков (радикулит). Такое деление распространяется и на невралгии.

В зависимости от этиологического фактора различают следующие невриты и нейропатии:

нейропатии вследствие патологических процессов в позвоночном столбе;

инфекционные невриты, обусловленные острыми (пневмония, грипп, брюшной тиф, дифтерия, дизентерия, сепсис) или хроническими (бруцеллез, сифилис, малярия, туберкулез, проказа) инфекциями;

травматические невриты, возникающие как осложнения травмы нервных стволов;

интоксикационные нейропатии, вызванные экзогенными (алкоголь, мышьяк, свинец, окись углерода, фосфорорганические и ргутные соединения, производные метана и др.) или эндогенными факторами (сахарный диабет, подагра, токсикоз беременных, гло-мерулонефрит, гепатит, злокачественные образования и др.);

гиповитаминозные нейропатии, которые наблюдаются при недостатке витаминов, в первую очередь тиамина;

ишемические нейропатии, сопровождающие заболевания сосу

дов конечностей (облитерируюший эндартериит, узелковый пери-артериит, флебит и др.);

простудные (холодовые) нейропатии, возникающие в результате нарушения кровообращения в нервных стволах и ослабления иммунобиологических процессов организма под влиянием охлаждения.

Избирательному и более частому поражению некоторых нервов и корешков способствуют некоторые анатомические особенности. Так, наиболее часто поражаются лицевой, тройничный и седалищный нервы и их корешки, что объясняется их прохождением через узкие костные каналы, выстланные надкостницей, богатой кровеносными сосудами. К надкостнице прилегают мозговые оболочки корешкового нерва, образующие слепой мешок, полость которого сообщается с субарахноидальным пространством и периневральными щелями. Корешковый нерв, образованный соединившимися еще в позвоночном канале передними и задними корешками на их протяжение до спинномозгового узла, со всех сторон окружен эпидуральной клетчаткой. Отек, вызванный патологическим процессом в области костного канала, способствует развитию дисциркуляции, тем самым внутрикорешковой и вну-тристволовой гипертензии. Последняя сопровождается болью, усиливающейся в связи с повышением давления в субарахноидаль-ном пространстве и венозной системе при кашле, чиханьи, эмоциях и движениях. Важным предрасполагающим фактором для развития вторичного радикулита является остеохондроз позвоночного столба. Кроме того, в развитии дисциркуляторных явлений важную роль играют воспалительные, дистрофические и деструктивные процессы в тканях, окружающих нервные корешки и нервы. Предрасполагающими моментами к возникновению радикулитов и невритов являются простуда, охлаждение и сырость, способствующие развитию воспалительных и дистрофических процессов в области костных каналов черепа и позвоночного столба.

Патоморфология невритов характеризуется паренхиматозными и сосудистыми изменениями. В первую очередь изменяется миелиновая оболочка, которая вначале набухает, затем распадается на глыбки и зернышки жира, капельки которого красятся осмиевой кислотой в черный цвет и обнаруживаются в цитоплазме нейролеммоцитов и полибластов. Одновременно про-лиферируют нейролеммоциты и подвижные соединительноткан-ные элементы, которые, захватывая продукты распада, уносят их через периневральные щели и лимфатические сосуды. Осевые цилиндры набухают, принимают извитую форму, фрагментируются и также распадаются на глыбки и зернышки. В легких случаях процесс ограничивается только изменениями миелиновой оболочки, осевой цилиндр мало поражается или остается неповрежденным. В случае нарушения целостности осевого цилиндра часть нейролеммоцитов, образовав цитоплазматические синцитиальные тяжи, принимает участие в репаративных процессах, направленных на регенерацию нейрофибрилл и миелина.

В соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, сопровождающееся экссудацией, периваскулярным отеком, инфильтрацией оболочек элементами крови, иногда кровоизлияниями.

В мышцах отмечаются дистрофические изменения отдельных мышечных волокон с дезинтеграцией цитоплазмы и пролиферацией ядер сарколеммы. В спинномозговых узлах наблюдается острое набухание и гибель отдельных ядерных клеток с выраженной реакцией элементов глии. В спинном мозге выявляются ретроградные изменения в виде дистрофии нервных клеток при легком течении неврита или радикулита и в виде атрофии отдельных нервных клеток, гипертрофии глиальных элементов и дегенерации нервных волокон при миелополирадикулоневритах.

Поиск по сайту: