Задача 9. Школьник Витя М., 11 лет, пришёл на прием к офтальмологу с жалобами на покраснение и резь в глазах, слезотечение и светобоязнь

Школьник Витя М., 11 лет, пришёл на прием к офтальмологу с жалобами на покраснение и резь в глазах, слезотечение и светобоязнь. Отмечалось также раздражение задней стенки глотки с отхождением слизи, повышенная температура (37,6). Из анамнеза выяснилось, что мальчик регулярно посещал плавательный бассейн. В последние 2 недели несколько ребят из его спортивной группы жаловались на заболевания глаз. Врач поставил диагноз «Аденовирусная фарингконъюнктивальная лихорадка».

Решение:

1. Аденовирусы относятся к сем. Adenoviridae, роду Mastadenovirus, в который входит более 100 серотипов (50 вызывают заболевания только у человека)

2. Это простые ДНК-вирусы в форме многогранника, d=70-90 нм. Состоит из икосаэдрического капсида. Геном – линейная двунитевая ДНК с несколькими белками. Капсид включает 10 белков, образующих 240 гексонов и 12 пентонов (сопркиасаются с 6 или 5 соседними капсидами). Пентоны лежат в вершинах, состоят из оснвоания и нитевидного ГП отростка длиной 8-30 нм с утолщением на конце (адсорбция, гемагглютинация, токсичность)

3. Репродукиция:

1) Адсорбция посредством головок фибров

2) Проникновение рецепторным эндоцитозом

3) Депротеинизация завершается у ядерной мембраны

4) В ядре транскрипция и репликация. Трансляция на рибосомах в ЦП, откуда белки поступают в ядро

5) Сборка в ядре

6) Выход сопровождается дегенерацией и разрушением клетки

4. 7 различных антигенов, основные:

- родоспецифический АГ гексонов (А)

- группоспецифический АГ основания пентонов (В) – три основные группы

- типоспецифический АГ отростков – фибров (С)

5. Входные ворота – эпителий слизистых верхних дыхательных путей, глаз или кишечника. ИП – 69- дней(первичная репродукция). Аденовирусы проникают в подслизистую лимфоидную ткань и заносятся в региональный лимфоузлы. Там продолжают размножаться, вызывая гиперплазию ткани и множественное увеличение узлов, воспаление миндалин. Развивается периферическая лимфаденопатия. Повышенная проницаемость ведёт к вирусемии, которая вызывает повреждения клеток сосудистого эндотелия, синдром гепатоспленомегалии, умеренную интоксикацию. В пораженных участках слизистой возникает воспалительный процесс с вовлечением лимфоидной ткани. Обычно имеет катаральный характер с выраженной экссудацией. Аденовирусная инфекция может иметь латентное, хроническое течение из-за длительной персистенции в лимфоидной ткани.

6. Пути заражения – воздушно-капельный (основной), воздушно-пылевой, контактный (в т.ч. ятрогенный), фекально-оральный, а также через воду плавательного бассейна и других водоемов. В зависимости от способа заражения и входных ворот развиваются различные клинические формы:

- Острое респираторное заболевание

- Фарингоконъюнктивальная лихорадка

- Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

- Аденовирусная атипичная пневмония

- Гастроэнтерит

7. Иммунитет типоспецифический гуморального и клеточного характера.

8. Лабораторная диагностика:

§ Экспресс-методы для быстрого непосредственного обнаружения аденовирусов и их АГ (с первых дней болезни)

§ Вирусологический метод для эпидемиологических и научных целей, при диагностики нозокомиальных инфекций

§ Серологический метод для подтверждения диагноза (на поздник сроках или ретроспективно)

Задача 10.

К школьнику 9 класса Мите К. был вызван участковый педиатр. Мальчик болен 3-ий день. При обследовании врач констатировал высокую температуру (38,2С), кожа чистая, сыпи нет, сухой грубый кашель, веки отечны, слизистая конъюнктивы гиперемирована, нос заложен, слизистая носоглотки гиперемирована, на слизистой щек имеются пятна Филатова-Коплика. Врач поставил предварительный диагноз «Корь, катаральный период»

Решение:

1. Возбудитель относится к сем. Paramyxoviridae, подсем. Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.

2. Это сложный РНК-вирус крупных размеров округлой формы, d=150-300 нм. Снаружи капсид с множеством шипиков, изнутри прилегает М-белок. Геном – линейная однонитчатая –РНК, кодирующая 7 белков: капсидный белок NP, белки полимеразного комплекса L и P, неструктурный С белок, а также М-белок и поверхностные ГП. Это прикрепительные белки(Н у вируса кори) и белки слияния (F).

Репродукция:

1) Адсорбция посредством шипиков к клеточным рецепторам с сиаловой кислотой

2) F-белок инициирует слияние мембран, одновременно идёт «раздевание»

3) Экспресиия генома идет в ЦП с помощью вирусной РНК-зависимой-РНК-полимеразы. Происходит транскрипция иРНК и далее синтез белков на рибосомах. Репликация осуществляется через промежуточный репликативный комплекс.

4) Сборка начинается с образования нуклеокапсидов. Они перемещаются к модифицированным участкам ЦП мембраны, в которую снаружи всроены шипики ГП, а изнутри прилежит М-белок

5) Выход почкованием. С помощью F-белка обладают способностью переходить в соседние клетки, вызывая их слияние – симпластообразование.

3. Путь передачи – воздушно-капельный. Механизм передачи – аэрозольный, с потоком воздуха.

4. В развитии кори выделяют 4 периода: инкубационный, катаральный, высыпания и пигментации. Входные ворота – слизистые верхних дыхательных путей, где идёт первичная репродукция. Затем вирус попадаетв кровь (3-5 сутки ИП), диссеминирует и фиксируется в клетках мононуклеарной системы. Репродукция в миндалинах, лимфоузлах, селезенке, пени, миелоидной ткани костного мозга приводит к образованию гигантских многоядерных клеток и пролиферации ретикуло-эндотелия. Гибель клеток вызывает вторую волну вирусемии (катаральный период). Процесс вовлекаются ЦНС, слизистые верхних дыхательных путей и полости рта, увеличивается проницаемость сосудов, повляются очаговые отёки, дистрофия эпителия. Патологические изменения слизистой щек – точечные участки некротизированного эпителия (пятна Филатова-Коплика-Бельского). Высыпания обусловлены проявлением очагового периваскулита. На 3 сутки сыпью бывает покрыто всё туловище. При угасании сыпи кожа приобретает бурый оттенок с последующим отрубевидным шелушением. К 5 дню появляются вируснейтрализующие АТ.

5. Коревая инфекция приводит к снижению реактивности организма, развитию вторичного иммунодефицита, что способствует вирусным и бактериальным осложнениям. Это отиты, пневмонии, ангины, менингоэнцефалиты. Через несколько лет может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСП). Это медленная вирусная инфекция со мертельным исходом, связанная с персистирвоанием вируса кори в ЦНС. В клетках глии накапливает большое количество дефектных вирусов, что приводит к постепенному разрушению мозговых клеток, гибели нейронов и олигодендроцитов.

6. Иммунитет пожизненный гуморальный.

7. Лабораторная диагностика:

- экспресс-методы (ИФ, микроскопия, ИФА, РНГА) для раннего выявления АГ и внутриклеточных вирусных включений и для обнаружения специфических АТ

- вирусологические исследования (выделение вируса в первичных культурах клеток почки обезяны, эмбриона человека и перевиваемых культурах амниона человека, его индикация – ЦПД, гемадсорбция и идентификация)

- серологические исследования часто носят ретроспективный характер. Исследуют парные сыворотки (РСК, РНГА, РТГА) со 2-й недели заболевания. Наличие IgM говорит об острой коревой инфекции, а IgG свидетельствует о ранее перенесённом забоелвании.

8. «Вакцина коревая культуральная живая» (ЖКВ, Россия) – аттенуированный штамм вируса кори Ленинград-16 или его клонированный вариант Москва-5, выращенный в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов, диплоидных клеток человека и др. Для активной профилактики кори у детей от 12 мес до 14 лет. Аналог «Рувакс» (Франция).

Поиск по сайту: