Ушиб головного мозга (contusio cerebri)

Этот вид черепно-мозговой травмы характеризуется выраженными общемозговыми нарушениями, которые сочетаются с четким очаговым поражением головного мозга, соответствующим локализации травматического очага.

Патогенез. Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества различной степени. При этом различают очаговые и диффузные контузионные поражения, варианты которых обусловлены интенсивностью, направленностью и другими особенностями воздействия механической энергии (линейное, ротационное ускорение или замедление, вибрация и т.д.), местом приложения и формой травмирующего агента, биофизическими свойствами черепа и головного мозга, возрастными, преморбидными и прочими факторами.

Очаги травматического размозжения чаше всего локализуются на основании лобных долей, в теменной и височной областях. Очаг некротизированной мозговой ткани обычно пропитан излившейся кровью. Вокруг очага возникают местные циркуляторные нарушения с развитием отека, мелкоточечными кровоизлияниями, тромбообразованием и размягчением. Транзиторные гемо - и ликвородинамические расстройства могут распространяться и на все полушарие. Довольно часто наблюдается диффузный отек и набухание головного мозга, мелкоточечные геморрагии в области мозгового ствола.

Клиника. При ушибе головного мозга общемозговые нарушения, характерные для сотрясения, сочетаются с очаговой симптоматикой, которая определяется локализацией травматического очага. При развитии отека головного мозга в клинической картине острого периода доминируют общемозговые нарушения в виде генерализованных судорог или мозговой комы. Очаговая симптоматика у больных выявляется в более поздние сроки, когда прекращаются судороги и регрессируют другие общемозговые нарушения.

В первые дни после травмы дети бледные, реже лицо гиперимировано. Обычно наблюдается повторная рвота, часто без предшествующей тошноты, тахикардия, реже, особенно при крайне тяжёлом состоянии, брадикардия, снижение или повышение артериального давления, иногда дыхательная аритмия. Судороги в острой фазе ушиба головного мозга могут быть как генерализованными, так и очаговыми. Довольно часто определяются менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского.

Они вызваны внутричерепной гипертензией, отеком мозга или сопутствующим субарахноидальным кровоизлиянием.

При люмбальной пункции часто регистрируется повышенное внутриче­репное давление, а в ликворе может определяться примесь крови. У многих детей, особенно раннего возраста, спустя 1-2 дня после травмы повышается температура до 38-39°С, появляются признаки интоксикации, в крови нарастает лейкоцитоз. Эти явления могут быть обусловлены началом рассасывания некротизированной мозговой ткани и излившейся крови.

Ушиб головного мозга требует дополнительного обследования. На глазном дне обычно отмечаются застойные изменения, которые на стороне поражения могут быть выражены больше, иногда регистрируются единичные кровоизлияния. Застойные изменения дисков зрительных нервов обычно развиваются на 2-4 сутки после ЧМТ. Так же как и при сотрясении головного мозга, эхоэнцефалографическое исследование в остром периоде показывает признаки внутричерепной гипертензии в виде большого количества эхо-сигналов и часто - расширение III желудочка, отражением которого является уширение основания М-эхо. Однако для ушиба головного мозга особенно характерно преобладание дополнительных эхо-сигналов на стороне пораженного полушария и смещение срединных структур мозга (более 2 мм) в противоположную сторону.

По предложенной нейрохирургами классификации черепно-мозговой травмы (А.Н. Коновалов и др., 1985) ушиб головного мозга разделяется на три степени тяжести.

Ушиб головного мозга легкой степени. Характеризуется выключением сознания после травмы в пределах от нескольких минут до 1 часа. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, наблюдается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы), преимущественно регрессирующая за 1-2 нед. после травмы. При ушибе мозга легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе легкой степени компьютерная томография в половине наблюдений выявляет зону пониженной плотности мозговой ткани. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ картины, что также связано с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и долевым, полушарным или диффузным. Помимо понижения плотности, он проявляется и умеренным объемным аффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третьи сутки и исчезают через две недели, не оставляя гнездных следов.

Ушиб головного мозга средней степени. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков мин. до 4-6 ч. Выражены ретроградная и антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократна рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева, субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки и нередко выявляются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двухсторонние патологические знаки и др.

Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Эти очаговые знаки постепенно (в течение 3-5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Давление спинномозговой жидкости чаще повышено. При ушибе головного мозга средней степени нередко выявляются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе мозга средней степени компьютерная томография вбольшинстве наблюдений (84%) выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо - умеренного гомогенного повышения плотности. По данным динамической КТ эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе консервативного лечения. В части наблюдений при клинике ушиба средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности - локальный отек; либо травматический субстрат не визуализируется, что может встречаться при негрубых диффузных поражениях мозга.

Ушиб головного мозга тяжелой степени. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжёлые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выраженная гипертермия. Часто доминирует первичностволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тоничный множественный нистагм, нарушение глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двухсторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно, часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжёлой степени, как правило, сопровождают переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибах тяжелой степени КТ выявляет в трети наблюдений очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение за эволюцией показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу, которая может «исчезнуть» на 4-10 сутки. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба не рассосавшейся размозжённой ткани и сгустков крови,которыек этому времени становятся изоплотными по отноше­нию к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30-40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологическогосубстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от +64 до +76 ед. Н с нечеткими границами. В динамике, отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 недель размеров деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Клинической картине ушиба тяжелой степени в части наблюдений соответствуют компьютерно-томографические и патоморфологические признаки диффузного поражения мозга. КТ выявляет диффузное увеличение объёма мозга (при нормальной или повышенной плотности) без любых очаговых изменений либо по типу аксонального повреждения. У пострадавших с диффузным увеличением объема мозга важнейшей особенностью КТ находок является резкое сдавление желудочковой системы и подоболочечных пространств. В одних случаях томоденситометриясвидетельствует о распространенном понижении плотности мозга в пределах +18 + 28 ед. Н, более выраженном в белом веществе. В других, несмотря на резко увеличенный объем мозга, отмечается нормальная или несколько повышенная плотность мозгового вещества. В процессе нормализации плотности мозгового вещества отмечалось расправление желудочковой системы и подоболочечных пространств. Этому может сопутствовать выход пострадавших из коматозного состояния. Через 1.5-2 мес. наблюдается дальнейшее увеличение желудочковой системы с постепенным развитием гидроцефалии, причиной которой является атрофический процесс, захватывающий весь мозг, что подтверждается также одновременным расширением подоболочечных пространств.

Ушиб головного мозга лёгкой и средней степени у детей, с доминированием локальных симптомов, встречается преимущественно в дошкольном возрасте. При наличии отчетливой локальной симптоматики, общемозговые симптомы бывают неяркими и полностью сглаживаются обычно за 5-7, изредка - за 10 дней. У большинства из этих детей на обзорных рентгенограммах черепа, произведенных для выявления возможных костно-деструктивных изменений, при отсутствии указаний на травматическое повреждение, обнаруживаются признаки перенесенной компенсированной внутричерепной гипертензии (сглаженность внутреннего рельефа свода черепа, усиление плотности костей вокруг черепных швов, расширение входа турецкого седла без порозности его спинки и др.). Особенности клинического течения и наличие преморбидной повышенной гидрофильности тканей мозга позволяет считать, что у этих больных на фоне травматического воздействия возникают гемо-ликвородинамические расстройства, имеющие прямолинейно-регредиентное течение.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени у детей с выраженными общемозговыми симптомами характеризуется более продолжительной потерей сознания, сопровождающейся психомоторными или судорожными пароксизмами. Из локальных симптомов наиболее часто наблюдаются гемисиндром и парезы отдельных черепных нервов различной степени выраженности. Реже встречаются симптомы диэнцефальных нарушений (ранняя гипертермия, сосудистые кризы), бульбарные явления или же органические гиперкинезы. В этих случаях, помимо продолжительности потери сознания существенное значение придается характеристике «выхода» больного из бессознательного состояния - т. е. длительная оглушенность, дезориентация и отчетливая амнезия, а так же наличие делириозных пароксизмов, указывают на большую глубину расстройств сознания.

Следует отметить, что при ушибах головного мозга у детей, независимо от локализации и объема травматического повреждения, тяжесть состояния больного обусловливается как степенью проявления локальных симптомов, так и выраженностью и стойкостью расстройств общемозговых механизмов - состоянием интегративных отделов мозга.

Диагностика. Сочетание выраженных общемозговых нарушений с симптоматикой очагового поражения головного мозга дает основание для заключения об ушибе головного мозга. Диагноз ушиба головного мозга возможен также при длительной потере сознания после травмы и при отсутствии четких симптомов очагового поражения.

1. Ушиб головного мозга легкой степени: выключение сознания от нескольких минут до нескольких десятков минут, ретроградная или антероградная амнезия, общемозговая симптоматика, мягкая очаговая симптоматика, регрессирующая полностью через 2-3 недели, витальные функции не нарушены.

2. Ушиб головного мозга средней степени: выключение сознания от нескольких десятков минут, до нескольких часов, выраженная общемозговая симптоматика, нередко преходящие расстройства жизненно важных функций, нередко нарушения психики, отчетливая очаговая неврологическая симптоматика, которая определяется локализацией очага ушиба, могут наблюдаться судороги, переломы костей черепа и субарахноидальные кровоизлияния имеют место, как правило, но не всегда.

3. Ушиб головного мозга тяжелой степени: выключение сознания от нескольких часов до нескольких недель, тяжелые нарушения витальных функций, нередко угрожающего характера, стволовая и полушарная грубая очаговая неврологическая симптоматика, могут наблюдаться судороги, очень часто сопровождается переломами свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями, всегда имеют место стойкие остаточные неврологические очаговые нарушения.

Течение. Исход. В первые 2 дня после травмы возможно некоторое ухудшение состояния больных с ушибом мозга, что обусловлено нарастанием гемо- и ликвородинамических расстройств и усилением отека мозга. В дальнейшем постепенно исчезают общемозговые нарушения, начинают убывать симптомы очагового поражения, причем их обратное развитие вначале может протекать, весьма интенсивно. Это обусловлено уменьшением реактивного отёка и нормализацией кровообращения в области контузионного очага.

В дальнейшем органическая симптоматика убывает медленно и часто требует проведения длительной восстановительной терапии. Возможен исход со стойкими остаточными явлениями в виде двигательных, чувствительных и других неврологических синдромов. Церебрастенический и гидроцефально-гипертензионный синдромы после ушиба головного мозга возникают значительно чаще, чем после сотрясения, и характеризуются выраженностью клинической симптоматики и большей её стойкостью. Одним из возможных исходов ушиба головного мозга, особенно при поверхностном расположении контузионного очага, является посттравматический арахноидит.

Поиск по сайту: