Окончательный (дефинитивный)хозяин -организм, в котором паразит находится в половозрелой стадии и (или) размножается половым путем(малярийный комар для малярийного плазмодия)

2.Промежуточный хозяин-организм, в котором паразит проходит личиночные стали развития и (или) размножается бесполым путем (человек для малярийного плазмодия).В жизненном цикле некоторых паразитов личиночные стадии последовательно переходят от одного хозяина к другому. В таком случае первого из них называют первым промежуточным, а второго- вторым промежуточным или дополнительным хозяином.
3.Резервуарный-необязательное звено в жизненном цикле паразита. Это организм, в котором паразит может существовать длительное время, размножаться, накапливаться и с его помощью расселяться по окружающей территории. При поедании резервуарного хозяина окончательный паразит завершает свое развитие.

Весь спектр хозяев можно продемонстрировать на примере жизненного цикла паразита кишечника человека лентеца широкого:

-окончательный хозяин- плотоядные животные и человек;

-первый пром.хозяин- веслоногие рачки(циклопы);

-второй пром.хозяин -зоопланктонные рыбы(окунь)

-резервуарный- хищные рыбы(щука)

Во многих случая резевуарным хозяином служит их окончательный хозяин.

По биологическим особенностям циклов развития гельминтов К.И.Скрябин и Р.С.Шульц разделили их на 2 группы:

Геогельминты-гельминты, развитие которых происходит без пром.хозяина(острица,аскарида,угрица кишечная).Развитие личиночных стадий этих гельминтов происходит во внешней среде(чаще всего в почве),что и дало основание их назвать геогельминтами.

Биогельминты-г.,развитие которых происходит со сменой хозяев(кошачий сосальщик,ришта).Между хозяевами биог. Возникают трофические сязи,благодаря чему осуществляется передача паразитов.Н-р,человек заражается кошачим сосальщиком,поедая рыбу.

1. Понятие о расах и видовое единство человека. Современная клас­сификация и распространение человеческих рас.

В биологическом плане человек представляет замкнутую систему из комплекса самопроизводящихся популяций,между которыми происходит обмен генами,но которые не скрещиваются с другими видами.

Популяционная структура человечества:

1.рассы:

-большие (3)

-малые (5)

-подрасы (20)

2.этнические группы:

-нации

-племена

-роды

3.Демы (народности)

4.изоляты.

Раса человека - это часть вида Homo Sapiens, объединяющая истор.сложившуюся большую группу людей,хар-ся некотор.общими наследуемыми морфологическими и физиологическими особенностями,связанные единством происхождения и опред.областью обитания.

Большие рассы:

-монголоидная(азиатско-американская)

-европиоидная

-экваториальная (негро-австралоидная)

Малые рассы:

-азиатская

-американская

-евразийская

-негроидная

-австролоидная

В биолог.плане рассы человека мало отличаются,границы их не четкие,что говорит о единстве происхождения человеческих расс.Они находятся на одном и том же уровне эволюционного развития.

Рассовые различия обусловлены тем,что в свое время различные группы людей подвергались различным факторам естественного отбора.В большей степени эти различия не биолог. А социальные (язык,обычаи,технические приемы и др.)

2. Острица. Систематическое положение, морфология, цикл развития, лабораторная диагностика, профилактика, обоснование безмедикаментозно­го лечения.

Острица: Тип: Nemathelminthes –круглые черви

Класс: Nematoda –собственно круглые черви

Вид: Enterobius vermicularis –острица.

Морфология: черви белого цвета.размер самок 10мм.,самцов-2-5 мм.Задний конец самца спирально закрученюЯйца бесцветны,ассиметричны,уплощены с одной строны.

Самцы после оплодотворения погибают,самки живут около месяца.самки откладыйвают яйцо в складках ануса. Температура =35 градусов. Владность=90-100.,кислород, созревание 4-6 часов.

Цикл развития: филяриевидная личинка -----(миграция)----- половозрелая особь (организ ч-ка) ------яйцо-----(во внешн.среду)------яйцо с личинкой------(в организм ч-ка)-------личинка-----организм человека (половозрелая особь)

Лабораторная диагностика: обнаружение яиц в соскобе с периональных складок кожи при микроскопировании.

Профилактика: личная: соблюдение правил личной гигиены. Общественная: ежегодное обследование детей и персонала дошкольных учреждений на энтеробиоз; тщательный режим дезинфекции в детских дошкольных учреждений.

Обоснование безмедикаментозно­го лечения: часто подмывать,менять трусики ребенку,изолировать от других(что б не заражались),почаще мыть руки. В течение месяца всё пройдет.

1.Влияние мутационных процессов, мутации, изоляции и дрейфа ге­нов на генетическую конституцию людей. Специфика действия естественно­го отбора в человеческих популяциях.

Мута́ция (лат. mutatio — изменение) — стойкое (то есть такое, которое может быть унаследовано потомками данной клетки или организма) изменение генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней среды.

В основе мутаций лежат наследуемые изменения генетического материала. В результате мутации возникает мутантная аллель гена или мутантная хромосома, обусловливающие появление мутантного признака. Мутации могут возникнуть в любой момент, но их появление более вероятно в делящейся, а не в покоящейся клетке (например, при гаметогенезе, во время мейоза). В генетическом отношении важны те мутации, которые возникают при гаметогенезе и наследуются особями потомства. Частота мутации для единичного локуса составляет в среднем 1:100000 половых клеток, однако у человека в целом, генотип которого насчитывает до 120000 (а возможно, и более) генов, мутация вовсе не редкое явление.

Мутагенами по отношению к человеку выступают не только естественные факторы (ультрафиолетовое излучение, температура, ионизирующее излучение, определённая химическая среда), но и факторы, производные научно-технического прогресса (рентгеновские излучения и другие физические факторы, синтетические смолы и другие химические вещества). На частоту мутаций у человека оказывает влияние возраст: вероятность рождения ребёнка, страдающего ахондропластической карликовостью, у пожилых супругов выше, чем у молодых. Некоторые гены Х-хромосомы мутируют в мужском организме чаще, чем в женском.

Генотип человека - это высокоинтегрированная система взаимодействующих генов (а также составляющих их элементов), и случайные изменения в её составе влияют на неё чаще всего отрицательно. Поэтому большинство мутантных генов оказываются вредными для человека.

В небольших популяциях людей мутантные гены могут сохраняться (фиксироваться) или утрачиваться случайным образом. В них хорошо выражен дрейф генов - изменение частоты генов в популяции в ряду поколений под действием чисто случайных факторов. На дрейф генов влияют такие факторы, как число индивидуумов, способных оставить потомство, и вариабельность в размере семьи. Структура популяции человека в прошлом создавала идеальные условия для дрейфа генов. Так, численность сообществ человека палеолита, очевидно, не превышала нескольких сот индивидуумов, именно такова численность сообществ современных охотников и собирателей - аборигенов Австралии.

В настоящее время общепризнанным является тот факт, что различия в частоте некоторых групп крови между близкими поселениями людей в отдалённых уголках земного шара возникли вследствие дрейфа генов: частоты генов в существующих в США небольших религиозных изолятах немецкого происхождения отличаются от соответствующих частот в исходной популяции в Германии и в соседних популяциях в США. Обобщённым примером влияния дрейфа генов на частоту аллелей является «эффект родоначальника». Он возникает, когда несколько семей выселяются на новую территорию и поддерживают высокий уровень брачной изоляции, порвав практически все связи с родительской популяцией. В этом случае в генофонде переселенцев из-за небольшой численности особей случайно закрепляются одни аллели и элиминируются другие. Так, среди кишлаков и других поселений Памира в одних популяциях резус-отрицательные индивидуумы составляют до 15%, а в других (таких большинство) - только 3-5%. Последний показатель для населения Памира в целом в 2-3 раза ниже, чем для населения Европы.

Последствиями дрейфа генов, очевидно, является неравномерное распределение некоторых наследственных заболеваний по группам населения земного шара. Так, высокая частота церебромакулярной дегенерации отмечена в Квебеке (Канада) и Ньюфаундленде; алкаптонурии - в Чехословакии; детского цестиноза - во Франции; адреногенитального синдрома - у эскимосов.

Существенное влияние на генофонды популяций людей оказывал фактор изоляции. Длительным проживанием в состоянии относительной географической и культурной изоляции объясняют, например, некоторые антропологические особенности представителей малых народностей: своеобразный рельеф ушной раковины бушменов, большую ширину нижнечелюстного диаметра коряков и ительменов, исключительное развитие бороды у айнов.

Сохранению высокого уровня генетической изоляции двух популяций (изолятов), существующих на одной территории, способствуют отличия по физическим признакам или образу жизни. Однако такие барьеры в последнее время исчезают, о чём свидетельствует, например, тот факт, что доля генов от белых людей возросла в настоящее время у американских негров до 25%, а у бразильских негров - до 40%.

Естественный отбор — процесс, изначально определённый Чарльзом Дарвином как приводящий к выживанию и преимущественному размножению более приспособленных к данным условиям среды особей, обладающих полезными наследственными признаками.

Одним из наиболее важных эволюционных факторов, изменяющих частоты аллельных генов в популяциях людей, является естественный отбор. Однако его давление в человеческих популяциях ослабело настолько, что отбор утратил значение как фактор видообразования. Это обусловлено возрастанием значения социальных факторов исторического развития человечества и постепенным ослаблением роли биологических факторов эволюции человека.

Однако за естественным отбором осталась функция стабилизации генофондов и поддержания наследственного разнообразия популяций людей. О действии на популяцию человека стабилизирующей формы естественного отбора свидетельствует, например, большая перинатальная смертность среди недоношенных и переношенных новорождённых. Направление отбора в этом случае определяется снижением общей жизнеспособности новорождённых.

Отрицательное действие отбора по одному локусу иллюстрирует наследование антигенов системы резус. 85% населения Европы имеет в эритроцитах антиген Rh и образует группу резус-положительных индивидуумов, остальные 15% населения составляют резус-отрицательные индивиды. Синтез антигена Rh контролируется доминантным аллелем Д который проявляется в гомозиготе (DD) и гетерозиготе (Dd). Поэтому резус-отрицательные люди являются рецессивными гомозиготами (dd). Если, например, мать резус-отрицательная (dd), отец резус-положительный (DD или Dd), то при беременности резус-положительным плодом (Dd) эритроциты плода могут проникнуть при нарушении плаценты в организм матери и иммунизировать его. При последующей (второй и т.д.) беременности резус-положительным плодом (Dd) антирезус-антитела, выработавшиеся в организме матери во время первой беременности, проникают через плаценту в организм плода и разрушают его эритроциты (эритробластоз). Развивается гемолитическая болезнь новорождённого, ведущим симптомом которой является тяжёлая анемия. В настоящее время успешно применяются различные способы борьбы с этой патологией (например, переливание новорождённому младенцу резус-отрицательной крови). В отсутствие медицинской помощи новорождённый с гемолитической болезнью часто погибал. Со смертью таких организмов (гетерозиготных по аллелю Dd) из популяции удаляется равное количество доминантных и рецессивных аллельных генов локуса «резус». Такой направленный против гетерозигот отбор приводит к уменьшению частоты более редкого (рецессивного, d) аллеля в европейской популяции. Теоретически в ряду из 600 поколений доля рецессивного гена может снизиться с 15% до 1%, на что потребуется около 15000 лет.

Несовместимость матери и плода характерна также для системы групп крови AB0, которая, в отличие от резус-иммунизации, может сказаться уже на первом ребёнке. Однако эритробластоз в этом случае, как правило, выражен слабее, чем при JR/г-несовместимости. Чаще всего.ЛЯО-несовмести-мость может приводить к увеличению числа спонтанных абортов. Отбор при этом идет в основном против детей у матерей ff.

Для системы AB0 существуют и другие селективные факторы: в настоящее время продемонстрирована ассоциация групп крови AB0 с очень многими заболеваниями (рис. 153, А); например, лица с группой крови А чаще заболевают раком, тогда как лица, имеющие группу крови 0, более подвержены язве желудка и двенадцатиперстной кишки; а риск заболевания ревматизмом самый низкий среди лиц групп 0. Эти селективные факторы влияют на частоту аллелей, определяющих группы крови.

Особой жёсткостью выделяется отбор, направленный против гомозигот: гомозиготы по многим рецессивным аутосомным заболеваниям обычно элиминируются, не достигнув репродуктивного возраста. Так, гомозиготы по аллелю серповидноклеточности эритроцитов (HbS/HbS) умирают от серповидноклеточной анемии в детском возрасте. Каждая такая смерть элиминирует из популяции аллели одного вида (рецессивные), что приводит к сравнительно быстрому снижению изменчивости по соответствующему локусу. Во многих популяциях людей частота аллелей аномальных гемоглобинов (включая аллель HbS) не превышает 1%. Отбор против гомозигот обусловлен также повышенной жизненной силой гетерозигот (явление гетерозиса).

Действию отбора, снижающего в генофондах некоторых популяций людей концентрацию определённых аллелей, может противостоять контротбор, который, наоборот, поддерживает частоту этих аллелей на достаточно высоком уровне. Проведённые в Северной Греции обследования показали, что больные серповидноклеточной анемией (гете-розиготы с генотипом HbS/HbA) болеют малярией в 13 раз реже, чем нормальные люди (НЬА/НЬА). Отрицательный отбор в отношении аллеля HbS перекрывается в этом случае мощным положительным отбором гетерозигот по аллелю HbS благодаря высокой жизнеспособности последних в очагах тропической малярии. Эта причина, действующая уже на протяжении нескольких столетий, обусловливает относительно низкую частоту гетерозигот по аллелю HbS среди североамериканских негров (8-9%) в сравнении с африканскими неграми (около 20%).

Генофонд популяций человека является результатом наложения многочисленных и разнонаправленных векторов отбора, обеспечивающего сохранение в каждом поколении сравнительно приспособленных к данным условиям генотипов. При этом с течением времени влияние отбора на генетическую структуру популяций людей снижается в основном благодаря успехам лечебной и профилактической медицины, а также социально-экономическим преобразованиям цивилизации.

2. Трихомонада. Систематика, морфология, цикл развития, пути за­ражения. Лабораторная диагностика.

Систематика: Тип- Protozoa (простейшие)

Класс- Flagellata-жгутиковые

Отряд- Polymastigina-многожгутиковые

Род-Trichomonas-трихомонада

Вид-Trichomonas vaginalis-урогениальная

Trichomonas hominis-кишечная

Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов и напоминающего косточку сливы. В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Паразит питается бактериями кишечника и осмотически. В жизненном цикле только вегетативная форма, которая размножается вегетатвным путем. Заражение человека происходит при несоблюдении правил личной гигиены через загрязненные овощи, фрукты, воду,алиментарно(у кишечной),а у урогенитальной - прямой(половой) и непрямой(через предметы личной гигиены),через медицинские инструменты).

Распростанены повсеместно. Эпидемиология: антропоноз - заражают только человека.

Хоминис- инвазионная стадия- вегетативная. Механизм заражения- фекально-оральный.Обитает в толстом кишечнике. Заболевание- кишечный трихомоноз.

Лабораторная диагностика-обнаружение вегетативных форм в фекалиях при микроскопии.

Профилактика-соблюдение правил личной гигиены,санитарно-просветительная работа,выявление и лечение больных и паразитоносителей, сан.контроль за водой.

Вагиналис- инвазионная стадия- вегетативная. Механизм заражения-контактный,артифициальный(через медицинские инструменты). Заболевание- урогенитальный трихомоноз. Обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускатель­ном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контакти­руя с эпителием мочеполовой системы, она вызы­вает возникновение мелких воспалительных оча­гов под эпителиальным слоем и слущивание по­верхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболе­вание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихо­моноз может протекать несколько лет.

Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке или соскоба со слизистой из мочеполовых путей.

Профилактика —соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.

1. Роль наследственности и среды в онтогенезе. Критические периоды развития. Тератогенные факторы среды.

Онтогенез, или индивидуальное развитие организма, осуществ­ляется на основе наследственной программы, получаемой через вступившие в оплодотворение половые клетки родителей. Входе реализации наследственной информации в процессе онтогенеза у организма формируются видовые и индивидуальные морфологические, физиологические и биохимические свойства, иными словами — фенотип. Ведущая роль в формировании фенотипа принадлежит наслед­ственной информации, заключенной в генотипе организма. При этом простые признаки развиваются как результат определенного типа взаимодействия соответствующих аллельных генов.

Наряду с этим результат реализации наследственной программы, заключенной в генотипе особи, в значительной мере зависит от условий, в которых осуществляется этот процесс. Факторы внешней по отношению к генотипу среды могут способствовать или препят­ствовать фенотипическому проявлению генетической информации, усиливать или ослаблять степень такого проявления

Совокупность внутриорганизменных факторов, влияющих на реализацию наследственной про­граммы, обозначают как среду 1-го порядка. Особенно большое влияние на функцию генотипа факторы этой среды оказывают в период активных формообразовательных процессов, прежде всего в эмбриогенезе. С другой стороны, выделяют понятие окружающей среды, или среды 2-го порядка, как совокупности внешних по отношению к организму факторов.

Критические периоды: зигота, имплантация, роды.

Периоды наибольшей чувствительности к повреждающему действию разнообразных факторов получили название критических, а повреждающие факторы — те­ратогенных.

Причиной нарушения развития зачатка является большая чувствительность его в данный момент к действию патогенного фактора, чем у других органов.

П.Г. Светлов установил два критических периода в развитии плацентарных млекопитающих. Первый из них совпадает с процес­сом имплантации зародыша, второй — с формированием плаценты. Имплантация приходится на первую фазу гаструляции, у человека — на конец 1-й —начало 2-й недели. Второй критический период продолжается с 3-й по 6-ю неделю. По другим источникам, он включает в себя также 7-ю и 8-ю недели. В это время идут процессы нейруляции и начальные этапы органогенеза.

Действие тератогенных факторов во время эмбрионального (с 3 до 8 нед) периода может привести к врожденным уродствам. Чем раньше возникает повреждение, тем грубее бывают пороки.

Факторы, оказывающее поврежденное воздействие, не всегда представляют собой чужеродные для организма вещества или действия. Это могут быть и закономерные действия среды, обеспе­чивающие обычное нормальное развитие но в других концентрациях с другой силой, в другое время (кислород, питание, температуру, соседние клетки, гормоны, индукторы, давление, растяжение, электрический ток и проникающее излучение).

2. Жгутиковые. Важнейшие представители. Значение для медицины.

Тип: Рrotozoa –простейшие

Класс: Flagellata –жгутиковые

Отряд: Protomonadina

· Род:leishmania

· Вид:leishmania tropica / leishmania Donovani

Заб-ие: (кожный лейшманиоз) / (висцеральный лейшманиоз)

ü Род: trypanosoma –трипаносома

ü Вид: trypanosoma brucei / trypanosoma cruzi

Заболевание: (афр.сонная болезнь) / (болезнь Чагаса)

Отряд: Polymastigina

· Род: lamblia –лямблия

· Вид: lamblia intestinalis

Заболевание: лямблиоз

ü Род: Trichomonas –трихомонада

ü Вид: Trichomonas hominis / trichomonas vaginalis

Заболевание:кишечный трихомоноз / урогенитальный трих-з

Значение для медицины: (flagellatа) - разновидность простейших, имеющих один или несколько тонких жгутиков, выступающих над поверхностью их тела, при помощи которых они могут плавать в воде. Некоторые жгутиковые являются паразитами человека и с этой точки зрения представляют интерес для медицины.

1. Биологические и социальные аспекты старения и смерти. Генетические, молекулярные, клеточные системы и механизмы старения. Проблема долголетия. Понятие о геронтологии и гериатрии.

Старость и смерть, настигающие живые организмы с непостижимой закономерностью, всегда вызывали у людей жгучий интерес. Появлялись одна за другой гипотезы, улучшались, обобщались, отвергались, а человечество, как и ранее, очень далеко от того, чтобы глубоко постичь эти явления. До настоящего времени продолжаются дискуссии о том, что такое старость: болезнь, естественный процесс изнашивания или же постепенное угасание? Первой появилась эндокринная теория старения, авторы которой полагали, что старение обусловлено угасанием деятельности эндокринных желез. Начало ей ещё в XIX веке положил французский физиолог Ш. Броун-Секар (1817-1894), считавший, что главенствующая роль в процессе старения принадлежит половым железам. Опыты, проведенные позже австрийцем Г.Штейнахом и отечественным учёным С.А. Вороновым по введению в стареющий организм половых гормонов, пересадке человеку от обезьян семенников, показали, что после этого наступает временное «омоложение», не сказывающееся, однако, на закономерном ходе процесса старения в последующем.

Румынский учёный К.И. Пархон усматривал причину старения в расстройстве тканевой корреляции, связанном с гормональными нарушениями. С его взглядами созвучна широко распространившаяся в настоящее время адаптационно-регуляторная теория старения, рассматривающая старение результатом расстройства регуляторыых механизмов всех уровней и снижением в связи с этим адаптационных возможностей организма.

Согласно иммунологической теории старения, с возрастом ослабевает активность иммунологического аппарата по отсеиванию собственных стареющих и повреждённых клеток. Их количество вследствие этого возрастает, что приводит к нарушениям и ослаблению деятельности различных систем организма. Академик И.П. Павлов и его сотрудница М.К. Петрова показали большое значение состояния другой регуляторной интегрирующей системы (нервной) в профилактике преждевременного старения.

Соответственно современным представлениям, старость - это закономерный процесс возрастных разрушительных изменений организма, ведущий к снижению его приспособительных возможностей и увеличению вероятности смерти. В основе старения лежат процессы, протекающие на всех уровнях - молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Старость развивается гетерохронно, т.е. с различной скоростью в различных клетках, тканях, органах. Ведущими механизмами старости являются:

а) на молекулярном уровне: необратимые изменения ДНК, накапливающиеся в ходе онтогенеза, изменения в системе передачи генетической информации, изменения в синтезе РНК и белков разных классов, нарушения процессов преобразования, транспорта и использования энергии, снижение активности систем антиоксидантов, падение интенсивности синтеза гормонов и медиаторов;

б) на клеточном и субклеточном уровнях: деградация и гибель части клеток, снижение митотической активности клеток, уменьшение количества митохондрий, разрушение лизосом, изменение свойств (в том числе электрических) плазмолеммы, обезвоживание коллоидов цитоплазмы, накопление шлаков (например, пигмента липофусцина);

в) на органном и организменном уровнях:ослабление функции основных систем организма (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и др.), снижение нервного и гуморального контроля за их деятельностью, изменение чувствительности к действию гормонов.

Поиск по сайту: