Эпидуральные гематомы

Кровотечение между твердой мозговой оболочкой и костями черепа ведёт к образованию эпидуральной гематомы, которая локализуется в области свода черепа и вызывает локальнуюили глобальную компрессию головного мозга. Форма и распространённость эпидуральной гематомы зависит от анатомических взаимоотношений костей черепа и твердой мозговой оболочки в области ее локализации, источников кровотечений, сочетания с подоболочечными и внутримозговыми кровоизлияниями.

Источником кровотечения при эпидуральной гематоме являются оболочечные артерии и вены, венозные синусы и диплоэтические сосуды покровных костей черепа при их переломах. Особенно часто повреждаются средняя мозговая артерия и её ветви. В этих случаях гематома локализуется в височно-теменной области. Возможна также лобно-височная и теменно-затылочная её локализация. Чаще гематома возникает на стороне травмы, значительно реже на противоположной стороне.

Клиника. В клинической картине характерна последовательность развития симптомов. Обычно после травмы отмечаются явления сотрясения головного мозга с нарушением сознания, головной болью, головокружением, сонливостью, повторной рвотой. В дальнейшем состояние больных несколько улучшается - наступает «светлый промежуток». В этот период нарастающая гематома вытесняет некоторое количество ликвора и сдавливает внутричерепные вены и в связи с этим клинически еще мало проявляется. Продолжительность «светлого промежутка» зависит от источника кровотечения и локализации гематомы. При артериальных кровотечениях и из синусов, он короче, при повреждении вен – более продолжителен. Значительно укорочен «светлый промежуток» при субтенториальной локализации гематомы. При супратенториальных эпидуральных гематомах период относительного благополучия длится дольше. При ушибе головного мозга «светлый промежуток» может отсутствовать.

Затем после непродолжительного «светлого» промежутка развиваются очаговые симптомы и синдром сдавления мозга. Появление первых симптомов сдавления головного мозга отмечается обычно в первые сутки после травмы, чаще спустя несколько часов; возможно и более позднее их проявление. Однако не стоит забывать, что «светлый промежуток» может вообще отсутствовать вследствие тяжести сотрясения или ушиба головного мозга, на фоне которых формируется эпидуральная гематома. Начальные клинические проявления компрессионного синдрома связаны, прежде всего, с нарастанием внутричерепной гипертензии и характеризуются симптомами раздражения и выпадения на фоне нарастающего беспокойства через 6-12 часов после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка. Больные становятся беспокойными или вялыми, адинамичными, усиливается головная боль, появляется головокружение, учащается рвота, нарастает брадикардия. В этот период отмечается загруженность с затруднением контакта, реже - психомоторное возбуждение. Постепенно нарушается сознание, вначале до степени сомнолентности с дезориентацией в месте и времени, а позднее до сопора и комы через 24-36 часов. Возможно появление генерализованных судорог, чаще у детей раннего возраста.

Очаговые симптомы поражения мозга обусловлены локализацией гематомы. Могут иметь место симптомы раздражения - фокальные судороги - и симптомы выпадения в виде моно- и гемипарезов или параличей на стороне, противоположной травматическому очагу.

Наиболее опасным является синдром сдавления мозга, особенно стволовых отделов. Синдром компрессии вначале характеризуется появлением резкого беспокойства ребенка через 6-12 часов после травматизации и разрыва сосуда с нарастанием тяжести, вплоть до развития коматозного состояния через 24-36 часов, а иногда раньше. Как правило, выявляются стволовые симптомы: анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы, нистагм, косоглазие, «плавающие» движения глазных яблок, снижение корнеальных и глоточного рефлексов, альтернирующие синдромы различного уровня, псевдобульбарные нарушения, четкая двухсторонняя пирамидная симптоматика, брадикардия, аритмия.

На фоне нарастающей мозговой комы угасают рефлексы, пульс становится частым и не ритмичным, артериальное давление падает, развивается коллапс. Дыхательная аритмия, парез сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. При субтенториальной локализации эпидуральной гематомы внутричерепная гипертензия нарастает особенно интенсивно, появляется симптоматика поражения мозжечка и продолговатого мозга, могут определяться менингеальные симптомы. Поскольку при эпидуральной гематоме твердая мозговая оболочка не повреждается, спинномозговая жидкость в данном случае обычно бывает без примеси крови.

На рентгенограммах черепа при эпидуральных гематомах часто регистрируются линейные и оскольчатые переломы покровных костей, особенно их внутренней пластинки. Гематома может возникнуть и без костных повреждений. Иногда место перелома не соответствует локализации гематомы.

На глазном дне при развитии синдрома компрессии отмечаются застойные изменения. Они интенсивно нарастают и обычно больше выражены на стороне поражения.

В случае наличия эпидуральной гематомы на ЭхоЭГ выявляется смещение срединных структур мозга. Степень смещения зависит от размеров и локализации гематомы (от 3-4 мм до 10 мм и более). Выявляются также признаки внутричерепной гипертензии в виде увеличения дополнительных эхо-сигналов и усиления эхо-пульсации, достигающей 80-100 %. Они обычно более выражены на стороне поражения.

Эпидуральная гематома при КТ-исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Она имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей. При наличии нескольких источников кровотечения может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму.

Особенности эпидуральных гематом у детей:

§ отсутствие перелома черепа (приблизительно в 30% случаев);

§ часто возникают под воздействием незначительной силы;

§ венозное кровотечение (из синуса, диплоэтических вен);

§ сопутствующая субапоневротическая гематома;

§ ограниченные эпидуральные гематомы (фронтальные, окципитальные);

§ возможно развитие анемии и гиповолемического шока;

§ отсутствие первичной потери сознания, светлого промежутка;

§ отсутствие брадикардии, анизокории;

§ сильные головные боли;

§ благоприятный прогноз.

Диагностика. Для эпидуральной гематомы характерен "светлый промежуток", который обычно отсутствует при ушибе мозга. Нарастающая компрессия головного мозга, появление через несколько часов после травмы очаговой симптоматики и симптомов сдавления мозгового ствола, анизокория, отсутствие примеси крови в ликворе характерны для эпидуральной гематомы.

Важное диагностическое значение имеет эхоэнцефалографическое исследование, при котором выявляется смешение срединных структур мозга. Определяются также признаки внутричерепной гипертензии в виде увеличения дополнительных эхо-сигналов и усиления эхо-пульсации, достигающей 80-100%. Компьютерная томография.

Течение. Исход. Клиническое течение эпидуральной гематомы характеризуется нарастающей компрессией головного мозга со сдавлением мозгового ствола. Единственным методом лечения является оперативное вмешательство с целью остановки кровотечения и удаления гематомы. Исход заболевания зависит от своевременной его диагностики и правильной лечебной тактики.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома - травматическое кровоизлияние, располагающееся между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающие общую и/или местную компрессию головного мозга. Непосредственной причиной может быть сдавление черепа со смещением его костей. Источником субдурального кровотечения являются сосуды твёрдой мозговой оболочки и мозговые вены у места их впадения в синусы. В отличие от эпидуральных гематом, гематомы субдуральной локализации имеют большую протяженность, чаще по наружной поверхности больших полушарий. Значительно реже субдуральные гематомы локализуются на основании черепа. Весьма часто одновременно имеется кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку и вещество мозга, вызывая те или иные локальные симптомы.

Клиника. Субдуральные гематомыклиническисходны с эпидуральными.Симптомы сдавления головного мозга при субдуральных гематомах нарастают постепенно и обычно слабо выражены. Это особенно характерно для детей, поскольку у них в полости черепа имеется «резервное» пространство. Так, «светлый промежуток» при субдуральной гематоме может продолжаться в течение нескольких дней, иногда же гематома выявляется спустя месяц и более после травмы. Общемозговые гипертензионные нарушения нарастают медленно и сочетаются с симптомами локальной компрессии, не достигающими большой выраженности. При этом симптомы раздражения превалируют над симптомами выпадения. Нередко субдуральные гематомы сочетаются с ушибом мозга, в связи с чем отмечается очаговая симптоматика.

При супратенториальной локализации - общее возбуждение, клонико-тонические фокальные судороги, аритмия дыхания и сердечной деятельности, нарушение сосания и глотания по псевдобульбарному типу, менингеальные симптомы. При парасагитальной локализации гематомы возможен нижний центральный парапарез. Нисходящее распространение гематомы может вызвать гемипарез. В случае дислокации полушарий за счет нарастания гематомы и отека пирамидная симптоматика возможна на стороне гематомы. Реже наблюдается двустороннее распространение супратенториальной гематомы из сагиттального синуса, что при вовлечении в процесс паренхимы мозга с двух сторон, при локализации в заднем отделе первой лобной извилины, может вызвать псевдобульбарные нарушения глотания, сосания и др. При супратенториальном кровоизлиянии на протяжении 2-3 дней, иногда через 4-5 дней, может развиться компрессия стволовых отделов мозга.

При субтенториальной локализации в клинической картине с самого начала обращает внимание тяжесть состояния: резкая вялость, адинамия, перерастающая в сопор и кому, приступы вторичной асфиксии, тонические судороги, рвота, косоглазие, птоз, нарушение сосания и глотания по бульбарному типу, вегетативно-висцеральные изменения (нарушение терморегуляции, брадикардия и др.). С противоположной стороны наблюдаются изменения мышечного тонуса по гемитипу и асимметрия сухожильных рефлексов. Выявление тех или иных симптомов зависит от уровня затекания крови, обширности гематомы. Решающими являются быстрота расстройств дыхания, вазомоторных нарушений, изменений терморегуляции.

В спинномозговой жидкости при субдуральных кровоизлияниях отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация. На глазном дне при развитии синдрома компрессии отмечаются застойные изменения. Причем на стороне поражения они обычно больше выражены. На рентгенограммах черепа костные травматические изменения при субдуральной гематоме могут не выявляться.

На Эхо-ЭГ при супратенториальной локализации - смещение М-эхо (на 2-3 мм и более), усиление эхо - пульсации. РЭГ - показывает асимметричное уменьшение кровенаполнения на стороне кровоизлияния. Большое диагностическое значение представляет пункция субдурального пространства в области предполагаемой гематомы.

Субдуральная гематома при КТ чаще характеризуется серповидной зоной измененной плотности, но может иметь плосковыпуклую, двояковыпуклую или неправильную форму. Часто субдуральные гематомы распространяются на всё полушарие или большую его часть.

Особенности субдуральных гематом у детей. Для субдуральных гематом у детей характерен гипертензионно-гидроцефальный синдром, судороги, горизонтальный нистагм, усиливающийся при поворотах головы, гомолатеральный мидриаз, изменение мышечного тонуса по гемитипу, асимметрия рефлексов.

Диагностика. От эпидуральной гематомы отличается более продолжи­тельным «светлым промежутком», постепенным нарастанием и меньшей выраженностью компрессионного синдрома, превалированием симптомов раздражения над симптомами выпадения, наличием менингеальных симптомов и крови в спинномозговой жидкости.

Течение. Исход. Основной причиной смерти при субдуральных кровоизлияниях являются не очаговые поражения мозга, а сдавление жизненно важных центров в продолговатом мозге (дыхательного, сосудодвигательного) и в подкорковых образованиях, приводящих к нарушению мозгового кровообращения, гипоксии мозга и рефлекторной остановке сердечной деятельности. Субдуральная гематома и отек прилегающих к ней тканей ведут к различным дислокациям мозга, смещению его желудочков, ликворных путей и повышению внутричерепного давления.

Развитие выраженного сдавления головного мозга требует оперативного удаления гематомы. Однако гематома может переходить в хроническую фазу, в результате чего образуется оболочечная киста. Последняя через несколько месяцев после травмы иногда приводит к формированию участка остеопороза на костях свода черепа, что выявляется рентгенографически.

Поиск по сайту: