Купирование нарушений гомеостаза

1. Контроль внутричерепной гипертензии

Профилактика вторичного повреждения требует строгого контроля ВЧД. При развитии гипертензионного синдрома необходимо проводить дегидратирующую терапию. Интенсивность ее определяется выраженностью внутричерепной гипертензии. Мониторинг внутричерепного давления показан пациентам с тяжёлой ЧМТ (3-8 баллов по ШКГ) при верификации характера повреждений методом КТ (внутричерепная гематома, очаг ушиба, отёк мозга, компрессия базальных цистерн и др.). Мониторинг ВЧД целесообразен у пациентов с тяжёлой ЧМТ при отсутствии патологии на КТ, но при наличии двух из следующих признаков: возраст старше 40 лет, наличие децеребрации, систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. Мониторинг ВЧД не показан больным с ЧМТ лёгкой и среднетяжелой степени. КоррекциюВЧД следует начинать при превышении порога 20-25 мм рт. ст. Интерпретацию колебаний ВЧД и его коррекцию проводят с обязательным учётом клинической картины и величины церебрального перфузионного давления.

Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии включает следующие мероприятия:

· приподнятое положение головы на 30°;

· устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа;

· борьба с гипертермией;

· устранение двигательного возбуждения и судорог;

· поддержание адекватной оксигенации;

· устранение гиперкапнии;

· поддержание ЦПД на уровне не ниже 70 мм рт. ст.

Наиболее простым методом снижения ВЧД во время его измерения с помощью вентрикулярного катетера является выведение вентрикулярного ликвора. Если при этом не удаётся нормализовать ВЧД, показана повторная КТ. Если при. КТ не выявлено показаний для хирургического вмешательства и сохраняется внутричерепная гипертензия, показано применение умеренной гипервентиляции (р_аС0₂ = 30-35 мм рт.ст.), а при её неэффективности - болюсное повторное введение маннитола в дозе 0,25-1,0 г/кг, если осмолярность не превышает 320 мосм/л. Если проведённые мероприятия не привели к нормализации ВЧД, следует повторить КТ или МРТ.

При исключении хирургической ситуации и сохраняющейся внутричерепной гипертензии используют более активные методы - лечебный барбитуровый наркоз, глубокую гипервентиляцию, умеренную гипотермию под контролем насыщения кислородом в яремной вене и артериовенознозной разницы по кислороду.

1.1. Ординарные методы снижения ВЧГ

1.1.1. Венозный дренаж мозга - следует приподнять головной конец кровати на 30°, нос пациента должен быть расположен по средней линии, следует избегать давления на яремные вены.

1.1.2. Ограничение жидкости - обеспечивается дегидратация головного мозга. Инфузионная терапия в объеме 2/3 - 3/4 жизненной потребности (ЖП). Необходимо помнить о возможности развития гиповолемии, гипотензии, нарушении работы почек, а также, то, что клинически приемлемое ограничение жидкости имеет достаточно небольшое влияние на развитие отека головного мозга.

1.1.3. Поддерживать гликемию на уровне не более 4,3-5,5 ммоль/л. При наличии гипогликемии обеспечивают подачу глюкозы в дозе от 0,15 до 0,25 г/кг/час до выхода на уровень нормогликемии.

1.1.4. Обеспечение нормального электролитного состава крови - дотации: Na+ - 2-3 ммоль/кг/сут, К+ - 2 ммоль/л/сут, хлора и др. электролитов.

1.1.5. Мочегонные средства - используют для уменьшения объема головно­го мозга и снижения ВЧД.

1.1.5.1. Осмодиуретики – повышают осмотический градиент вне- и внутриклеточных пространств, увеличивают объём циркулирующей плазмы крови и её фильтрации почками

Маннитол увеличивает мозговой кровоток, но снижает ВЧД и увеличи­вает ЦПД. Экспериментальные данные свидетельствуют, что снижается вяз­кость крови и увеличивается скорость кровотока, что влечет сужение сосудов мягкой мозговой оболочки и, очевидно, снижение объема крови в мозге (черепной коробке), а, следовательно, снижается ВЧД. Уменьшение объема мозга достигается и за счет дегидратации межклеточных пространств и уменьшения объема ЦСЖ на фоне общей дегидратации организма и гиповолемии. Маннитол может также снижать уровень ВЧД путем уменьшения скорости образова­нияЦСЖ.

Целесообразно применять маннитол до начала проведения мониторинга ВЧД, если выявлены признаки тенториального вклинения или ухудшения неврологического статуса, не связанные с воздействием экстракраниальных факторов. Используется в виде 15-20% раствора (разовая доза 0,25-1,0 г/кг массы тела, суточная - до 1,5 г/кг). Препарат вводится внутривенно капельно с постепенным замедлением скорости введения (до 30 капель в 1 мин) в течение 10-20мин. Продолжительность действия колеблется в пределах 2-8 часов.

Передозировка маннитола приводит к его переходу из просвета сосудов в интерстициальное пространство, куда он и притягивает воду. Этим, возможно, и объясняется рецидив повыше­ния ВЧД при назначении данного препарата. Также показано, что реакция на единственную дозу маннитола обратно пропорциональна таковой при его общей дозе, введенной в течение последующих 3 ч (чем больше число вводимых доз, тем меньше эффект от каждой последующей дозы). Введение маннитола в избыточном количестве создает гиперосмолярность, а при осмолярности сыворотки крови свыше 320 мосм/л отмечается прогрессирующее увеличение частоты почечной недостаточности и системного ацидоза. Усиленный диурез может сопровождаться гипотензией в ответ на раз­витие гиповолемии, а также потерей натрия и калия. Маннитол высокоэффективен в плане кратковременного снижения ВЧД. При продолжительном или избыточном его введении может наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния. Поэтому рекомендуют:

1. использовать наименьшие эффективные дозы;

2. вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов;

3. поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мосм/л.

Глицерол подобно маннитолу создает осмотический градиент на уровне гематоэнцефалического барьера. Помимо уменьшения содержания жидкости в головном мозге, повышает мозговой кровоток, снижает потребность мозга в кислороде. Теоретически имеет преимущества перед маннитолом:

•Является нормальным компонентом жировой ткани и может метаболизироваться глицеролкиназой до триозофосфатов и далее до глюкозы; т.е. для мозгового метаболизма глицерол является адекватным заменителем глюкозы, но его утилизация протекает медленнее. Поэтому, переходя ГЭБ, он может не аккумулироваться и не провоцировать выраженного отека мозга, ка­кой вызывает маннитол.

• Метаболизируется в печени (80-90%) и почках (10-20%), его экскреция не зависит от клубочковой фильтрации, поэтому он вызывает меньшую потерю воды и электролитов,чем маннитол. Но, при его высоких уровнях в сыво­ротке (свыше 1,6 ммоль/л) - метаболические возможности организма исчерпываются и глицерол начинает выводиться с мочой, это объясняет потерю натрия, калия, кальция и магния наблюдаемую при лечении большими доза­ми глицерола.

• Гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для глицерола, что предполагает меньшую вероятность рецидива повышенного ВЧД.

Глицерол может назначаться перорально или внутривенно. Пероральное введение сопровождается тошнотой и рвотой, неприемлемо у больных с непро­ходимостью кишечника. Дозы препарата варьируют в широких пределах, что объясняется значительными индивидуальными различиями в фармакокинетике препарата. Наиболее рациональным является подбор дозы в зависимости от уровня ВЧД, начиная с 1 г/кг - перорально или 0,25 г/кг - внутривенно. Период полураспада глицерола составляет 30-40 мин, но сниженный уровень ВЧД поддерживается гораздо дольше. Отмечено, что 4-часовая дозировка приводит к феномену рецидива, а при 6-часовой этого не наблюдается.

Диурез вследствие введения глицерола обычно менее интенсивен, чем при применении маннитола. Наиболее тревожным осложнением является гемолиз, связанный с быстрым внутривенным введением глицерола и его высокой кон­центрацией. Развитие гемолиза предупреждают путем разведения глицерола изотоническим раствором хлорида натрия до 10% концентрации, благодаря че­му осмотическое движение воды в эритроциты уменьшается.

Основные рекомендации: 1) если позволяет состояние - пероральное введение начинать с дозы 1 г/кг; 2) при наличии противопоказаний к пероральному применению - внутривенное использование 10% глицерола в физиологи­ческом растворе; начальная доза 0,25 г/кг; 3) интервалы между дозами при любом способе введения - не менее 6-8 часов; 4) осмолярность сыворотки должна поддерживаться на уровне 320 мосмоль/л.

1.1.5.2. сальуретики – (увеличивают диурез), как дополнение к осмодиуретикам при тяжёлых ЧМТ.

Фуросемид (лазикс) оказывает быстрое дегидратирующее действие при внутривенном или внутримышечном введении 1 % раствора до 1 мг/кг/сутки, внутрь суточная доза до 6 лет 0,001-0,003 г/кг, 4-7 лет 0,02 г/кг, 8-16 лет 0,04 г/кг. Является сильным диуретиком действующим в проксимальных и дистальных участках извитых канальцев, а также в области восходящего отдела петли Генле. Как и все петлевые диуретики в большей степени уменьшает клеточный отек и гораздо меньше влияет на объем внеклеточной жидкости. Вызывает снижение ВЧД как за счет дегидрата­ции головного мозга, так и посредством уменьшения образования СМЖ (осо­бенно после возникновения гипергидратации в результате борьбы с системной артериальной гипотензией, связанной с кровотечением).

Эффект препарата продолжается около 3 часов, уменьшение объема тканимозга, межклеточной и цереброспинальной жидкости достигается за счет общей дегидратации (гиповолемия) с одновременной потерей Na+, K+, Сl-, при этом снижается реакция сосудов на катехоламины. Обладает выраженным синергизмом с маннитолом и сочетанное применение этих двух препаратов уменьшает ВЧД в большей степени, чем каждый из них в отдельности. Фуросемид, нельзя считать основным препаратом при лечении повышенного ВЧД, но он позволяет увеличивать интервалы между дозами маннитола или глицерола.

Диакарб (фонурит) - детям до 1года 0,07-0,08 г/кг в сутки в 2-3 приема, на 2 году - 0,05 г/кг, более 2 лет – до 0,75 г в сутки по 2-3 дня с перерывом на 1 день в сочетании с препаратами калия;

Раствор магния сульфата 25 % - 0,2 мл/кг/сут. в/мышечно. Целесообразно магния сульфат сочетать с диакарбом.

L-лизина эсцинат бесцветная, прозрачная жидкость в ампулах по 5 мл (5 мг –лизина эсцинат, однократная доза у взрослых – 5-10 мл (0,12 мг/кг) на 15 мл физиологического раствора, вводится строго в/вено медленно 2 раза в сутки, максимальная суточная доза – 25 мл. У детей доза на одно введение в 1-4 года 0,22 мг/кг, в 5-9 лет 0,18 мг/кг, в 10-14 лет 0.15 мг/кг. Курс терапии зависит нозологии и составляет от 3 до 10 дней. Применяется при посттравматических, интра- и послеоперационных отеках любой локализации, отеке головного и спинного мозга (в том числе с субарахноидальными и внутричерепными гематомами), повышении внутричерепного давления. Препарат противопоказан при выраженных нарушениях функции почек, индивидуальной чувствительности к препарату, кровотечениях, первом триместре беременности, у детей до 1 года. При травматических и нетравматических повреждениях головного мозга дает быстрое улучшение общего состояния и неврологического статуса за счет снижения выраженности внутричерепной гипертензии и ликворного давления, уменьшения интенсивности отека, сдавления и смещения срединных структур мозга, уменьшения размеров очагов ушиба, как с геморрагическим компонентом, так и без него, уменьшения перифокальной зоны отека вокруг геморрагического очага, нормализации числа лимфоцитов в периферической крови (как в процентном, так и абсолютных отношении), повышения глобулиновой фракции белка крови, ликвидации стрессовой гипергликемии (что предотвращает развитие или углубление церебрального дефекта) отсутствия негативного влияния на динамику показателей свертывающей системы.

Дегидратирующая терапия проводится до исчезновения гидроцефально-гипертензионного синдрома. Обычно ее длительность не превышает 10-14 дней.

1.1.6. Гипервентиляция (РаСО₂ 25-30 мм рт.ст.) - стала рутинным методом лечения больных с ЧМТ. Вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки, что способствует снижению мозгового кровообращения (МК) и церебрального объема, а следовательно и ВЧД. Недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия головного мозга. Предполагается, что эффективность гипервентиляции по отношению к снижению МК ограничена менее чем 24 часами и, таким образом, она должна использоваться только во время действительного повышения ВЧД. Гипервентиляция оказывает благотворное действие у пациентов с увеличенным МК, что относится в основном к детям и молодым людям. При сниженном МК (острая фаза ЧМТ у пожилых людей; поздняя фаза тяжелой ЧМТ) гипервентиляция может вызвать дальнейшее локальное ухудшение МК, который может опуститься ниже ишемического порога.

При отсутствии признаков внутричерепной гипертензии у пациентов с тяжёлой ЧМТ следует избегать длительной гипервентиляции (раСО₂ ниже 25 мм рт. ст. - в течение первых 5 дней). Следует избегать также профилактической гипервентиляции (р_аС0₂ ниже 35 мм рт. ст.), поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в тот период, когда снижен объёмный мозговой кровоток. Кратковременно гипервентиляцию можно использовать в случае резкого ухудшения неврологического статуса или в течение более длительного времени, если внутричерепная гипертензия сохраняется, несмотря на применение седации, релаксации, дренирования вентрикулярного ликвора и применения осмотических диуретиков. В случае проведения гипервентиляции с показателями р_аС0₂ ниже 30 мм рт. ст. следует использовать измерение насыщения крови кислородом в яремной вене, измерение артериовенозной разницы по кислороду, а также мониторинг объёмного мозгового кровотока для диагностики ишемии мозга.

1.1.7. Миорелаксанты - способствуют гипервентиляции, но на их фоне не­возможно неврологическое исследование, только при крайней необходимости.

1.1.8. Стероиды - не улучшают исходы лечения ЧМТ. В тяжелых случаях, особенно при развитии отека головного мозга и падении артериального давления, показано внутривенное введение дексаметазона или преднизолона. Доза преднизолона определяется тяжестью состояния, но в среднем составляет 0,002-0,004 г/кг в сутки. Глюкокортикоиды уменьшают сосудистую проницаемость, способствуют дегидратации, оказывают противошоковое действие. Длительное использование чревато осложнениями: желудочно-кишечные кровотечения, иммунодепрессивные состояния. Для снижения ВЧД использование глюкокортикоидов не эффективно.

1.1.9. Лечебный наркоз высокими дозами барбитуратов может быть применён у пострадавших с тяжёлой ЧМТ при стабильной гемодинамике и наличии внутричерепной гипертензии, устойчивой к применению максимально активного консервативного и хирургического лечения.

Барбитураты - обеспечивают снижение метаболических потребностей мозга, высокие дозы могут снизить потребление кислорода до 40-45% от контрольного уровня. Способны улучшать мозговой кровоток в поврежденных зонах и снижать ВЧД за счет повышения со­противления сосудов головного мозга к уменьшению церебрального объема крови. Необходимо отметить, что снижение ВЧД отмечается только при сохра­ненной цереброваскулярной реактивности на СО₂.

При проведении лечебного барбитурового наркоза целесообразно контролировать артериовенозную разницу по кислороду, поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии. Развивающаяся гипотензия обычно связана с уменьшением общего периферического сопротивления сосудов. Это может потребовать применения сосудосуживающих средств. Начальная доза барбитуратов составляет 10 мг/(кг/ч), далее следует вводить от 5 мкг/(кг/ч) с последующим поддержанием достигнутой концентрации введением препарата с помощью автоматического инфузора в дозе 1 мг/(кг/ч). У детей дозы тиопентала-натрия 3-5 мг/кг/час, этаминала-натрия 1 мг/кг/час. У ребенка перенесшего барбитуровую кому, могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости, но они длятся не более 2-3 дней; для уменьшения синдрома отмены можно назначать небольшие дозы бензодиазепинов или других седативных средств.

1.1.10. Лидокаин снижает уровень ВЧД, не вызывая снижения САД. Меха­низм действия не ясен, но отмечено, что введение лидокаина в дозе 1,5 мг/кг вызывало у детей снижение ВЧД. Имеющиеся данные позволяют считать данный препарат достаточно эффективным в плане быстрого снижения ВЧД, особенно при проведении таких процедур как санация трахеобронхиального дерева, интубация трахеи и т.п.

1.1.11. Люмбальная пункция с медленным выпусканием 3-5 мл и более ликвора быстро снижает внутричерепное давление, улучшает состояние больных и часто способствует более легкому течению острого периода травмы.

1.1.12. Глюкоза (20 % раствор) в сочетании с инсулином (1 ЕД на 4,0 г сухой глюкозы) способствует нормализации энергетического баланса и метаболических сдвигов, но оказывает незначительный дегидратирующий эффект.

Дегидратация противопоказана обезвоженным, а осмодиуретики – при субарахноидальном кровоизлиянии.

Нарастание головной боли на фоне дегидратирующей терапии дает основание для предположения о наличии ликвородинамических нарушений по гипотензионному типу. В этом случае показано внутривенное вливание изотонических растворов (20-40 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы). Обычно головная боль после 3-5 вливаний уменьшается, а после 7-10 - полностью исчезает. Это свидетельствует о нормализации внутричерепного давления.

2. Экстраординарные методы снижения ВЧД

2.1. Краниоцеребральная гипотермия (КЦГ) - охлаждение головного мозга через наружные покровы головы с целью увеличения его устойчивости к кислородному голоданию. Гипотермия - наиболее эффективный метод защиты мозга от тотальной или фокальной ишемии. В первую очередь снижается температура головного мозга и именно коры - наиболее чувствительной к кислородному голоданию. При снижении t° мозга до 29-30°С в области барабанной перепонки и сохранении t° в прямой кишке и пищеводе от 34 до 35°С - уменьшается отек мозга, гипоксия и вторичные изменения. Это обусловлено тем, что при гипотермии отмечается снижение мозгового кровотока параллельно снижению метаболизма мозга; уменьшается продукция ликвора и его кислотность. Гипотермия также способствует стабилизации клеточных мембран и восста­новлению функций ГЭБ. Ауторегуляция мозгового кровотока сохраняется до 30,5°С.

Эти данные нельзя считать надежными, если не удается предупредить возникновение мышечной дрожи. Гипотермические эффекты (30-32°С) предположительно дополняют действие барбитуратов. Но необходимо отметить, что относительно лечебного применения гипотермии после ишемических повреждений имеются весьма противоречивые мнения. Кроме того, охлаждение сольного и создание барбитуровой комы часто приводят к развитию пневмония.

Рядом исследовательских работ показано, что легкая гипотермия эффективна в плане удлинения толерантности мозга к ишемии, если она используется во время или сразу после церебрального повреждения, то есть при максимально раннем применении. Продолжительность зависит от цели обычно это 6-8 часов, при длительных остановках сердца - до 24 часов. Гипотермия более 24-48 часов может усилить - ишемию и ацидоз, привести к истощению запасов высокоэнергетических фосфатных соединений. Легкая гипотермия со снижением центральной температуры до 34°С может быть достигнута, если оставить больного непокрытым во время подготовки к операции.

2.2. Трепанация черепа обеспечивает декомпрессию отечного, подвергшегося контузии головного мозга. При отсутствии показаний трепанация черепа с целью декомпрессии не может быть рекомендована.

Поиск по сайту: