АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Карликовый цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, лабораторная диагностика, профилактика

Читайте также:
  1. Hymenolepis nana (карликовый цепень) – dwarf tapeworm
  2. Анатомия пищев.канала: отделы,сфинктеры и клапаны,их положение,строение и значение для пищев.функции.
  3. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Этиопатогенез, классификация, диагностика, принципы лечения.
  4. Бычий цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, лабораторная диагностика, профилактика.
  5. Виды гипсовых повязок, показания к их применению. Возможные осложнения при наложении гипсовых повязок, их ранее определение и профилактика.
  6. Вопрос: Как можно оценить развитие социальной обстановки и вероятные последствия ее развития, чтобы принять меры по предотвращению братоубийственной войны в России?
  7. Вши, блохи. Систематическое положение, морфология, развитие, эпидемиологическое значение, методы борьбы.
  8. Вывихи бедра: классификация, диагностика, методы вправления, последующее лечение
  9. Вывихи плеча: классификация, диагностика, лечение( способы вправления, последующая фиксация). Значение артроскопии для диагностики и лечения данных повреждений.
  10. Гемартроз коленного сустава: причины, клинические признаки, дифференциальная диагностика, лечение.
  11. Гигиена среды развития, воспитания и обучния детей________________ 355
  12. Гипоплазия эмали. Этиология, патогенез, клиника. Диф диагностика, лечение.

Тип Plathelmintes – Плоские черви

Класс Cestoda – Ленточные черви

Вид Hymenolepis nana – Карликовый цепень

Болезнь - Гименолепидоз

Морфлогия: Ленточная форма от 1 до 5 см. На сколексе 4 присоски и венчик крючьев. Матка закрытого типа, в зрелых члениках имеет мешковидную форму.

Цикл: Половозрелая форма—>Зрелый членик—>(внешняя среда)—>Яйцо—>(в организме промежуточного хозяина)—>Онкосфера—>Финна—>(в организме окончательного хозяина)—>Половозрелая форма

Локализация: Финна – ворсинки тонкого кишечника.

Половозрелая особь – тонкий кишечник, чаще нижние отделы.

Инвазионная стадия: Яйцо с онкосферой.

Пути заражения: 1.Аутоинвазия (при локализации половозрелых форм в верхних отделах тонкого кишечника развитие паразита завершается без выхода яиц во внешнюю среду).

2.Пищевой (при несоблюдении правил личной гигиены).

Диагностика: Обнаружение яиц в свежевыделенных фекалиях при микроскопировании (во внешней среде происходит быстрое разрушение и деформация яиц).

Профилактика: Личная: соблюдение правил личной гигиены.

Общественная: санитарно-просветительная работа; дезинфекция игрушек и помещений в детских учреждениях; ежегодное плановое обследование детей и персонала детских учреждений на гименолепидоз.

Необходима постоянная борьба с механическими переносчиками яиц, т. е. с насекомыми.

 

Минздрав РФ   Кировская государственная медицинская академия ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №22. Кафедра медицинской биологии и генетики   Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

 

1. Кодирование и реализация биологической информации в клетке. Кодовая система ДНК и белка.

Первично все многообразие жизни обусловливается разнообразием белковых молекул, выполняющих в клетках различные биологические функции. Структура белков определяется набором и порядком расположения аминокислот в их пептидных цепях. Именно эта последовательность аминокислот в пептидных цепях зашифрована в молекулах ДНК с помощью биологического (генетического) кода. Для шифровки 20 различных аминокислот достаточное количество сочетаний нуклеотидов может обеспечить лишь триплетный код, в котором каждая аминокислота шифруется тремя стоящими рядом нуклеотидами.

Генетический код — это система записи информации о последовательности расположения аминокислот в белках с помощью последовательного расположения нуклеотидов в и-РНК.

Св-ва ген. кода: 1) Код триплетен. Это означает, что каждая из 20 аминокислот зашифрована последовательностью 3 нуклеотидов, называется триплетом или кодоном. 2) Код вырожден. Это означает, что каждая аминокислота шифруется более чем одним кодоном (исключение метиотин и триптофан) 3) Код однозначен — каждый кодон шифрует только 1 аминоксилоту 4) Между генами имеются «знаки препинания» (УАА,УАГ,УГА) каждый из которых означает прекращение синтеза и стоит в конце каждого гена. 5) Внутри гена нет знаков препинания. 6) Код универсален. Генетический код един для всех живых на земле существ.

Транскрипция — это процесс считывания информации РНК, осуществляемой и-РНК полимеразой. ДНК — носитель всей генетической информации в клетке, непосредственного участия в синтезе белков не принимает. К рибосомам — местам сборки белков — высылается из ядра несущий информационный посредник, способный пройти поры ядерной мембраны. Им является и-РНК. По принципу комплементарности она считывает с ДНК при участии фермента называемого РНК — полимеразой.

В процессе транскрипции можно выделить 4 стадии: 1) Связывание РНК-полимеразы с промотором, 2) инициация — начало синтеза. Оно заключается в образовании первой фосфодиэфирной связи между АТФ и ГТФ и два нуклеотидом синтезирующей молекулы и-РНК, 3) элонгация — рост цепи РНК, т.е. последовательное присоединение нуклеотидов друг к другу в том порядке, в котором стоят комплементарные нуклеотиды в транскрибируемой ните ДНК, 4) Терминация — завершения синтеза и-РНК. Промотр — площадка для РНК-полимеразы. Оперон — часть одного гена ДНК. ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) — биологический полимер, состоящий из двух полинуклеотидных цепей, соединенных друг с другом. Мономеры, составляющие каждую из цепей ДНК, представляют собой сложные органические соединения, включающие одно из четырех азотистых оснований: аденин (А) или тимин (Т), цитозин (Ц) или гуанин (Г), пятиатомный сахар пентозу — дезоксирибозу, по имени которой получила название и сама ДНК, а также остаток фосфорной кислоты. Эти соединения носят название нуклеотидов.

2. Аскарида. Систематическое положение, морфология, цикл развития, лабораторная диагностика, профилактика.

Тип Nemathelminthes – Круглые черви

Класс Nematoda – Собственно круглые черви

Вид Ascaris lumbricoides – Аскарида человеческая

Болезнь – Аскаридоз

Цикл: Половозрелая особь(организм человека)—>Яйцо—>(во внешнюю среду)—>Яйцо с личинкой—>(в организм человека)—>Личинка—>(миграция)—>Половозрелая особь

Морфология: Черви беловато-розового цвета. Самки – 20-40 см, самцы – 15-20 см в длину. Тело веретеновидное, рот окружен тремя губами. Яйца крупные, овальные, покрыты тремя оболочками: наружная имеет бугристую поверхность, средняя – глянцевитая, внутренняя – волокнистая.

Локализация: Личинка совершает миграцию в организм: кишечник – печень – правое предсердие – правый желудочек – легочная артерия – легкие – дыхательные пути – глотка – кишечник;

Половозрелая особь – тонкий кишечник, при атипичной локализации – протоки печени, поджелудочной железы, дыхательные пути, лобные пазухи

Инвазионная стадия: Яйцо с личинкой.

Путь заражения: Пищевой, водный (через грязные руки, загрязненную воду и пищу

Диагностика: 1.Обнаружение яиц в фекалиях при микроскопировании.

2.Обнаружение личинок в мокроте.

Профилактика: Личная: соблюдение правил личной гигиены. Общественная: выявление и лечение больных; охрана почвы от фекального загрязнения; запрет на удобрение огородов свежими необезвреженными фекалиями; санитарный контроль за питьевой водой.

 

 

Минздрав РФ   Кировская государственная медицинская академия ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №23. Кафедра медицинской биологии и генетики   Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Теория происхождения жизни.

Жизнь

— одно из сложнейших явлений природы. С глубокой старины она воспринималась как непознаваемая и непостижимая - вот почему по вопросам её происхождения всегда шла острая борьба между идеалистами и материалистами. Приверженцы идеалистических взглядов считали жизнь духовным, нематериальным началом, возникшим в результате великого божественного творения. Материалисты же, напротив, считали, что жизнь на Земле могла сформироваться из неживой материи путем самозарождения (абиогенез) или занесения из других миров т.е. является продуктом других живых организмов (биогенез).

 

По современным представлениям, жизнь — это процесс существования сложных систем, состоящих из больших органических молекул и неорганических веществ и способных самовоспроизводиться, саморазвиваться и поддерживать свое существование в результате обмена энергией и веществом с окружающей средой.

 

С накоплением человечеством знаний об окружающем мире, развитием естествознания изменялись взгляды на происхождение жизни, выдвигались новые гипотезы и теории. Однако и сегодня вопрос о происхождении жизни еще окончательно не решен. Существует множество гипотез происхождения жизни. Наиболее важными из них являются следующие:

 

· креационизм (жизнь была создана Творцом);

· гипотезы самопроизвольного зарождения (самозарождение; жизнь возникала неоднократно из неживого вещества);

· гипотеза стационарного состояния (жизнь существовала всегда);

· гипотеза панспермии (жизнь занесена на Землю с других планет);

· биохимические гипотезы (жизнь возникла в земных условиях в ходе процессов, подчиняющихся физическим и химическим законам, т.е. в результате биохимической эволюции).

В 1923 г. А.И. Опарин, исходя из теоретических соображений, высказал мнение, что органические вещества, возможно углеводороды, могли создаваться в океане из более простых соединений. Энергию для этих процессов поставляла интенсивная солнечная радиация, главным образом ультрафиолетовое излучение, падавшее на Землю до того, как образовался слой озона, который стал задерживать большую ее часть. По мнению Опарина, разнообразие находившихся в океанах простых соединений, площадь поверхности Земли, доступность энергии и масштабы времени позволяют предположить, что в океанах постепенно накопились органические вещества и образовался «первичный бульон», в котором могла возникнуть жизнь.

В 1953 г. Стэнли Миллер в ряде экспериментов моделировал условия, предположительно существовавшие на первобытной Земле. В созданной им установке ему удалось синтезировать многие вещества, имеющие важное биологическое значение, в том числе ряд аминокислот, аденин и простые сахара, такие как рибоза. После этого Орджел в Институте Солка в сходном эксперименте синтезировал нуклеотидные цепи длиной в шесть мономерных единиц (простые нуклеиновые кислоты).

Позднее возникло предположение, что в первичной атмосфере в относительно высокой концентрации содержалась двуокись углерода. Недавние эксперименты, проведенные с использованием установки Миллера, в которую поместили смесь CO2 и H2O, и только следовые количества других газов, дали такие же результаты, какие получил Миллер. Теория Опарина завоевала широкое признание, но она не решает проблемы, связанные с переходом от сложных органических веществ к простым живым организмам. Именно в этом аспекте теория биохимической эволюции представляет общую схему, приемлемую для большинства биологов.

Опарин полагал, что решающая роль в превращении неживого в живое принадлежала белкам. Благодаря амфотерности белков они способны к образованию коллоидных гидрофильных комплексов – притягивают к себе молекулы воды, создающие вокруг них оболочку. Эти комплексы могут обособляться от водной фазы, в которой они суспендированы, и образовывать своего рода эмульсию. Слияние таких комплексов друг с другом приводит к отделению коллоидов от среды – процесс, называемый коацервацией. Богатые коллоидами коацерваты, возможно, были способны обмениваться с окружающей средой веществами и избирательно накапливать различные соединения, особенно кристаллоиды. Коллоидный состав данного коацервата, очевидно, зависел от состава среды. Разнообразие состава «бульона» в разных местах вело к различиям в составе коацерватов и поставляло таким образом сырье для «биохимического естественного отбора».

Предполагается, что в самих коацерватах входящие в их состав вещества вступали в дальнейшие химические реакции; при этом происходило поглощение коацерватами ионов металлов и образование ферментов. На границе между коацерватами и средой выстраивались молекулы липидов, что приводило к образованию примитивной клеточной мембраны, обеспечивавшей коацерватам стабильность. В результате включения в коацерват предсуществующей молекулы, способной к самовоспроизведению и внутренней перестройки покрытого липидной оболочкой коацервата, могла возникнуть первичная клетка. Увеличение размеров коацерватов и их фрагментация, возможно, вели к образованию идентичных коацерватов, которые могли поглощать больше компонентов среды, так, что этот процесс мог продолжаться. Такая предположительная последовательность событий должна была привести к появлению примитивного самовоспроизводящегося гетеротрофного организма, питавшегося органическими веществами первичного бульона.

 

  1. Клещи. Систематика, морфология, развитие, медицинское значение

Тип Arthropoda – Членистоногие

Подтип Chelicerata – Хелицеровые

Отряд Acari – Клещи

 

Сем. Ixodidae – Иксодовые клещи Виды: Ixodes ricinus – cобачий клещ Ixodes persulcatus – таежный клещ Dermacentor pictus Dermacentor marginatus Сем. Argasidae – Аргазовые клещи Виды: Ornithodorus papillipes – поселковый клещ Ornithodorus persicus – персидский клещ Сем. Acariformes – Акариформные клещи Вид Sarcoptes scabiei – чесоточный клещ (зудень) Сем. Trombidiformes – Тромбидиформные клещи Вид Demodex folliculorum -железница угревая

Медицинская арахноэнтомология изучает представителей типа Членистоногие Arthopoda. Он характеризуется наличием хитинового покрова — скелетного и защитного образования — и членистых конечностей. Отряд Клещи Acari Представители этого отряда имеют несегментированное тело. Ротовой аппарат представлен сложно устроенным хоботком, в состав которого входят хелицеры и дополнительное образование — гипостом. Педипальты выполняют обонятельную осязательную функции. Развитие клещей происходит с метаморфозой. Из яйца вылупляется личинка, имеющая три пары ног. За ней следует стадия нимфы. У нее по четыре пары конечностей, но половая система не развита. Нимфа превращается во взрослую стадию — имаго, отличающая более крупными размерами и развитой половой системой. Некоторые виды имеют несколько стадий нимфы.У клещей - временно кровососущих эктопаразитов ротовой аппарат предназначен для прокалывания кожи и всасывания крови, пищеварительная система и покровы тела сильно растяжимы, что позволяет им питаться редко, иногда только один раз в жизни. Выделяемая в ранку слюна клещей обладает местным раздражающим и общетоксическим действием. Примеры: иксодовый (таежный, собачий, пастбищный), аргазовые, гамазовые клещи.Один из путей борьбы — использование животных, паразитирующих на клещах и на яйцах, вызывающих их гибель или снижающих жизнеспособность. У клещей — обитателей человеческого жилища ротовой аппарат грызущего типа. Способны к активным передвижениям в поисках пищи. Питаются пищевыми запасами — зерно, мукой, копченым мясом и рыбой, сушеными овощами и фруктами, а также эпидермальными чешуйками, сливающимися с поверхности кожи человека, и спорами плесневых грибов. Опасность для здоровья человека: 1 портят пищевые продукты, 2 кусают человека, вызывая зерновую чесотку, чесотку продавцов бакалейных товаров и др. С продуктами питания могут попадать в пищевую систему человека, вызывая тошноту, рвоту, понос. Некоторые виды клещей способны переходить в анаэробных условиях кишечника и даже размножаться там. При попаданию с пылью в дыхательные пути и легкие эти клещи вызывают акаридоз дыхательной системы. Примеры: домашний клещ.Борьба с домовыми клещами состоит в первую очередь в частых влажных уборках помещений, использование мебели, подушек и матрацев из синтетических материалов, в которых эти животные не могут поселяться. У клещей — постоянных паразитов человека крайне мелкие размеры тела — 0,1 — 0,4 мм, сильная редукция конечностей, малая подвижность и цикл развития, полностью проходящей на хозяине. К ним относятся чесоточный зудень - возбудитель чесотки человека. Чесотка может поражать чесоточные зудни лошадей, коз, верблюдов, собак и др. животных. Они вызывают характерные поражения кожи, но на человеке живут не долго и почти не размножаются. Перемещаясь в толщи кожи, клещи раздражают нервные окончания и вызывают нестерпимый зуд, усиливающийся ночью. При расчесывания ходов клещей они переносятся на др. участки кожи или на др. человека. Железница угревая — возбудитель демодикоза. Эти клещи обитают в сальных железах и волосяных фолликулах кожи лица, шеи и плеч, располагаясь головным концом вниз, обычно группами по 4 особи. Массовые нападения клещей могут быть причиной не только поражений кожи — клещевых дерматитов, но и тяжелых лихорадочных состояний и нервных расстройств. Особенную опасность представляет не сколько питание кровью, способность быть переносчиком возбудителей пригодно — очаговых протозойных, бактериальных, вирусных болезней, а также заболеваний, вызываемых риккетсиями.

 


Минздрав РФ   Кировская государственная медицинская академия ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №24. Кафедра медицинской биологии и генетики   Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Модификационная изменчивость. Норма реакции генетически детер­минированных признаков. Фенокопии. Адаптивный характер модификации. Роль наследственности и среды в развитии, обучении и воспитании челе века.

Фенотипические изменения, возникающие на основе одного и того же генотипа в различных условиях ее реализации, наз. модификациями. Примеры модификации: содержание жира в молоке животных или массы тела в зависимости от их питания, количество эритроцитов в крови, в зависимости от парциального давления кислорода в воздухе, и др. Т. к. фенотипическое проявление наследственной информации может модифицироваться условиями среды, в генотипе организма запрограммировано лишь возможность их формирования в определенных пределах, называемых нормой реакции. Норма реакции представляет собой пределы модификационной изменчивости признака, допускаемой при данном генотипе. Фенотипическое проявление информации, заключенный в генотипе, хар. показателями пенетрантности и экспрессивности. Пенетрантность отражает частоту фенотипического проявления имеющейся в генотипе информации. Она соответствует проценту особей, у кот. доминантный аллель гена проявился в признак, по отношению ко всем носителям этого аллеля.Экспрессивность также явл. показателем, характеризующим фенотипическое проявление наследственной информации. Она хар. степень выраженности признака и зав. от дозы соответствующего аллеля гена при моногенном наследовании или от суммарной дозы доминантных аллелей генов при полигенном наследии и от факторов среды.

2. Балантидий. Систематика, морфология, цикл развития, пути за­ражения. Лабораторная диагностика, профилактика.

Тип Protozoa – Простейшие

Класс Infusoria – Инфузории

Род Balantidium

Вид Balantidium coli

Заболевание: балантидиаз.

Географическое распространение: повсеместное.

Эпидемиология: антропозооноз.

Хозяева: человек, свинья.

Жизненный цикл: Циста—>(в организм человека)—>Вегетативная форма(толстый кишечник)—>Циста—>(во внешнюю среду)

Инвазионная форма: циста.

Механизм заражения: фекально-оральный.

Путь заражения: алиментарный (через грязные руки, овощи, некипяченую воду).

Патогенная форма: вегетативная.

Локализация паразита в организме человека: просвет и стенка толстого кишечника.

Патогенное действие:

1. Токсическое. Продукты метаболизма отравляют организм человека.

2. Механическое. С помощью протеолитических ферментов внедряется в слизистый и подслизистый слои, разрушает ткани, образуя язвы; питается эритроцитами, лейкоцитами, эпиталиальными клетками хозяина.

Симптомы: при остром балантидиозе – боли в животе, неправильная лихорадка, озноб, частый жидкий стул со слизью и кровью, истощение, мышечная слабость.

При хроническом течении симптомы сглажены, проявляются при обострениях.

Возможно здоровое паразитоносительство.

Диагностика: обнаружение вегетативных форм или цист в фекалиях при микроскопии.

Основные меры профилактики: личная - не употреблять сырую воду, немытые овощи, фрукты; общественная – санитарно-просветительная работа, выявление и лечение больных и паразитоносителей, особенно в районах с развитым свиноводством, санитарное содержание и обследование свиней, обеззараживание фекалий.

 

 

Минздрав РФ   Кировская государственная медицинская академия ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №25. Кафедра медицинской биологии и генетики   Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Типы репаративной регенерации. Способы ее осуществления. Проявление регенерационной способности в филогенезе. Применение в меду не.

Различают клеточный, внутриклеточный и смешанный типы регенераторной реакции. Ткани печени свойственно обновление структуры и компенсация не только за счет размножения клеток, но и за счет гиперплазии внутриклеточных органелл. При этом внутриклеточная регенерация является наиболее универсальной стереотипной реакцией.Различают физиологиче­скую, репаративную и патологическую регенерацию. При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массо­вой гибелью клеток, восстановление тка­ней осуществляется за счёт репаративнои (восстановительной) регенерации. Если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специали­зированной тканью, говорят о полной регенерации (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная со­единительная ткань,— о неполной регенерации (заживлении посред­ством рубцевания). В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в непо­вреждённой части органа. Это новообра­зование происходит путём либо усилен­ного размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной регенерации— восстановления субклеточных структур при неизменён­ном числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань). Возраст, особенности обмена веществ, состояние нервной и эндокринной систем, питание, интенсив­ность кровообращения в повреждённой ткани, сопутствующие заболевания могут ослабить, усилить или качественно изме­нить процесс регенерации. В некоторых случаях это приводит к патологической регенерации. Её проявления: длительно незаживающие язвы, нарушения срастания переломов костей, избыточные разрастания тканей или переход одного типа ткани в другой. Лечебные воздействия на процесс регенерации заключаются в стимуляции полной и предотвращении патологической регенерации.

2. Малярийный плазмодий. Систематическое положение, морфологу цикл развития, видовые отличия. Борьба с малярией. Задачи противомалярийной службы на современном этапе.

Тип - Protozoa – Простейшие

Класс – Sporozoa – Споровики

Отряд – Haemosporidia – Кровеспоровики

Род - Plasmodium

Вид – Plasmodium vivax – Малярийный плазмодий

Заболевание – трехдневная малярия

Распространение: страны с тропическим и субтропическим климатом

Эпидемиология: антропозооноз

Окончательный хозяин: комар рода Anopheles

Промежуточный хозяин: человек

Жизненный цикл: в организме человека размножается бесполым путем – шизогонией. Первый цикл(Тканевая шизогония) происходит в клетках печени, последующие циклы(эритроцитарная шизогония) – в крови. Гаметоциты образуются в организме человека, но развиваются в организме малярийного комара. В организме комара происходит половое размножение и последующая спорогония.

Инвазионная форма: спорозит.

Механизм заражения: трансмиссивный; вертикальный, артифициальный.

Путь заражения: тинокуляция (при укусе специфического переносчика – комара рода Anopheles.), возможна трансплацентарная и трансфузионная передача.

Патогенные формы: шизонт, мерозоит.

Локализация паразита в организме человека:

· Шизонты – в клетках печени, эритроцитах

· Мерозоиты – в плазме крови.

Патогенное действие:

1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита и продукты разрушения эритроцитов отравляют организм человека и вызывают аллергию.

2. Механическое. Плазмодии разрушают клетки печени и эритроциты.

При некоторых формах болезни возможны рецидивы за счет плазмодиев, сохранившихся в крови и клетках печени.

Симптомы:

Периодически повторяющиеся приступы лихорадки, которые включают в себя периоды озноба, жара до 410С и пота.Увеличение размеров печени и селезенки, анемия.

Диагностика: обнаружение плазмодиев в эритроцитах при микроскопии мазка или толстой капли крови.

Основные меры профилактики: личная защита от комаров, уничтожение комаров (химические и биологические способы), уничтожение мест выплода комаров (осушение болот), выявление и лечение больных, химиопрофилактика


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.014 сек.)