Второй этап гликолиза

• В активном центре фермента глицеральдегидфосфатдегидрогеназы содержатся SН-группы цистеина.

• На первом этапе происходит отщепление водорода с альдегидной группы субстрата, а второй водород от SН-группы активного центра.

• Водород переходит на НАД, в результате получаем НАДН+Н+, образуется фермент-субстратный комплекс, который взаимодействует с фосфорной кислотой.

• Свободная энергия, освобождённая при окислении альдегидной группы, сохраняется в высокоэнергетической фосфатной группе.

НАДН+Н, образующийся при окислении глицеральдегид-3фосфата,вновь окисляется в НАД, восстанавливая при этом ПВК до лактата.

Эта реакция происходит в анаэробных условиях

Баланс гликолиза

АТФ образуется за счёт двух реакций субстратного

фосфорилирования (ПК, фосфоглицераткиназной).

Из глюкозы образуется 4АТФ.

2АТФ тратится в гликолизе на фосфорилирование (ГК, ФФК реакции).

Ø Гексокиназная реакция -1АТФ

Ø Фосфофруктокиназная реакция -1АТФ

Ø Фосфоглицераткиназная реакция 2АТФ

Ø Пируваткиназная реакция 2АТФ

Итого: 4 – 2 = 2АТФ

Регуляция гликолиза

1) Гексокиназа – аллостерический фермент, ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Инсулин стимулирует синтез глюкокиназы, которая не ингибируется глюкозо-6-фосфатом.

2) Фосфофруктокиназа - аллостерический фермент. Положительный модулятор – АМФ, АДФ, Фн, цАМФ, ионы двухвалентных металлов.

Отрицательный модулятор – АТФ и цитрат.

Когда величина значительна, то происходит

угнетение ФФК.

Эффект Пастера -торможение гликолиза кислородом.

Причина этого: кислород окисляет НАДН+Н и он

не восстанавливает ПВК в лактат.

3) Пируваткиназа – аллостерический фермент.

Положительный модулятор – АДФ.

Отрицательный модулятор – АТФ, ацетил-КоА, жирные кислоты.

Гликолиз обратим.
Биологическое значение обратимости гликолиза:

· освобождение тканей от лактата,

· возможность осуществления глюконеогенеза

2. Витамин D. Химическая природа витамина, гормонально-активные формы. Участие витамина в обмене веществ. Рахит.

Витамин D

Суточная потребность в витамине D 15-25мкг

Пищевые источники:

• сливочное масло,

• желток яиц,

• печень,

• рыбий жир.

Синтез витамина D3

происходит в мальпигиевом слое эпидермиса под действием УФ-лучей из 7-дегидрохолестерина

Затем транспортный белок переносит витамин D3 в печень.

Роль витамина D в обмене кальция

В печени происходит гидроксилирование в положении 25

В этом участвуют:

• ионы магния,

• НАДФН+Н+,

• цитохром Р450-редуктаза,

• цитохром Р450,

• кислород.

Образуется

25-оксихолекальциферол, который из печени поступает в плазму крови и затем транспортируется в почки.

В почках происходит гидроксилирование в положении 1

В этом участвуют:

• ионы магния,

• НАДФН+Н+,

• кислород,

• почечная

ферредоксинредуктаза,

• почечный ферредоксин,

• цитохром Р450.

Образуется кальцитриол (1,25-диоксихолекальциферол)

Паратгормон активирует гидроксилирование в почках

Гормонально активные кальцитриолы

• 24,25-диоксихолекальциферол

• 23,25-диоксихолекальциферол

• 24,26-диоксихолекальциферол

Рахит

• заболевание, в основе которого лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения в костнойткани фосфата кальция, ведущие к деформации скелета.

• у взрослых недостаточность витамина D вызывает остеомаляцию и кариес у беременных.

Витамин-D-дефицитный рахит возникает при авитаминозе D.

Витамин-D-толерантный рахит может быть связан:

• с нарушением функции паращитовидных желёз

• с нарушением функции почек.

Рахит развивается

• при дефиците витамина D в пище,

• при недостаточном солнечном облучении,

• при заболеваниях почек,

• при недостаточной продукции паратгормона (нарушение гидроксилирования в почках),

• при дисбактериозе кишечника,

• при синдромах нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз),

• под влиянием экологических факторов (замещение кальция в костях другими микроэлементами- стронций, свинец, цинк),

• недоношенность предрасполагает к рахиту, так как наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности.

Биохимия рахита

• понижение концентрации кальция и фосфора в крови, при этом Са/Р возрастает,

• снижение всасывания кальция и фосфора в кишечнике,

• снижение реабсорбции кальция и фосфора в почках,

• нарушается минерализация костной ткани, повышается активность щелочной фосфатазы,

• снижается синтез цитрата, который в норме связывает кальций.

Билет 29.

1)Фосфолипиды, их химическая структура, биологическая роль, биосинтез, переваривание и распад. Липотропные вещества.

Фосфолипидов

Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь) холин + АТФ = фосфохолин + АДФ

фосфохолин + ЦТФ = ЦДФ-холин + ФФн

ЦДФ-холин + 1,2-диглицерид = фосфатидилхолин + ЦМФ

этаноламин + АТФ =фосфоэтаноламин + АДФ

фосфоэтаноламин + ЦТФ = ЦДФ- этаноламин + ФФн

ЦДФ- этаноламин + 1,2-диглицерид = фосфатидилхолин + ЦМФ

Поиск по сайту: