Ингибиторы транскрипции

Антибиотики

Аналоги нуклеозидов (кордицепин, цитозинарабинозид)

Алкалоиды (винкристин, винбластин – противоопухолевые препараты)

Яды и токсины

Ингибиторы трансляции

антибиотики

яды и токсины

Влияние облучения на синтез белков

Наиболее чувствительны ткани в состоянии митоза (костный мозг, эпителий кишечника).

Наиболее устойчивы - клетки ЦНС.

Если повреждаются соматические клетки, то они гибнут или укорачивается срок их жизни.

В половых клетках изменения передаются по наследству.

При облучении активируется СРО

гибель клетки,

мутации,

торможение деления.

Действие на репликацию

мутации типа делеции,

нарушается связь ДНК с гистоновыми и негистоновыми белками,

хромосомные аберрации,

тормозится репарация ДНК.

Влияние облучения на транскрипцию.

подавление активности ферментов транскрипции,

нарушение процессинга РНК.

Влияние облучения на трансляцию.

тормозится сборка инициаторного комплекса,

происходит сборка белка с изменённой первичной структурой,

появляются функционально неполноценные белки.

Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, мине ралокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на об мен веществ.

Глюкокортикоиды.

кортикостерон,

кортизон,

гидрокортизон,

11-дезоксикортизол,

11-дегидрокортикостерон.

Глюкокортикоиды состоят из 21 углеродного атома и

имеют боковую цепь у 17 атома углерода.

75-80 % глюкокортикоидов связаны с транскортином.

10-15 % - с альбумином.

кортизол

органы-мишени для глюкокортикоидов:

соединительная ткань,

мышцы,

жировая ткань,

лимфоидная ткань,

печень,

почки.

Влияние глюкокортикоидовна белковый обмен

Глюкокортикоиды являются катаболиками в мышечной, лимфоидной, соединительной, жировой тканях.

Снижают проницаемость клеток этих тканей для аминокислот и глюкозы, способствуют гипераминоацидурии, повышают выделение общего азота с мочой.

В печени глюкокортикоиды – анаболики.

на углеводный обмен:

усиливают глюконеогенез из АМК,

ингибируют гексокиназу,

снижают синтез гликогена в мышцах,

активируют гликогенолиз.

на жировой обмен:

стимулируют липолиз, активируя липазы,

повышают содержание жирных кислот в крови.

Из-за того, что жирные кислоты не успевают сгорать, развивается кетонемия и стероидный диабет.

МИнералокортикоиды

дезоксикортикостерон,

альдостерон:

1) Действует на канальцевый аппарат почек:

снижает реабсорбцию калия (нарушение сократительной способности мышц),

повышает реабсорбцию натрия и хлора из первичной мочи повышается осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости повышается обратное всасывание воды в кровь.

2) Усиливает воспаление.

Гиперкортицизм

Возникает при:

- опухоли коры надпочечников,

- поражении гипоталамо-

гипофизарной системы

(избыток либерина).

Проявляется повышенной

секрецией всех

кортикостероидов,

либо одной группы гормонов.

Поиск по сайту: