Реакции синтеза жирных кислот

СН3-CО-S-KoA + биотин-СО2 + АТФ =НООС-СН2-CО-S-KoA + АДФ + Фн малонил-КоА

Ацетил-КоА-карбоксилаза аллостерический фермент, активатором является цитрат, повышение содержания цитрата в митохондриях приводит к тому, что при помощи челночного механизма он поступает в цитоплазму. Далее действует мультиферментный комплекс – синтетаза жирных кислот, который представляет собой 6 ферментов, связанных с АПБ.

СН3-CО-S-KoA + HS-АПБ=HS-КоА + СН3-CО-S-АПБ ацетил-АПБ

Далее происходит конденсация малонил-АПБ и ацетил-АПБ.

СН3-CО-S-АПБ + НООС-СН2-CО-S-АПБ

ацетил-АПБ малонил-АПБ

СН3-CО-СН2-CО-S-АПБ + СO2 =СН3-CО-СН2-CО-S-АПБ + НАДФН+Н⁺

^{ацетоацетил-АПБ}

СН3-CH(ОH)-СН2-CО-S-АПБ+НАДФ⁺ = СН3-CH(ОH)-СН2-CО-S-АПБ

β-оксибутирил-АПБ

СН3-CH=СН-CО-S-АПБ + Н2О

кротонил-АПБ

СН3-CH=СН-CО-S-АПБ + НАДФН+Н⁺

кротонил-АПБ

СН3-CH2-СН2-CО-S-АПБ +НАДФ⁺

бутирил-АПБ

Далее цикл повторяется.Малонил-КоА переносится на SH-группу фосфопантетеина АПБ.

Бутирил-АПБ + малонил-АПБ

кетокапронилАПБ + СО2

Пальмитиновая кислота – предшественник для других жирных кислот.

Биосинтез ТАГ

В почках, стенке кишечника, печени высока активность глицеролкиназы.В мышцах, жировой ткани активность глицеролкиназы низкая и образование глицерол-3-фосфата связано с гликолизом и гликогенолизом.Жиры, синтезированные в жировой ткани, там и откладываются, а из печени жиры транспортируются в составе липопротеинов

3. Больной жалуется на боли в правом подреберье. Слизистые и кожные покровы желтушны. Оцените состояние больного на основании дан­ных анализа его крови: общий билирубин - 60 мкмоль/л, прямой билирубин - 45 мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы резко повышена.

Билет 24 механическая желтуха

Билет 25

1. Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация моле­кул ДНК и РНК. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нук­леотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.

1. Переваривание нуклеопротеинов В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит разрыв связей между белком и нуклеиновыми кислотами. В кишечнике под действием ДНК-азы и РНК-азы происходит гидролиз до олиго- и мононуклеотидов. Фосфодиэстеразы кишечника расщепляют олигонуклеотиды. Фосфатазы и нуклеотидазы гидролизуют мононуклеотиды до нуклеозидов и фосфорной кислоты.Всасываются нуклеотиды и нуклеозиды.

Расщепление нуклеиновых кислот

Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы). нуклеотидаза, нуклеозидаза, пирофосфатаза, нуклеотиддифосфатаза, нуклеозидфосфорилаза, АТФ-аза.

Обновление ДНКВ. В покоящихся клетках ДНК находится в стабильном состоянии с минимальной скоростью обновления.Скорость обновления ДНК увеличивается в растущих и пролиферирующих тканях.Обновление ДНК необходимо, так как молекулы подвергаются воздействию различных метаболитов, радиации.Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул РНК осуществляется нуклеазами, которые содержатся в лизосомах. Наиболее интенсивно протекает обновление мРНК.

Пути пополнения и использования фонда нуклеотидов: пополнение пища, тканевые НК, синтез нуклеотидов. Использование: Коферменты, НК, макроэрги, циклические нуклеотиды.

2. Витамины А, Е, К, влияние на обмен веществ, признаки витаминной не­достаточности.

2. Витамин К. К классу лиаз относится γ-глутаматкарбоксилаза, кофактором которой служит жирорастворимый витамин К (антигеморрагический). Пищевые источники витамина К крапива. Человек получает достаточное количество витамина К с пищей, а также за счет синтеза кишечной микрофлорой.Недостаточность витамина К может наступить из-за нарушения всасывания жиров в кишечнике, вместе с кото­рыми всасывается витамин К. Недостаточность витамина К нарушается свертывание крови, возникает кровотечение. Для предупреждения и лечения геморрагии назначают витамин К. Различают витамин К1 (филлохинон) в растениях, витамин К2 (метахинон) в тканях животных,витамин К3 – Патология минерализации костей наблюдается при генетическом дефекте γ-глутаматкарбоксилазы, применении антивитаминов К (дикумарин) в первые месяцы бе Витамин А (ретинол) – антиксерофтальмический витамин.

Биологическая роль: Участвует в светоощущении (в синтезе зрительного пурпура родопсина, обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности).Участвует в окислительно-восстановительных процессах.Влияет на проницаемость клеточных мембран.Активирует синтез белка, нуклеиновых кислот.Влияет на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек. Является антиоксидантомАктивирует включение сульфатов в гликаны, протеогликаны (компоненты соединительной ткани, хрящей, костей), обеспечивая трофику, нормальный рост и дефференцировку клеток развивающегося организма. Активирует ферменты, ответственные за дифференцировку клеток покровного эпителия (кожи, слизистых, роговицы) – предотвращает их ороговение и слущивание.Поддерживает деление клеток иммунно-компетентной системы, нормализует синтез иммунноглобулинов (IgA) и других факторов защиты организма от инфекций (интерферон, лизоцин).

При отсутствии в пищи витамина А в организме развивается ряд специфических симптомов авитаминоза: ослабление зрения, поражение эпителиальных тканей (слущивание и ороговение эпителия), в том числе роговицы глаза (сухость её и воспаление, вследствие закупорки слезного канала - ксерофтальмия), задержка роста.

Витамин Е – токоферол.

Биологическая роль:Токоферол регулирует интенсивность свободно-радикальных реакций в живых клетках, поскольку препятствует развитию цепных неуправляемых реакций пироксидного окисления ненасыщенных липидов в биологических мембранах. Это наиболее мощный природный антиоксидант, благодаря чему обеспечивается стабильность биологических мембран клеток организма.Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая его ненасыщенную боковую цепь от пероксидного окисления.Регулирует окислительно-восстановительные процессы. Стимулирует синтез ГЕМа.

3. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: ак­тивность креатинфосфокиназы повышена, общая активность ЛДГ повышена, преимущественно за счет ЛДГ1. Коэффициент де Ритиса - 1,90.

Билет 25 инфаркт миокарда

Билет 26

1. Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.

2. Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.

2. Пути синтеза пуриновых нуклеотидов 1синтез de novo,2 синтез из готовых продуктов (реутилизация пуриновых оснований).

Синтез de novo При синтезе de novo конечный продукт - ИМФ. Пуриновый скелет образуется из разных соединений, аминогруппу получает от аспарагиновой кислоты. окисление, аминирование за счёт глутамина.

Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для синтеза пуриновых оснований) Протекает проще и требует меньше АТФ, чем синтез de novo.

Аденин + ФРПФ Т АМФ + ПФн

Гуанин + ФРПФ Т ГМФ + ПФн

Гипоксантин + ФРПФ Т ИМФ + ПФн.

Синтез пиримидиновых.

Синтез тимидиновых нуклеотидов.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов.
Оротовая ацидурия I типа связана с утратой функции двух ферментов: оротатфосфорибозилтрансферазы, ОМФ-декарбоксилазы. наследуется.С мочой выделяется много оротовой кислоты.Недостаток пиримидиновых нуклеотидов.Лечат уридином.В детстве приводит к: отставанию в развитии, мегалобластической анемии, «оранжевой» кристаллоурии, подверженности инфекциям.

Оротовая ацидурия II типа связана с недостатком ОМФ-декарбоксилазы. С мочой выделяются оротидин и оротовая кислота.

3. Оценить состояние больного на основании данных сахарной нагрузки: глюкоза натощак - 5,5 ммоль/л, после нагрузки: через 60 мин - 15 ммоль/л, через 120 мин - 12,5 ммоль/л. В моче больного реакция на глюкозу положительная.

Билет 26 скрытый диабет

Билет 27.

1. Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значи­ние их определения. Классификация желтух.

2. Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.

2.Содержание углеводов в крови.Глюкоза - основной углевод крови. 3,3 – 5,5 ммоль/л – нормогликемия,уровень глюкозы менее 1,7 ммоль/л – смертелен. 90% углеводов крови составляет глюкоза,также содержатся пентозы, фруктоза, при патологии – галактоза. Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления её в кровоток и выходом из крови.

Уровни регуляции содержания глюкозы в крови. Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне: субстрата, регуляторных ферментов, взаимодействия циклов (эффект Пастера), ЦНС, гормонов.

Гипергликемия Физиологическая 1)Алиментарная Возникает после приёма пищи 2))Эмоциональная при стрессе и Патологическая (Возникает при: 1) сахарном диабете2) избытке контринсулярных гормонов, 3) расстройствах мозгового кровообращения.

Глюкозурия – появление глюкозы в моче.Наблюдается, если гипергликемия более 9,3 ммоль/л, то есть превышает почечный порог.Возникает при: нарушении углеводного обмена, повреждениях почек, острых инфекциях, сотрясении головного мозга.

Гипогликемия - снижение содержания глюкозы крови. Симптомы гипогликемии сходны с симптомами гипоксии: головокружение, обморок, ступор, кома. Причины гипогликемии голодание, усиленная мышечная работа, введение инсулина, инсулинома, злокачественные опухоли из-за повышенной утилизации глюкозы, алкоголизм (угнетение глюконеогенеза), заболевания почек, нарушения функции печени, гипофизарная, надпочечниковая, тиреоидная недостаточность, беременность и лактация, гликогенозы.

3. Рассмотрите схему ферментативной реакции: пируват ----------- > лактат. Назовите класс фермента, катализирующего данную реакцию. С участием какого кофермента протекает реакция? Какой витамин входит в его состав.

Билет 27 над стрелочкой-ЛДГ оксидоредуктазы РРвит НАД

Билет 28.

1. Гликолиз. Биологическая роль, химизм процесса, биоэнергетика, регуляция. Эффект Пастера.

• это анаэробный распад глюкозы до лактата.

С6Н12О6 + 2АДФ +2Фн в2 лактата + 2АТФ + 2Н20.

• включает 11 реакций и 2 этапа.

Поиск по сайту: