В каких случаях необходимо снижать температуру?

Показания к жаропонижающей терапии:

· Температура тела выше 39,0 в любом возрасте.

· Температура тела выше 38,0 у детей до года.

· Температура тела выше 38,0 у больных эпилепсией, судорожным синдромом, при повышенном внутричерепном давлении, пороках сердца.

· Во всех случаях «холодной» лихорадки.

Неотложная доврачебная помощь при «красной» лихорадке:

· Дать жаропонижающее средство. Если есть показания к снижению температуры, принять лекарство необходимо! Если температура повышена в диапазоне от 37,5 до 38,5, можно вполне обойтись лекарствами, содержащими парацетамол. Действовать любой препарат, содержащий парацетамол начинает через 30−50 минут после приёма. Время действия препарата составляет около 2 часов. Температуру, превышающую 38,5 нет смысла сбивать парацетамолом, лучше применить «Анальгин» и (или) «Аспирин». Эти препараты так же начинают действовать через 30−50 минут, продолжительность их действия составляет 4−6 часов. Анальгин и аспирин можно принимать по 3 раза в сутки каждый. При необходимости их можно давать по очереди (получается каждые 4 часа) или вместе (каждые 8 часов). Способ приёма зависит от частоты подъёма температуры.

· Сразу же после приёма лекарства можно провести физическое охлаждение организма. Для этого нужно раздеться и обтереть всё тело полотенцем, смоченным тёплой водой или водочно-водно-уксусной смесью. Капли с кожи должны сами испариться и удалить лишнее тепло. После самостоятельного высыхания процедуру обтирания можно повторить ещё дважды. Обтирание можно заменить тёплым, но не горячем душем. За 15−20 минут температура упадёт на 1−2 градуса. Таким образом, пока вы ждёте результата от приёма таблетки, действует обтирание. Применять обтирание без лекарств нельзя, потому что в организме существуют защитные механизмы согревания. Обильное питьё тоже способствует потере тепла. К тому же, это способствует очищению организма от токсинов. Кстати говоря, именно из-за их воздействия на нервную систему, человек субъективно чувствует озноб. Укутываться в тёплую одежду не надо- это препятствует теплоотдаче.

Неотложная доврачебная помощь при «белой» лихорадке: Снижая температуру при «белой» лихорадке, используют тот же «Парацетамол», «Аспирин» и «Анальгин». Помимо этого применяют спазмолитики, действующие на стенки сосудов кожи.

В качестве таких препаратов можно использовать "Папаверин", «Папазол», «Дибазол». Стопы и кисти рук надо согреть грелками или растиранием. Обтирание в данном случае не целесообразно. Применение «Но-шпы» в такой ситуации малоэффективно. Основное её предназначение заключается в снятии спазмов внутренних органов и глубоких крупных сосудов. Для расширения сосудов кожи больше подойдёт такой препарат как "Никошпан". Это смесь но-шпы с никотинововй кислотой. После проводимых вами мероприятий температура должна упасть не менее чем на 1 градус, не более чем через час. Если этого не произошло необходимо вызвать врача.

БИЛЕТ № 11.

1. Обследование больного с желтухой.

Обследование больного с желтухой следует начинать с лабораторных анализов концентраций в сыворотке крови общего билирубина, его конъюгированной и неконъюгированной фракций, трансаминаз и щелочной фосфатазы. Больным с неконъюгированной гипербилирубинемией для выявления гемолитических нарушений проводят соответствующие гематологические исследования, включая определение морфологии и свойств эритроцитов, а также количества ретикулоцитов. Важным клиническим признаком является то, что у таких больных отсутствует ахолия, а наоборот, отмечаются плеохромия желчи, темная окраска кала и мочи. Содержание уробилиногенов повышено. Желтушность кожи и склер умеренная, кожа бледная (анемия в результате гемолиза). Печень и селезенка могут быть увеличены, но функция печени существенно не нарушена, а при морфологическом исследовании биоптатов печени существенных изменений не обнаруживается. В периферической крови отмечаются тенденция к анемизации, увеличение количества ретикулоцитов как показатель усиления регенерации эритроцитов. Иногда выявляется изменение формы эритроцитов (макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты и др.).

Если при определении количества ретикулоцитов и гематологических исследованиях признаков гемолиза не находят, следует думать о возможном наличии конституциональной желтухи, обусловленной нарушенной элиминацией билирубина из организма при отсутствии каких-либо данных, свидетельствующих о поражении печени.

Наиболее распространенным врожденным заболеванием, приводящим к желтухе за счет повышения концентрации в крови неконъюгированного билирубина, является синдром Жильбера. Для таких пациентов характерно 2-3-кратное повышение билирубина через 48 ч голодания (без ограничения питья) и в течение последующих 3 ч после внутривенного введения 2 мл 1 % раствора никотиновой кислоты. Выявление синдрома Жильбера имеет важное значение, поскольку эпизоды желтухи при нем возникают на протяжении всей жизни, однако данных о том, что заболевание сопровождается потерей трудоспособности, летальным исходом или поражением печени, нет.

Холестатические желтухи делятся на внутри- и внепеченочные и связаны с уменьшением или отсутствием поступления желчи в кишечник.

Внепеченочные желтухи сопровождаются триадой клинических признаков: обесцвеченным стулом, темной мочой и зудом кожи. Обструкция внепеченочных желчных ходов возникает при желчнокаменной болезни, а также при опухолях, располагающихся внутри или снаружи внепеченочной желчевыводящей системы, прежде всего при раке головки поджелудочной железы. Первым проявлением обструкции желчевыводящих путей может быть желтуха; при этом выявляются недомогание, быстрая утомляемость, необъяснимое снижение массы тела, тошнота, иногда рвота. Обструкция холедоха обычно протекает с симптомами желчнокаменной болезни, однако у некоторых больных могут быть "немые камни желчного пузыря" и клинические симптомы отсутствуют до тех пор, пока камень не застревает в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Коликообразные боли в правом верхнем квадранте живота, сопровождающиеся повышением содержания билирубина, высокими концентрациями трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, являются показанием для исследования внепеченочной желчевыводящей системы. Ультразвуковое исследование, транспеченочная холангиография с использованием тонкой иглы или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, компьютерная томография позволяют увидеть анатомическое строение внепеченочной желчевыводящей системы и провести дифференциальную диагностику на основании более объективных данных.

Внутрипеченочный холестаз проявляется зудом кожи и желтухой, а при лабораторном исследовании отмечается конъюгированная гипербилирубинемия с билирубинурией, повышением уровня сывороточной щелочной фосфатазы при нормальных показателях трансаминаз. Сывороточные желчные кислоты достигают очень высокого уровня до появления клинических симптомов или подъема активности щелочной фосфатазы и билирубина в сыворотке крови. Острый внутрипеченочный холестаз может быть вызван проведением эстрогенной терапии, у некоторых женщин он возникает во время беременности. Хронический холестаз развивается при таких заболеваниях, как первичный и вторичный билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит, новообразования печени, при приеме некоторых лекарственных препаратов.

Печеночная форма желтухи может развиваться при острых вирусных гепатитах (В, С, D), хронических гепатитах, люпоидном гепатите, болезни Вильсона, инфекционных и токсических гепатитах.

Дифференциальная диагностика инфекционных и токсических гепатитов основана на наличии симптомов острого инфекционного заболевания (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.).

Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), прием больших количеств алкоголя, отсутствие проявлений инфекционного процесса.

При клинических признаках вирусного гепатита необходимо исследовать содержание в крови его маркеров. Выбор специальных методов исследования зависит от особенностей течения заболевания.

Концентрация общего билирубина в сыворотке крови, превышающая 427,5 мкмоль/л, свидетельствует о развитии желтухи под воздействием нескольких патогенетических факторов, например, гемолиза в сочетании с поражением клеток печени.

Роль отсеивающего теста в дифференциальной диагностике желтух играет ультразвуковое исследование. При необходимости производятся биопсия печени, эзофагогастродуоденоскопия, ретроградная панкреатохолангиография, селективная ангиография и чрескожная гепатохолангиография.

2. Реанимационные мероприятия при клинической смерти.

Клиническая смерть - это обратимая фаза умирания, состояние, при котором клетки коры головного мозга еще жизнеспособны, но дыхание и кровообращение уже прекратились. Поэтому внешних проявлений жизни нет. Продолжается такое состояние человека обычно не более 3-5 минут. 1)положить больного на твердую ровную поверхность (лучше на пол). Большой ошибкой является проведение массажа сердца на мягкой кровати. Это делает неэффективными все дальнейшие усилия;

2)выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Для этого положить свою ладонь на лоб реанимируемого, запрокинуть голову, одновременно приподняв подбородок;

3)удалить съемные зубные протезы и другие инородные предметы;

4)в случае отсутствия самостоятельного дыхания плотно зажмите нос больного и производите вдувания воздуха изо рта в рот с частотой 10–12 дыханий в минуту. Критерием эффективности вентиляции легких являются движения грудной клетки (она приподнимается при вдохе и опускается при пассивном выдохе). Наиболее распространенной ошибкой на этом этапе является слишком быстрое вдувание воздуха, что приводит к попаданию его в желудок и вызывает рвоту у больного. При недостаточно плотном зажатии носа у реанимируемого воздух не попадает в легкие!

5)начать закрытый массаж сердца. Для этого одну руку положить выступом ладони на нижнюю треть грудины, а вторую выступом ладони на тыльную поверхность первой. При надавливании плечи должны находиться прямо над ладонями, руки в локтях не сгибать. Грудную стенку вдавливают на 3,5–5 см с частотой 80‑100 в минуту. Критерием эффективности массажа сердца является появление пульса на сонных артериях с частотой массажных движений (проверять не обязательно!). Если реанимационные мероприятия проводятся в одиночку, то отношение частоты надавливаний к дыханию должно составлять 15:2, а если реаниматоров двое, то 5: 1. Необходимо помнить, что вдувать воздух в момент сдавления грудной клетки нельзя.

Правильные реанимационные мероприятия быстро приводят к улучшению состояния больного – появляется самостоятельное дыхание (что не является поводом для прекращения массажа сердца!), розовеют кожные покровы, сужаются зрачки. Помните, что только при тщательном соблюдении всех приведенных здесь правил вы можете рассчитывать на успех в своих действиях.

БИЛЕТ № 12.

1. Обследование больного при очаговом и диссеминированном поражении легких.

P.S.очаговые заболевания рак, абсцесс, диссеминированные- группа нозоологических форм и синдромов, с 2 признаками(прогрессирующая отдышка распространенные очаговые и интерстициальные заболевания, выявленные при рентгене: кандидоз, tbs, пневмоканиозы. саркоидоз.,

Очаги и ограниченные диссеминации.

n Сравнительно небольшие и разнообразные по форме очаги в легочном поле — наиболее часто встречающийся рентгенологический синдром.

n Этим термином обозначают округлые или неправильной формы теневые образования, размеры которых варьируют от 0,5 до 1 см.

n Условно принято считать очаги до 2 мм милиарными, от 2 до 4 мм мелкими, от 4 до 8 мм средними и от 8 до 12 мм – крупными.

n Такие очаговые образования в легком чаще всего могут быть обусловлены воспалительной инфильтрацией легочной ткани при острой пневмонии, очаговом туберкулезе и других заболеваниях легких.

Число очаговых теней бывает разным. Иногда это одиночное образование, в других случаях – группа рядом расположенных очагов. Если они охватывают довольно значительную область, но не большую, чем верхушка легкого и два прилежащих межреберья на прямой рентгенограмме, говорят об ограниченной диссеминации. Большее по территории рассеяние очагов именуют распространенной диссеминацией. Наконец, встречаются случаи диффузной диссеминации, когда очаги густо усеивают оба легких

n При анализе рентгенограмм прежде всего следует учитывать локализацию очагов.

n Расположение их в верхушках и наружных отделах подключичной зоны в большинстве случаев указывает на туберкулезную природу заболевания (очаговый туберкулез легких).

n Присутствие очагов в средних и нижних отделах легких характерно для очаговой пневмонии.

Необходимо анализировать контуры и структуру очагов, а также легочный фон вокруг них. Нерезкие очертания – признак активного воспалительного процесса. Об этом говорит и усиленный рисунок в той же зоне и склонность очагов к слиянию. Плотные четко очерченные очаги – свидетельство гранулематозного или же затихшего воспалитьного поражения. Часть туберкулезных очагов в неактивную фазу заболевания обызвествляется

Очаги воспалительной инфильтрации при острой пневмонии характеризуются множественностью, различной величиной, малой интенсивностью тени, нерезкими очертаниями и, как правило, сопровождаются усилением легочного рисунка. Корни легких часто расширены, малоструктурны, с нечеткими контурами. Нередко обнаруживаются несколько увеличенные бронхолегочные лимфатические узлы. Под влиянием противовоспалительного лечения обычно наблюдается положительная динамика рентгенологической

Диагностика диссеминированног о туберкулеза легких

Диагностика ГДТЛ складывается из оценки анамнестических данных, особенностей клинической картины заболевания, микробиологических, лучевых, инструментальных и других методов исследования. Обязательный диагностический минимум состоит из анамнеза, объективного исследования, анализов крови и мочи, рентгенографии органов грудной клетки, исследования мазков мокроты на МБТ. Дополнительные методы исследования включают: расширенную микробиологическую диагностику мокроты, крови и другого патологического материала с обязательным его посевом на питательные среды, углубленную лучевую диагностику, в том числе компьютерную томографию. Из инструментальных (инвазивных) методов исследования наиболее значимое диагностическое значение имеет бронхоскопия с различным видом биопсий, таких как бронхоальвеолярный лаваж, аспирационная, щеточная, транстрахеальная, трансбронхиальная и другие виды биопсий, с обязательным цитологическим и гистологическим изучением полученного материала. Учитывая гематогенное распространение инфекции и образование очагов специфического воспаления в других органах, биопсия печени и костного мозга дает положительный результат примерно в 2/3 случаев.

Анализ причин несвоевременного выявления туберкулеза легких врачами ЛУ ОМС показал, что при проведении диагностики туберкулеза легких недостаточное внимание придается эпидемиологическому и социальному анамнезу, а также не учитывается, относится ли пациент к одной из групп повышенного риска по заболеванию туберкулезом.

Направленный опрос позволяет выявить контакт с больными туберкулезом у 1/3 пациентов. При этом наиболее опасен тесный семейный или производственный контакт. Особую группу повышенного риска заболевания туберкулезом легких составляют пациенты с рентгенологическими признаками остаточных посттуберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах в виде кальцинатов, фиброзных очагов, плевральных спаек, участков пневмосклероза. Возрастающее значение в диагностике туберкулеза легких в современных эпидемиологических условиях приобретает социальный анамнез. Наиболее подвержены заболеванию туберкулезом легких пациенты из следующих социальных групп: лица БОМЖ, беженцы, мигранты, освободившиеся из пенитенциарных учреждений, лица, проживающие в приютах, ночлежках, интернатах для престарелых, пациенты наркологических и психиатрических учреждений. Группу высокого риска по заболеванию туберкулезом также составляют пациенты, имеющие различные сопутствующие заболевания, такие как профессиональные (пылевые) заболевания легких, сахарный диабет, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, инфицированные ВИЧ или больные СПИДом. Высок риск развития туберкулеза легких у лиц, получавших цитостатическую, кортикостероидную и лучевую терапию, у лиц молодого возраста, перенесших экссудативный плеврит и у женщин в послеродовом периоде.

2. Неотложная помощь при неосложненном гипертоническом кризе.

Гипертонический криз 1-го типа: Дибазол 1% 2-6мл в\в, b-блокаторы: анаприлин 400-420мг\сут, тразикор 40-80 мг или более\сут внутрь; Обзидан 5-10 мг в\в. Клофелин 0,075 мг (нельзя при ИМ,блокаде 2-3 степ., брадикардии). При выраженной тахикардии сублингвально пропранолол 20-40мг. При противопоказаниях к b-адреноблокаторам – Верапамил(изоптин,финоптин) в\в струйно или капельно 2-4 мл 0,25% в сочетани криза с ИБС,стенокардией,нарушениями ритма. Для ¯ активности симпатиео-адреналовой системы и коррекции вегетативных нарушений дроперидол 2мл 0,25% в\в или в\м. Седативные:Седуксен 2-4мл в\в илив\м;молодым пирроксан 2-3 мл 1% в\милип\к или фентанил 2мл 0,005% в\м. При тяжело протекающих кризах и неэффективности терапии применяют ганглиоблокаторы (пентамин,бензогексоний,арфонад) Гипертонический криз 2-го типа: Коринфар под язык в виде порошка 10мг (1табл);Клофелин 0,15-0,3мг под язык или в\м,в\в –0,01% 1,0мл;Магния сульфат 10-15мл 25% в\в;Диазоксид 300-600мг в\в;Гиперстат в\в Нет эффекта ----® Коринфар под язык в виде порошка 20мг(2табл); Каптоприл 25-50мг под язык Нет эффекта ----® Аминазин в\в 0,5-1,0 2,5% в 20мл 5% глюкозы в течении 10-15мин или в\м; Дроперидол 20,-4,0 0,25% в\в или в\м; Пентамин 5% 0,5-1,0 в\м или в\в и другие ганглиоблокаторы, в частности применение арфонада или гигрония ингаляционно Нет эффекта ---® Нитропруссид натрия или лабеталол в\в. В комплексе препараты нормализующие церебральный кровоток:эуфиллин,кавинтон,винкапан.

БИЛЕТ № 13.

1. Обследование больного с системным заболеванием соединительной ткани.

Лабораторная диагностика системных пораже­ний соединительной ткани направлена главным образом на определение ак­тивности воспалительного и деструктивного процесса в коллагеновой ткани.

Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава гликопротеидов сыворотки крови.

Гликопротеиды (гликопротеины) - биополимеры, состоящие из бел­кового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточ­ной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансфер-рин, церулоплазмин); к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, фер­менты, а также иммуноглобулины.

Гликопротеиды определяют химически и электрофоретически. Большин­ство химических методов основано на определении углеводной части молекул гликопротеидов с применением различных цветных реакций и последующей колориметрией. Принцип метода и техника выполнения электрофореза глико­протеидов те же, что и при электрофоретическом разделении белковых фрак­ций сыворотки крови.

Для исследования на электрофореграммах фракций гликопротеидов для окраски применяют реактив Шиффа, в который входит основной фуксин. У здорового человека относительное содержание фракций гликопротеидов в процентах следующее: альбуминовая- 10,4-16,6; альфа-глобулиновая-14,2-18,3; альфа2-глобулиновая 24,8 — 31,8; бетта-глобулиновая — 21,7 — 25; у-глобулиновая -

16,0—19,2. Таким образом, наибольший процент гликопротеидов во фрак­циях глобулинов ос_1? ос₂ и р.

Повышение этих фракций глобулинов при исследовании белков сыв орот­ки крови свидетельствует об активности патологического процесса; наиболь­шее увеличение фракций а₂-глобулинов можно наблюдать при остром тече­нии ревматических заболеваний, а а!-глобулинов при затяжных формах патологического процесса.

Показательным, хотя далеко не специфическим для активной фазы ревма­тического процесса, является определение количества в крови белка серо-мукоида, в который входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых он составляет 0,75 ± 0,025 г/л. Возможно не только общее опреде­ление серомукоидов, но и их фракционирование, в настоящее время выделено девять индивидуальных белков, входящих в серомукоид. К серомукоидным белкам крови относится гаптоглобин, который входит в состав ос2-глобу-линовой фракции. Гаптоглобин обладает способностью соединяться с ге­моглобином, гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс поглощается ретикуло-гистиоцитарной системой и предотвращает тем самым потерю железа при разрушении эритроцитов. В норме содержание гаптоглобина 1,0 + 0,032 г/л; в острую фазу коллагенозов наблюдается резкое увеличение содержания этого белка пропорционально активности и распространенности процесса, что является более постоянным признаком, чем, например, ускорение СОЭ. Для количественного определения гаптоглобина используют методы электрофоре­за, в настоящее время открыто насколько вариантов гаптоглобина, но опреде­лить их диагностическую ценность пока не удается.

Определенное диагностическое значение имеет определение в крови больных ревматоидными заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови - ц е р у л о п л а з м и н а. Церулоплазмин транспортный белок, связы­вающий в крови медь и принадлежащий к а₂-глобулинам. Определяют церу-гюплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиами-на; в норме его содержание 0,2 — 0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его увеличивается.

Об активности воспаления при коллагеновых заболеваниях можно судить не только по концентрации белковых компонентов сыворотки крови, но и по содержанию в ней углеводных компонентов гликопротеидов, к которым относятся: гексозы-О-галактоза, О-манноза, О-глюкоза; пен-гозы - Е)-ксилоза, Ь-арабиноза; дезоксисахара-Ь-фукоза, Ь-рамноза, а также гипичным компонентом гликопротеидов является нейраминовая (сиаловая) кислота.

Определение гексоз. Основано на использовании цветной реакции с орци-ном и резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и рас­четом по калибровочной кривой.

У здоровых людей концентрация гексоз 1,25 ± 0,025 г/л; при коллаге-нозах концентрация гексоз увеличивается, особенно резко на высоте актив­ности воспалительного процесса.

Определение фукозы по Цише. Применяется реакция, в которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина. Нормальная концентрация фукозы 0,09 + 0,01 г/л.

Определение сиаловых кислот методом Тесса. Реакция основана на обра­зовании окрашенного продукта соединения отщепленных от сывороточных гликопротеидов сиаловых кислот с уксусно-серным реактивом и последующей колориметрией цветного раствора. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,56 + 0,025 г/л. В период максимальной активности ревматоидного процесса их содержание в крови нарастает.

при максимальной активности патологического процесса может возра­стать в крови больных концентрация белка-ф и б р и н о г е н а, которая у здо­ровых людей обычно не превышает 4,0 ± 0,03 г/л. Фибриноген определяют или весовым методом, взвешивая сгусток, выделенный из плазмы крови, или ферментативным методом по Бидвеллу.

При ревматоидных заболеваниях в сыворотке крови появляется С-р е а к -т и в н ы й белок, который в крови здоровых людей отсутствует. Свое назва­ние он получил за способность вступать в реакцию преципитации с С-полиса-харидом пневмококков. При электрофорезе он перемещается с сь-глобу-линами; определяют его методом Андерсона и Маккарти по реакции преципитации со специфической иммунной сывороткой. Надо отметить, что эта проба также не является специфической, так как С-реактивный белок по­является в крови больных пневмонией, стрептококковыми и стафилококковы­ми инфекциями и при инфаркте миокарда. При ревматоидном полиартрите и системной красной волчанке в крови больных можно обнаружить ревма­тоидный фактор, который представляет собой иммуноглобулин класса М, но в настоящее время доказано, что в крови этих больных появляются также им­муноглобулины класса L и А, поэтому правильнее было бы говорить о ревма­тоидных факторах.

Ревматоидный фактор определяют или латекс-тестом, когда сы­воротка больного исследуется в реакции агглютинации с человеческим у-гло-булином, адсорбированным на частицах латекса, или реакцией Ваалера-Розе, где у-глобулин кролика адсорбирован на эритроцитах барана. Результаты учитывают по максимальному разведению сыворотки (титру), где ревма­тоидный фактор еще можно обнаружить. У здоровых максимальный титр не превышает 1:64. Обнаружение ревматоидного фактора имеет только относи­тельное диагностическое значение, потому что встречается при целом ряде за­болеваний: гепатит, сифилис, туберкулез, опухоли.

В крови, пунктатах костного мозга, экссудатах больных системной вол­чанкой можно обнаружить волчаночный фактор (ЬЕ-феномен, клетки красной волчанки) следующей природы. Благодаря присут­ствию в сыворотке крови больных фактора ЬЕ-глобулиновой природы ядра клеток крови и тканей набухают, хроматин утрачивает структуру и превра­щается в аморфную массу. Это уже чужеродный для организма материал, по­этому он фагоцитируется лейкоцитами. ЬЕ-клетки находят микроскопически, они представляют собой фагоциты, обычно нейтрофильный лейкоцит, в цито­плазме которого содержится одно или несколько гомогенных, красновато-фиолетовых (окраска азур-эозином) образований. Можно видеть и свободно лежащие тельца, окраска и строение которых идентичны находящимся в клет­ках. Можно обнаружить и волчаночные тельца, окруженные нейтрофилами, гак называемые розетки. ЬЕ-клетки следует отличать от клеток Тарта, ко-горые являются нейтрофильными лейкоцитами, фагоцитировавшими остатки ядра с сохраненными контурами хроматиновой сети.

Для поиска ЬЕ-клеток добиваются высокой концентрации лейкоцитов в мазках, которые затем окрашивают по Романовскому.

Частота обнаружения ЬЕ-клеток у больных системной красной волчанкой колеблется от 40 до 95%. ЬЕ-феномен можно наблюдать, хотя значительно реже, и при тяжелых поражениях печени, острых лейкозах, но при этих заболе­ваниях ЬЕ-клетки обнаруживаются непостоянно и бывают единичными.

Последнее время диагностическое значение приобрело изучение а н т и -иуклеарных реакций, среди которых определение антител к ДНК, де-зоксирибонуклеотиду и ядрам клеток. Исследования эти проводят методом иммунофлюоресценции.

2. Острая дегидратация. Диагностика и лечение.

Больным с 1 и 2 степенью дегидратации (потери жидкости до 6% массы тела), если нет рвоты, можно ограничиться пероральной регидратацией: медленное питье небольшими глотками: 1 л теплой (38-40°С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида (глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид – пищевой солью, натрия гидрокарбонат – питьевой содой); можно использовать инфузионные растворы электролитов с добавлением 20-40 мл 40% глюкозы из ампул; при пищевой токсикоинфекции, достоверном исключении инфаркта миокарда и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: промывание желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната

При 3 и 4 степени дегидратации: инфузионная терапия - растворы электролитов при шоке вводят со скоростью 100-120 мл/мин (на капельное введение переходят после нормализации пульса и стабилизации АД); регидратацию при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую токсикоинфекцию на фоне алкогольного абстинентного синдрома, алкогольного делирия и судорог, проводят в том же объеме, но обязательно

дополняют внутривенным введением 4-6 мл 0,5% раствора диазепама или 20-30 мл 20% раствора натрия оксибутирата и 4-6 мл 1% раствора фуросемида.

БИЛЕТ № 14.

1. Динамика ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

. Стадия повреждения - первая стадия инфаркта миокарда

Первая стадия инфаркта миокарда обычно продолжается от нескольких часов до 3 суток, и характеризуется развитием трансмурального повреждения мышечных волокон в результате острого нарушения коронарного кровообращения. ЭКГ регистрирует подъем сегмента ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом T. Если на первой стадии развития инфаркта миокарда на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q, значит некроз еще не образовался. Подъем сегмента ST сочетается с зубцом R уменьшенной амплитуды. Острая стадия - вторая стадия инфаркта миокардаЭКГ регистрируемая над ними: сегмент ST несколько снижается к изолинии (поскольку уменьшается зона повреждения). Подъем сегмента ST у некоторых больных может сохраняться длительное время (более 3 недель, чаще при переднем инфаркте миокарда). При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка подъем сегмента ST сохраняется в течение 2 недель. При обширных трансмуральных инфарктах подъем сегмента наиболее длителен - для таких больных характерна более тяжелая клиническая картина и худший прогноз заболевания.

При некрозе появляется патологический зубец Q (QS - при трансмуральном инфаркте; QR - при нетрансмуральном инфаркте). Во время острой стадии зубец QR (наблюдаемый в первую стадию) переходит в Qr. Если патологический зубец Q отсутствовал в первой стадии, то он появляется во второй стадии. Поскольку на периферии зоны повреждения образуется зона трансмуральной ишемии, ЭКГ регистрирует отрицательный симметричный зубец T. В отведениях, расположенных над стенкой противоположной инфаркту, наблюдается увеличение положительного зубца T (реципрокные изменения). Подострая стадия - третья стадия инфаркта миокарда Во время первой фазы (начало подострой стадии) часть мышечных волокон, находившихся в зоне повреждения восстанавливаются и переходят в зону ишемии, в связи с чем последняя расширяется, окружая при этом зону некроза (на рисунке - верхняя ЭКГ: зубец T больших размеров, наблюдается уширение отрицательного зубца T, что приводит к удлинениюэлектрической систолы желудочков - QT). Во вторую фазу подострой стадии зона ишемии уменьшается, что вызвано дальнейшим восстановлением части мышечных волокон, находящихся уже в зоне ишемии (на рисунке - нижняя ЭКГ: амплитуда отрицательного зубца T постепенно уменьшается; динамика лучше прослеживается на периферии ишемии). Подострая стадия продолжается до 3 месяцев, в некоторых случаях признаки подострой стадии сохраняются до 1 года. Рубцовая стадия - четвертая стадия инфаркта миокардаРубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как и некроз - она не возбуждается и не создает ЭДС (ЭКГ регистрирует патологический зубец Q: QR (qR) - при нетрасмуральном рубце; QS (Qr, QR) - при трансмуральном). Во время рубцовой стадии может происходить исчезновение патологического зубца Q, в этом случае ЭКГ признаки перенесенного инфаркта отсутствуют

2. Неотложная помощь при судорожном синдроме.

Судороги- спонтанно возникающие приступы неконтролируемых мышечных сокращений, обусловленных патологическими импульсами из ЦНС, которые сопровождаются зачастую угнетением или полным отсутствием сознания. Клинически судорожный синдромпроявляется следующими симптомами. По характеру мышечных сокращений судороги делятся на клонические, тонические, смешанные (клонико- тонические). Неотложная помощь при судорогах на догоспитальном этапе:

1. Если развились судороги, необходимо сперва обеспечить свободный доступ воздуха.

2. Освободить от сдавливающей одежды.

3. Защитить от механических травм, подложив мягкие вещи под голову.

4. Для того, чтобы лечение судорог было успешным, необходимо ввести в/м половину- один мл или в/в в растворе глюкозы 10% (объем глюкозы брать 20 мл) седуксена 0.5% раствор, разовая доза этого препарата - от 0.1 до 0.2 мл/кг массы ребенка.

5. Ввести в/м раствор сульфата магния 25% разведения объемом 0.2 мл/кг веса ребенка.

6. Также судорожный синдром является показанием для введения мочегонных средств (диуретики)- в/м раствор лазикса 1% 1- 2 мг/кг массы

7. В некоторых случаях судороги у детей могут быть купированы (остановлены) с помощью введения 3% раствора хлоралгидрата (25- 30 мл – до 1 года, 30 – 50 мл – до 5 лет с теплым молоком.

8. Необходимо обязательно срочно госпитализировать больного.

БИЛЕТ № 15.

1. Методики исследования желудочной секреции. РН- метрия. Показания, противопоказания, методика проведения, интерпретация результатов.

Внутрижелудочная рН-метрия — это диагностическая процедура, в процессе которой производят измерение кислотности среды в желудке

Показания
Решение о необходимости проведения рН-метрии принимает врач-гастроэнтеролог. Показаниями для проведения рН-метрии являются:
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- различные формы хронического гастрита, дуоденита, диспепсии;
- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
- Синдром Золлингера — Эллисона;
- пищевод Барретта;
- состояния после резекции желудка

Методика проведения
Основные исследования, проводимые с помощью определения рН, условно можно подразделить на следующие группы: длительная рН-метрия пищевода, длительный мониторинг рН желудка, кратковременная внутрижелудочная рН-метрия и экспресс рН-метрия, эндоскопическая рН-метрия.
Каждое из исследований подразумевает введение в соответствующий отдел желудочно-кишечного тракта гибкого рН-метрического зонда. Зонд несет на себе несколько измерительных электродов, при помощи которых кислотность измеряется именно в той точке, в которой этот электрод находится. Зонд водят через рот или через нос. В зависимости от целей исследования зонд может находится в полости органа от полу часа, до суток и более.
Еще одним вариантом исследования является эндоскопическая рН-метрия. Измерение проводится с помощью специального эндоскопического рН-зонда, вводимого через инструментальный канал эндоскопа. Измеряют кислотность в определённых точках желудка и двенадцатиперстной кишки, реже в сигмовидной кишке.

Подготовка к исследованию
Установка рН-зонда должна производиться натощак. За 12 часов до проведения исследования больной не должен принимать пищу, курить. Прием жидкостей запрещается за 3-4 часа до начала исследования для уменьшения риска появления рвоты и аспирации, а также для предупреждения защелачивания желудочного содержимого.

Противопоказания
Противопоказания к исследованию складываются из противопоказаний к введению желудочного зонда и противопоказаний к использованию тех или иных стимуляторов или ингибиторов желудочной секреции. Если врач советует вам проведение данного исследования обязательно напомните ему, какими еще заболеваниями вы страдаете (гипертоническая болезнь, сахарный диабет,бронхиальная астма и др), какие принимаете лекарства.

2. Сердечная астма, диагностика и оказание неотложной помощи.

Диагностика: Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, так как при вертикальном положении тела одышка уменьшается (ортопноэ). Число дыханий достигает 30 и более в 1 мин; соотношение продолжительности выдоха и вдоха обычно мало изменяется. В легких выслушивается — жесткое дыхание, иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие хрипы (обычно менее обильные и менее «музыкальные», чем при бронхиальной астме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях с обеих сторон или только справа.

Сердечная астма – остро наст-ий приступ удушья, чаще ночью, после мучительного сна. Страдальческое выр.лица, кожа серо-бледная, холодный пот, одышка. Чувство нехватки воздуха, сердцебиегие. Пульс частый. Слабого наполнения, чато аритмичный. ЧД до 40\мин, затруднен вдох, сухо кашель, ортопное, акроцианоз, тахикардия. Возникает при о.левожел.недост-ти.Аускульт-о: жестк дыхан, по передней поверхности ГК – сухие жужжащие хрипы. В стадию альвеолярного отека – клокочущее дыхание, кашель с отделением пенистой мокроты,тахикардия,нарушение ритма. Тоны ♥ глухие, протодиастолический шум галопа, акцент 2 тона над легочн артер. При аускульт в н\отд и сред\отд влажн среднепузырч хрипы. Лечение отека легких в завис-ти от ур-ня АД. На фоне ↑ АД: 1)ганглиоблок-ы – пентамин 5% 0,5-1,0 + физ.р-р 10,0; арфонад 0,1% (100-250мг), при ↓ САД до 100 10-15 кап, бензогексоний 2% 0,5-1,0 в\в. 2)вазодилататоры – нитропруссид натрия 50 мг, нитроглицерин сублингв-о 1-3 таб с интерв-ми 3-6 мин; 1% 5,0 в\в нитроглицерин, коринфар сублингв-о 20 мг ч\з 20-30 мин 3)диуретики – лазикс 60-120 мг в\в или уреит 50-100 мг в\в 4)бронхолитики – эуфиллин 2,4% 10-20 в\в стр (при ИМ пр\показ) 5)глюкокортик-ы – преднизолон 90-120 мг 6)седативные _ седуксен 5% 2,0 в\в; дроперидол 0,25% 2,0-4,0 в\в 7) антигистамин-ые – димедрол 1% 1,0 в\в, супрастин 2% 1,0.

Норм. АД: СГ, диуретики, альфаадреноблокаторы (тропафен), наркотические анальгетики

Сниж.АД: СГ, альфаадренобл-ры (дропериол), ГК.

БИЛЕТ № 16.

1. Исследование мокроты. Методики проведения. Правила забора.

Мокрота — это патологический продукт, выделяемый больным при различных заболеваниях дыхательной системы. Исследование мокроты позволяет определить степень выраженности патологического процесса и его остроту.

Мокрота может исследоваться:

• общеклиническими методами исследования;

• цитологическими методами;

• бактериологическими методами.

Общеклинические методы исследования
Собирание мокроты и ее хранение
Мокроту собирают в чистую сухую посуду. Перед откашливанием больной должен прополоскать рот и зев водой и при сплевывании мокроты в баночку тщательно избегать загрязнения наружных стенок сосуда.

Исследованию подвергается мокрота, выделяемая в утренние часы либо полученная за сутки, но сохраняемая до начала исследования в холодном месте.

Макроскопическое исследование
Общие свойства:

• суточное количество. Объем выделенной мокроты определяют в стеклянной градуированной посуде. При абсцессе, гангрене, бронхоэктатической болезни выделяется большое количество мокроты (200–300 мл и более за сутки). При острых бронхитах за сутки выделяется 2–5 мл мокроты;

• запах. Гнилостный, гангренозный запах свежевыделенной и правильно собранной мокроты отмечается при абсцессе, гангрене и распаде злокачественной опухоли легкого. При других заболеваниях мокрота обычно запаха не имеет;

• цвет. В зависимости от характера мокроты или примеси вдыхаемой пыли изменяется цвет мокроты. Серый или серовато-белый цвет характерен для слизистой мокроты, желтовато-серый — при гнойно-слизистой мокроте. Цвет мокроты зависит от стадии, формы и степени поражения легких;

• характер мокроты зависит от состава мокроты. Она может включать слизь, гной, серозную жидкость, фибрин;

• консистенция. Мокрота может быть тягучей при примеси слизи, студенистой при наличии фибрина, умеренно вязкой или вязкой при примеси гноя, жидкой при наличии в ней серозной жидкости;

• форма. Обычно мокрота имеет комковатую или клочковатую форму, а при большом содержании слепков из альвеол с альвеолярными клетками — зернистую.

Микроскопические исследования
Доставленную мокроту выливают в чашку Петри и узким шпателем и иглой на черном и белом фоне отбирают из чашки Петри на предметное стекло все выделяющиеся по форме, цвету или плотности частицы мокроты.

Бактериологическое исследование мокроты
Бактериологическому исследованию подвергаются: мокрота, промытые воды бронхов, пунктат инфильтрата или абсцесса легкого.

2. Гипогликемическая кома. Диагностика и оказание неотложной помощи.

Гипогликемическая кома характеризуется быстрым началом и сопровождается головной болью, чувством голода, потливостью, бледностью кожных по­кровов, тахикардией, дрожанием, нарушением зрения (диплопия), агрессивным состоянием. ЗПри развитии комы отмечаются влажность кожных покровов, повыше­ние сухожильных рефлексов вплоть до судорог, дыхание типа Куссмауля отсутствует.

Развивается при передозировке инсулина, злоупотреб­лении алкоголем и если после введения инсулина долго не принимать пищу. Содержание сахара в крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг%).

Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови:

· первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3,33-2,77 ммоль/л (60-50 мг%);

· при уровне гликемии 2,77-1,66 ммоль/л (50-30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;

· потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38-1,65 ммоль/л (25-30 мг%) и ниже.

Гипогликемические состояния.

1. В/в введение 40—100 мл (не более 100 мл - угроза развития отека головного мозга) 40% раствора глюкозы, при отсутствии должного эффекта следует продолжить в/в введение глюкозы в виде 5% раствора; в сопроводительном талоне указать количество введенной глюкозы

2. Глюкокортикоиды (по показаниям): в/в гидрокортизон 100-300 мг или преднизолон 30-60 мг.

3. Как только пациент в состоянии есть, его следует накормить углеводсодержащей пищей (хлеб, картофель, каша, булка).

БИЛЕТ № 17.

1. Методы оценки концентрационной функции почек.

Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простым способом исследования этой функции является измерение относительной плотности мочи.Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины.

В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1,004 до 1,030 Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование.

Проба Зимницкого заключается в сборе порций мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Одновременно учитывают объем жидкости, принятой больным за сутки с питьем и жидкой пищей или при внутривенных инфузиях. По результатам пробы определяют диурез суточный, дневной (количество мочи в первых четырех порциях), ночной (количество мочи в последующих четырех порциях), максимальную и минимальную относительные плотности мочи, а также разность между ними - амплитуду колебаний относительной плотности мочи.

Нарушение концентрационной функции почек при проведении пробы Зимницкого выражается в снижении минимальной границы относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшении амплитуды колебаний относительной плотности мочи. В тяжелых случаях выявляется изостенурия, при которой колебания относительной плотности мочи наблюдаются в узком диапазоне - от 1,008 до 1,012. Кроме того, проба Зимницкого позволяет объективно оценить нарушения водовыделительной функции почек: полиурию, олигурию и никтурию.

Проба на концентрирование (с сухоядением) является функциональной нагрузочной и проводится только после пробы Зимницкого, если последняя выявила изостенурию или дала сомнительные результаты. Во время пробы на концентрирование больной в течение нескольких часов не пьет и употребляет в пищу только продукты с низким содержанием воды (черствый хлеб, жареное мясо, яйца, отжатый творог и т.п.). Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяя относительную плотность мочи и объем каждой порции. Как правило, продолжительность водной депривации в пробе с сухоядением составляет 24 ч (суточный диурез при этом обычно снижается до 600-400 мл, а объем мочи в двухчасовых порциях - до 60-20 мл). Основной показатель сохранности концентрационной функции почек максимально достигнутая за время исследования относительная плотность мочи. При достижении относительной плотности мочи 1,028-1,030 в какой-либо из ее порций концентрационную функцию почек можно считать достигнутой и проведение пробы завершить.

Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции, которое часто является признаком поражения почек разной этиологии, особенно с преимущественным поражением почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации.

При оценке концентрационных проб следует учитывать, что на них могут влиять и экстраренальные факторы. В частности, гипостенурия может наблюдаться при форсированном диурезе, безбелковой или бессолевой диете, а также в период разрешения отеков. Наиболее выраженная гипостенурия наблюдается при несахарном диабете, для которого характерно снижение относительной плотности мочи (до 1,000-1,001, изредка 1,004) с малой амплитудой колебаний; в этом случае даже при проведении пробы на концентрирование относительная плотность мочи не превышает 1,007. Проба с сухоядением является одним из основных методов дифференциальной диагностики несахарного диабета.

2. Диагностика и неотложная помощь при синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса.

проявления МАС:

Проявляется потерей сознания в результате острой остановки кровообращения и гипоксии головного мозга при остром нарушении ритма сердечных сокращений и проводимости сердца: фибрилляция (тахисистолическая форма) и систолия (асистолическая форма).

Клиника синдрома Морганьи-Адамса-Стокса зави­сит от продолжительности острой остановки кровообра­щения. Критическая продолжительность синдрома также зависит от продолжительности острой остановки кровооб­ращения и определяется переживаемостью головного моз­га в условиях гипоксии, равной до 5 мин., что требует не­медленной помощи. Приступы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса обусловливают симптоматику клинической смер­ти при всех терминальных состояниях, при которых пос­ледовательно происходит перерыв проводимости на раз­личных уровнях проводящей системы сердца. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса возникает при отсутствии импульсов в синусовом узле и синоаурикулярной блокаде, раз­витии полной или высокостепенной атриовентрикулярной блокады, эволюции неполной атриовентрикулярной бло­кады в полную.

Клиника: внезапное начало, спустя 3-5 с. - побледнение кожного покрова, падение АД, через 10 с. - потеря сознания, спустя 15 с. - эпилептиформные судороги, не­произвольное мочеиспускание, дефекация, спустя 25 с. - расширение зрачков, спустя 35-40 с. - остановка дыхания.

Сердечные тоны не выслушиваются, пульсация на магистральных сосудах не определяется. Быстрое восста­новление сознания после возобновления сердечной деятельности. Аура и прикусывание языка отсутствуют.

Основные этапы неотложной помощи:

1. Несколько резких ударов ребром ладони по груд­ной клетке над сердцем.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

3. Искусственное дыхание и наружный массаж серд­ца.

4. Дефибрилляция.

5. Электрокардиографический диагноз формы син­дрома Морганьи-Лламса-Стокса (асистолия, фибрилляция).

6. Медикаментозное лечение.

7. Дефибрилляция - электростимуляция.

Схема лечения остановки сердца

1. Несколько резких ударов по грудной клетке над сердцем.

2. Искусственное дыхание и одновременно наруж­ный массаж сердца до восстановления сердечной деятель­ности.

3. Электроимпульсное лечение при использовании тока напряжением 3,5-5 кВ.

4. Внутривенное введение 1-2 мл/кг массы тела, 4,5% раствора натрия гидрокарбоната через каждые 5-10 мин. реанимации.

5. Регистрация ЭКГ.

Фибрилляция: Несколько электроимпульсов подряд, повышая напря­жение на 0,5 кВ Адреналина гидрохлорид или орциприналина сульфат (алупент) 0,5 мг внутривен­но, внутрисердечно по 0,5 мг препарата каждые 5-10 мин. и 0,5 г кальция хлорида. Не­сколько электроимпульсов подряд. Лидокаин - 50-100 мг внутривенно, внутрисердечно. Несколько электроимпульсов подряд.

Асистолия: Адреналина гидрохлорид или алупент - 0,5 мг вну­тривенно по 0,5 мг препа­рата каждые 5-10 мин, и 0,5 г кальция хлорида вну­тривенно, внутрисердечно. Атропина сульфат - 1 мг внутривенно, внутрисердечно. Трансторакальная, трансвенозная электростимуляция.

Объем неотложной помощи в каждом отдельном слу­чае приступа синдрома Морганьи-Адамса-Стокса будет за­висеть от медикаментозного и аппаратного обеспечения, однако помощь должна быть незамедлительной, по воз­можности полной и учитывать механизм остановки серд­ца.

БИЛЕТ № 18.

1. Радиоизотопные методы исследования структуры и функции щитовидной железы.

Другое название — сканирование щитовидной железы — метод, при котором в организм вводят специальные радиоактивные вещества, которые активно захватываются железой и создают гамма-излучение — степень захвата препарата зависит от работы железы. Затем с помощью гамма-камеры считывается радиоизотопное излучение и получается картинка, по которой можно сказать насколько «равномерно» работает щитовидная железа — в норме вся ткань железы относительно однородно захватывает вещество, но бывает, что отдельные участки органа накапливают его по-разному. В таких случаях, например, говорят либо о «холодном», либо о «горячем» узле. В некоторых случаях клетки узлового образования щитовидной железы начинают работать «как им вздумается», то есть без какого-либо контролирующего влияния от вышестоящих центров, при этом вырабатывая очень много гормонов — такое заболевание называется функциональной автономией щитовидной железы. При сцинтиграфии это будет выглядеть как «горячий узел» — то есть локально захват препарата будет сильно повышен при сравнении с остальной тканью железы. Если же какой-то участок органа будет выключен из работы, то это выглядит как «холодный» узел. Дополнительно в процессе сцинтиграфии также можно определить, где располагается щитовидная железа — это необходимо при атипичном расположении органа, когда при других методах диагностики невозможно установить локализацию.

Отдельно нужно сказать о роли этого обследования при злокачественных процессах железы — с помощью сканирования можно определить распространенность онкологического процесса, выявить метастазы и т.д. Противопоказания к проведению исследования — беременность и кормление грудью. Специальной подготовки не требуется.

2. Печеночная колика. Диагностика. Неотложная помощь.

Печеночная колика - наиболее типичный симптом жел-фюкамеююй болезни (реже дакхинезии желчных путей). Колику чаще всеговызьпают камни, препятствующие свободному оттоку желчи, острое растяже-ние пузыря или желчных путей выше препятствия. Симптомы. Резкая боль, как правило, возникает внезапно, часто в ноч-ные часы, локализуется в правом подреберье (иногда в подложечной облас-ти), нередко иррадиирует в правое плечо и лопатку, шею, иногда распрост-раняется из правого подреберья на весь живот. Реже боль иррадиирует вле-во, в область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Боль (очень интен-сивная) может быть постоянной и схваткообразной. Приступ печеночной ко-лики может сопровождаться многократной рвотой, не приносящей облегчения.Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до несколькихчасов, у некоторых больных до 2 сут. Обычно больной возбужден, стонет,бледен, покрыт потом, пытается найти удобное положение. Иногда приступпротекает менее остро. Во время болевого приступа живот вздут, брюшнаястенка напряжена, больной щадит живот при дыхании. Пальпация правогоподреберья резко болезненна, мышечная защита затрудняет ее. По стиханииболи удается прощупать увеличенную болезненную печень, а иноща растяну-тый желчный пузырь.

Из дополнительных симптомов отмечают гиперестезию кожи в правом под-реберье, френикус-симптом (болезненность при надавливании в области но-жек правой грудиноключично-сосцевидной мышцы), симптом Ортнера (резкаяболь при поколачивании по правой реберной дуге).

Часто печеночная колика сопровождается быстрым и значительнымподъемом температуры, лихорадка длится недолго. Лейкоцитоз при коликенезначителен.

Диагноз. Характерным для неосложненной почечной колики считаетсябыстрое обратное развитие всех болезненных проявлений после стихания бо-левого приступа. Печеночная колика может оказаться началом развития ост-рого холецистита.

Неотложная помощь. Если нет сомнения в правильности диагноза, назна-чают спазмолитики и обезболивающие средства (0,5-1 мл 0,1% раствора ат-ропина, 1-2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина,1-2 мл 1% раствора промедола или 1 мл 2% раствора пантопона).

Госпитализация. При некупирующейся печеночной колике - госпитализацияв хирургический стационар.

БИЛЕТ № 19.

1. Обследование больного при патологическом мочевом осадке.

Общий анализ мочи является наиболее простым и доступным диагностическим методом при урологических заболеваниях. Для суждения о характере патологического мочевого синдрома следует производить качественное исследование мочи и количественный подсчет элементов мочевого осадка.
Свежевыпущенная моча у здорового ребенка прозрачная и светлая, имеет слабый запах, обусловленный содержащимися в ней летучими жирными кислотами. Реакция мочи у ребенка, находящегося на свойственном возрасту пищевом режиме, обычно слабокислая. Растительная пища изменяет реакцию мочи в щелочную сторону.
При общем анализе мочи относительная плотность ее колеблется в широких пределах, зависящих от водной нагрузки, изменяющейся в физиологических условиях (1005 — 1029).
При микроскопическом исследовании осадка мочи, полученном путем центрифугирования, у здоровых детей обнаруживаются единичные (не более 5 в поле зрения) лейкоциты, не больше одного эритроцита в поле зрения. Белок отсутствует.
При патологических состояниях мочевой системы изменяется цвет мочи (бурый, цвета мясных помоев и др.), снижается относительная плотность, изменяется реакция (стойко кислая или щелочная реакция). В осадке появляются белок, большое количество форменных элементов крови, цилиндров, эпителиальных клеток, солей.
Общий анализ мочи дает лишь ориентировочное представление о состоянии органов мочевой системы. Он проводится по общепринятой методике и не нуждается в специальном описании.
В настоящее время для правильного суждения о характере воспалительного процесса следует применять более точные методы, в частности методы количественного подсчета форменных элементов мочевого осадка.
Широко используются пробы Каковского — Аддиса, Нечипоренко, Амбурже, Стенсфилда — Уэбба. Выбор метода во многом определяется индивидуальными особенностями больного (возраст, характер воспалительного процесса и прочее). Особое значение указанные пробы приобретают при латентно текущих заболеваниях почек. При проведении проб важно строго соблюдать стандартные условия сбора и хранения мочи, центрифугирования, точного подсчета клеток в гемоцитометре.

2. Дифференциальная диагностика и неотложная помощь при обмороке.

Обморок- кратковременная потеря сознания, вызванная кислородным голоданием мозга. Причина развития обморока одна- недостаток кислорода в клетках головного мозга. Состояний, при которых может развиться кислородное голодание, несколько. Как правило, основными заболеваниями способными спровоцировать обморок являются: заболевания сердца, приобретённые и врождённые, заболевания сосудов, острые вирусные заболевания и отравления, сопровождающиеся нестабильностью температуры тела и сильной интоксикацией. Сопутствующими факторами являются: тесная одежда, высокая температура окружающего воздуха и низкое содержание кислорода в нём, эмоциональное потрясение. Неотложная доврачебная помощь при обмороке:

· Обеспечьте доступ свежего воздуха, расстегните стесняющую одежду.

· Уложите человека на ровную поверхность и приподнимите ему ноги.

· Помассируйте лёгкими движениями область висков и ямочку на верхней губе.

· Если есть возможность, дайте подышать парами нашатырного спирта.

Помните!

· Нельзя давать медикаменты и питьё пострадавшему через рот, если он без сознания!

· Нельзя приводить больного в чувство ударами по щекам!

Диф диагноз. Обморочные состояния широко распространены и в подавляющем боль­шинстве случаев ничем серьезным пациенту не угрожают. Доброкачествен­ные ортостатические и вазодепрессорные обмороки составляют по крайней мере девять десятых всех случаев кратковременной потери сознания. Все коварство этого симптома заключается в том, что среди этих доброкачест­венных состояний легко могут затеряться сердечные обмороки, указываю­щие на то, что жизнь пациента находится в опасности, и требующие немед­ленного врачебного вмешательства. В первую очередь это относится к аритмогенным обморокам —наиболее опасным и труднодиагностируемым. Нарушения ритма сердца, как известно, обладают большой спонтанной ва­риабельностью и могут отсутствовать при осмотре пациента в межприступ -ный период. В таких случаях доказать или, тем более, отвергнуть предполо­жение о том, что потеря сознани я у больного была связана с аритмией, мож­но только после достаточно длительного и сложного обследования, вклю­чающего нередко многократное холтеровское мониторирование ЭКГ и электрофизиологическое исследование. Так как проводитьтакое обследо­вание подряд у всех больных, страдающих обмороками, невозможно, да и нецелесообразно, перед врачом стоит задача вначале чисто клинически вы­делить группу пациентов, у которых аритмогенная природа обмороков наиболее вероятна, чтобы затем направить именно их в специализирован­ный стационар. Практика показывает, что сделать это можно, опираясь, глав­ным образом, на выяснение у пациента причин, вызывающиху него потерю сознания. Прежде всего необходимо установить, не был ли обморок ответом на стрессовую ситуацию (боль, страх, вид крови и т.д.), как это бывает при вазодепрессорныхсинкопальныхсостояниях. Нужно обязательно поинтере­соваться, не принимал ли больной нитроглицерин перед тем, как потерял соз­нание. Очень важно выявить, связаны ли обмороки с быстрым переходом в вертикальное положение или длительным стоянием на ногах, что позволяет объяснить ихортостатическими реакциями. Обмороки, возникающие при фи­зической нагрузке, характерны для различных вариантов стеноза аорты или легочной артерии, диагноз которых подтверждается соответствующими фи -зикапьными признаками. Ключом кправильному диагнозу можетявиться так­же связь потери сознания с поворотами головы.

· Опаснее всего, когда обмороки возникают без явной причины, "ни с того ни с сего ", и особенно в положении лежа или сидя. Выбор в этих случаях

· невелик: аритмогенный обморок, тромбоэмболия легочной артерии, эпилеп­сия. Эпилептический припадок проще всего исключить, поинтересовавшись, как больной чувствовал себя после приступа. Сонливость, "оглушенность " после возвращения сознания позволяют сразу направить пациента к невро­патологу. Перегрузка правых отделов сердца, одышка без ортопноэ, крово­харканье, шум трения плевры, признаки тромбоза глубоких вен ног свиде­тельствуют в пользу тромбоза легочной артерии. Если же данных за эпилеп­сию или тромбоэмболию легочной артерии нет, то уже методом исключения диагноз аритмогенного обморока становится очень вероятным. Именно для этих пациентов нужно изыскать возможность провести непрерывное суточ­ное мониторирование ЭКГ и (или) электрофизиологическое исследование. Особенно настоятельна эта необходимость, если у больного есть признаки ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, порока аортального клапа­на, то есть заболеваний, являющихся самой частой причиной аритмий и ат -риовентрикулярных блокад.

· Таким образом, обморочные состояния, возникающиебез видимой при­чины, особенно в положении лежа и у пожилых пациентов, требуют тщатель­ного обследования для исключения их аритмогенной природы. Если же свя­зать неясные обмороки с нарушениями ритма не удается, то нужно вспом­нить об описанных выше более редких причинах синкопальных состояний: ситуационных обмороках, первичных заболеваниях вегетативной нервной системы.

БИЛЕТ № 20.

1. Велоэргометрия. Показания, противопоказания, методика проведения, интерпретация

Велоэргометрическая проба (ВЭП) — один из вариантов пробы с физической нагрузкой для диагностики ИБС. Диагностическая ценность велоэргометрической пробы достигает 85%. Наиболее часто ВЭП применяется для диагностики ИБС. Кроме того, проба используется в реабилитации больных сердечно-сосудистой патологией.

Поиск по сайту: