Дополнительные исследования

Клинический анализ крови, СОЭ, С-реактивный белок, мочевая кислота сыворотки крови.

Рентгенограмма суставов.

АНА, РФ, титр антистрептолизина-О, показатели системы комплемента. Аспирация и исследование синовиальной жидкости: особенно важно при остром моноартрите и подозрении на подагрический или септический артрит. Необходимо исследовать: 1) внешний вид, вязкость, 2) цитоз, 3) сахар, белок, 4) наличие кристаллов (поляризующая микроскопия), 5) окраска по Граму, посев на культуру.

Дополнительные процедуры, включающие УЗИ, радионуклидную сцинтиграфию, КТ, МРТ — все это целесообразно, если обычное ренгенографическое исследование не дает необходимой информации.

2. Острая почечная недостаточность. Диагностика и оказание неотложной помощи.

- это резкое внезапное нарушение всех внутрипочечных процессов: гемо- и гидродинамики, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции, в результате чего нарушается гомеостаз и развиваются гиперазотемия, глубокие нарушения водно-электролитного обмена, ацидоз, артериальная гипертензия, анемия. Диагностика острой почечной недостаточности, начиная со II стадии, никаких затруднений не вызывает и базируется на клинических проявлениях и данных лабораторных, биохимических и рентгенологических исследований, позволяющих оценить глубину и динамику почечных нарушений и поражения всех органов и систем. Важнейшая задача клиницистов любого профиля - диагностировать I стадию острой почечной недостаточности.

1. Устранение (или лечение) причины и госпитализация больного в отде­ление интенсивной терапии.

2. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

- дофамина (допамина) в/в капельно длительно в 5% растворе глюкозы
до 1 л (вместе с инсулином). Суточная доза препарата 200-400 мг, скорость
вливания - 5-10 капель/мин

- реополиглюкина, полиглюкина 400 мл в/в медленно;

- гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки в/в капельно

- лазикса, фуросемида по 40-80 мг в/в
3. Коррекция гиперкалиемии:

- применение антагонистов калия - повторное введение растворов глюконата или хлорида кальция в/в по 3-5 мл 10% раствора в суточной дозе до 50-80 мл или гипертонического раствора хлорида натрия

- выведение калия из крови - в/в гидрокарбонат натрия 200 мл 5% р-ра в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы и простым инсулином;

- стимуляция вхождения калия в клетку адреномиметиками (допамин);

- связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза - в/в 20% раствор глюкозы 500 мл с простым инсулином

- усиление экскреции калия с мочой - в/в высокие дозы фуросемида

- увеличение элиминации калия через желудочно-кишечный тракт -при­ем слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

4. Лечение метаболического ацидоза: при его умеренной выраженности назначают внутрь гидрокарбонат натрия или цитрат натрия, а при декомпенсированном метаболическом ацидозе они (в виде ощелачивающих растворов) вво­дятся в/в;

5. Коррекция гиперкальциемии - в/в большие объемы физиологического р-ра, высокие дозы глюкокортикостероидов (ГКС), фуросемид.

6. Показания к активным диализным методам лечения ОПН: анурия, крити­ческая гиперкалиемия, ацидотическая прекома.

БИЛЕТ № 50.

1. Обследование больного с поражением периферической нервной системы.

. Симптомокомплексы: 1) Выключение двигат-х волокон à периферический паралич иннервируемых мышц: понижение мышечного тонуса, понижение или полное исчезновение глубоких рефлексов, атрофия мышц. Гипотрофия возникает постепенно, амиотрофия заметна ч/з 2-3 нед.от начала заб-я.измеритьокружность сантиметровой лентой. Электромиографическая хар-ка. В атрофичных мышцах – фасцикуляции – быстрые ритмичные сокр-я волокон или их пучков. При опр-ии ур-ня пор-я помнить, что сущ-т перекрестная иннервация à функция стр-т частично. Мышечные контрактуры – из-за сокр-я антагонистов парализованных мышц – большая помеха для иссл-я ф-ции пор-х мышц. 2) расстройства чувствит-ти. 3 зоны: центральная – выпадение всех видов чувствит-ти; смешанная – зона перекрестной иннервации – чувствит-ть понижена или извращена, лучше сохр-ся болевая чувств-ть, слабее тактильная и сложные виды чувствит-ть, нар-ся способ-ть грубого различения температур.; дополнительная зона – практич-ки без нар-ий.тПри раздр-ии чувствит-х нервов – боли и праестезии, гиперпатиии – интенсивные неприятные ощущения: выпадает тонкая дифференц-ка слабых раздр-ий (напр. Теплое-холодное), длит.скрытый п-д в воспр-ии раздр-ий. Боль – взрывчатая, резкая, со склонностью к иррадиации. Последействие: боли прод-ся долго после прекр-я раздр-я. Каузалгии:жгучая интенсивная боль на фоне гиперпатии. Сочетание боли с анестезией à полный перерыв нерва. 3) вегетативно-трофические и вазомоторные расстр-ва: изм-е цвета кожи (бледность, цианоз, гиперемия, мраморность), пастозность, сниж. Темп. И пр.

2. Гидроторакс. Диагностика и неотложная помощь.

Гидроторакс — скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости.

При значительном накоплении транссудата обычно возникает или усиливается одышка, появляется чувство тяжести в соответствующей половине груди. Больной стремится принять вынужденное положение с приподнятой верхней частью туловища и с наклоном в сторону скопления транссудата.

При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки наличия жидкости в плевральных полостях — гомогенное затемнение в нижних отделах легочных полей с косой наружноверхней границей. При одностороннем гидротораксе тень средостения смещается в сторону, противоположную затемнению.

Помощь: При значительном накоплении транссудата, ведущем к выраженным функциональным рас­стройствам, показана пункция с аспирацией жидкости из плевральной полости, которую при массивном длительно существовавшем гидротораксе (более 1,5-2 л) рекомендуется осуществлять в два приема, поскольку ликвидация компрессионного ателектаза наступает не сразу, а быстрое перемещение средостения в стррону, откуда был эвакуирован выпот, иногда плохо переносится больными.

Следует использовать все возможности консервативного лечения основного заболевания (сердечные и мочегонные средства, внутривенные ннфузии белковых препаратов и т. д.), чтобы избежать частых повторных пункций с эвакуацией транссудата» так как последние ведут к значительной потере белка и усугубляют гинопротеинемию, в результате чего может сформироваться порочный круг.

БИЛЕТ № 51.

1. Экспертиза временной нетрудоспособности, ее причины, критерии выздоровления и восстановления трудоспособности.

Экспертиза ВН – вид мед-ой эксперт-ы, основн-й целью кот. явл-ся оценка сост-я здор-я пациента, кач-ва и эффект-ти пров-го обследов-я и лечен-я, возм-ти осущ-ть профес деят-ть, опред-е сроков и степени ВУТ. Причины ВН: 1) заболевание, 2) несчастн-й случай на произ-ве и в быту, 3) сан-кур лечение, 4) уход за больным членом семьи, 5)карантин, 6) временный перевод на др. работу в связи с заболев-ем туберкулезом или профес.забол-ем, 7) освоб-ие от работы в связи с острым заразным заболев-ем, 8)протезирование, 9) беременность, роды.

При решении вопроса экспертизы ВН необх-мо учитывать 2 вида прогнозов – клинический и трудовой. Клинический – диагноз завтрашнего дня (ИБС, стенокардия ФК 2 →

ИМ): м.б. благоприятный, сомнит-ый, неблагоприят-й. Трудовой прогноз – трудоспос-ть завтрашнего дня: 1. благоприятный а) б-ой возраш-ся к работе, не имея инвалидности, б) б-ой прод-т работу после установл-ия 3 гр. инвалидности; 2. неблагоприятный – не сможет вернуться к профес-й деят-ти → не дожидаясь 10 мес б-ой напр-ся на МСЭК; 3. сомнительный – для уточнения прогноза необх-мо время, но не более 4-х мес. Конечная цель эксп-ы ВН – профил-а инв-ти, восстан-е трудоспос-ти, продление жизни, созд-ие условий для эффект-го исполнения труда с принесением пользы. ВН работающих оформ-ся листком нетрудоспос-ти (медиц., юридич., финанс., статистич док-т).

2. Диагностика и неотложная помощь при посттрансфузионных осложнениях

Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как впроцессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некотороевремя. Осложнения чаще развиваются при повторных, длительных и большихпо объему трансфузиях. Они могут быть обусловлены неправильным определе-нием крови длительного срока хранения, инфицированием инфузионной среды, нарушением техники инфузии, аллергическими реакциями организма, тромбозом сосудов, флебитом. Кроме того, в результате переливания крови или ее компонентов от донора, перенесшего сывороточный гепатит, может наступить заражение реципиента. Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии кро- ви, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При пе-реливании иногруппной крови возникают гемолиз, гемолитический шок. Пос-ледние могут развиться также при избытке естественных или иммунных аглю-тининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0(1)группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови можетпредставлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реци-пиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора можетоказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антиге-нам лейкоцитов или тромбоцитов.

Неотложная помощь. Немедленно прекращают переливание несовместимойкрови или раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Срочно вводятвнутривенно 2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина, или2 мл 0,005% раствора фентанила в сочетании с антигистаминными препарата-ми (2 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% супрастина или 1 мл 2,5%раствора пипольфена) и аскорбиновой кислотой (5-10 мл 5% раствора).Внутривенно вводят - 120 мг преднизолона, 10 мл 1)% раствора глюконатакальция. При переливании иногруппной крови и развитии гемолиза показанаинфузия 200-400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического ал-калоза нефротоксичность дериватов свободного гемоглобина резко снижает-ся). Далее продолжают капельно вводить 500-1000 мл 5% раствора глюкозыили лактасоля либо раствора Рингера и добавляют 40-60 мг лазикса длястимуляции диуреза. С этой же целью можно применить маннитол 1-1,5 г/кгв виде 15% раствора. Для улучшения почечного кровообращения и устраненияспазма сосудов после стабилизации АД вводят по 200 мл глюкозоновокаино-вой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина в равныхобъемах) повторно каждые 1-2 ч, чередуя инфузию с переливанием глюкозы иреополиглюкина.

Введение симпатомиметиков (метазон, норедреналин) протиэопоказано,так как это приводит к усилению спазма сосудов. Показана двустороняя па-ранефральная блокада (см.). 0,25% раствором новокаина по 100-150 мл. Притяжелом течении постгрансфузионной реакции необходимо повторное введениегормонов (преднизолон по 30 мг внутривенно или гидрокортизон по 75 мгвнутримышечно) и антигистаминных препаратов. Для устранения выраженнойгипертермии внутривенно и внутримышечно вводят по 2 мл 50% раствораанальгина. При отеке легких и тяжелых нарушениях дыхания могут возник-нуть показания к искусственной вентиляции легких.

Если в дальнейшем, несмотря на проведенную терапию, развивается ост-рая почечная недостаточность, показан экстракорпоральный гимодиализ. Присиндроме гомологичной крови в первую очередь необходимо устранить гипок-семию вплоть до проведения искусственной вентиляции легких с положи-тельным давлением в конце выдоха (+8; +10 см вод. ст.). Вводят гепарин(начальная доза 20000 ЕД в сутки) под контролем коагулограммы, перелива-ют кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, лактосол, раствор Ринге-ра), глюкозо-новокаиновую смесь.

БИЛЕТ № 53.

1. ЭКГ признаки гипертрофий сердца.

1. В гипертрофированном миокарде возбуждение затратит гораздо больше времени для прохождения от эндокарда к эпикарду, чем в нормальном миокарде.
Увеличение времени внутреннего отклонения — первый ЭКГ признак гипертрофии

2. В гипертрофированном миокарде вектор возбуждения, идущий от эндокарда к эпикарду, больший по своей величине в сравнении с нормой.
Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над гипертрофированным миокардом, графически отобразит этот вектор на ЭКГ зубцом К гораздо большим по амплитуде, чем зубец R в норме.
Увеличение амплитуды зубца R — второй ЭКГ признак гипертрофии.

3. Кровоснабжение миокарда осуществляется по коронарным артериям, которые располагаются субэпикардиаль-но. В нормальном по толщине миокарде, субэндокардиаль-ные слои снабжаются кровью адекватно. При увеличении толщи миокарда субэндокардиальные слои начинают испытывать недостаток (дефицит) крови, притекающей по коронарным артериям. Дефицит или недостаток крови — это ишемия — ishemic (лат.).
Ишемия субэндокардиальных слоев миокарда — третий ЭКГ признак гипертрофии.

4. Проводящая система желудочков анатомически расположена под эндокардом. При ишемии субэндокардиаль-ных слоев миокарда функция проводящих путей в определенной степени будет нарушена.
Нарушение проводимости в гипертрофированном миокарде — четвертый ЭКГ признак гипертрофии.

5. В случае гипертрофии одного из желудочков его масса увеличивается за счет роста кардиомиоцитов. Его вектор возбуждения станет больше вектора возбуждения негипертрофированного желудочка, и результирующий вектор отклонится в сторону гипертрофированного желудочка. С результирующим вектором неразрывно связана электрическая ось сердца, которая при гипертрофии будет отклоняться от своего нормального положения.
Отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного желудочка — пятый ЭКГ признак гипертрофии.

6. Электрическая позиция сердца т а к ж е неразрывно с в я -зана с направлением результирующего вектора. При изменении направления результирующего вектора, обусловленном гипертрофией, будет меняться электрическая позиция сердца.
Изменение электрической позиции сердца — шестой ЭКГ признак гипертрофии.

7. При нормальном положении электрической оси сердца и основной электрической позиции сердца третье грудное отведение (V3) является переходной зоной.
Переходной зоной называют такое грудное отведение, в котором высота зубца R. и глубина зубца S равны по своей абсолютной величине. Естественно, при изменении электрической оси и электрической позиции сердца — изменится соотношение зубцов R и S в третьем грудном отведении. Переходная зона сместится в другое грудное отведение (в то отведение, где сохранится равенство величин зубцов R и S).
Смещение переходной зоны — седьмой ЭКГ признак гипертрофии.

2. Острый панкреатит, диагностика и неотложная помощь.

Острый панкреатит — острое заболевание поджелу­дочной железы, возникающее вследствие активизации ферментов и воздействия их на железу, что может при­вести к самоперевариванию и некрозу поджелудочной железы. Острый панкреатит относится к числу тяжелых острых заболеваний органов брюшной полости. По час­тоте заболеваемости он занимает третье место после аппендицита и холецистита.

Панкреатит в первую очередь подозревают, когда у пациента наблюдаются типичные симптомы панкреатита, а также наличествуют факторы риска, такие, как неумеренное употребление алкоголя или желчнокаменная болезнь. Для подтверждения дигноза назначается анализ на содержание в крови двух групп пищеварительных ферментов - амилаз и липаз. Высокий уровень обеих групп ферментов - убедительное подтверждение диагноза "острый панкреатит". Диагностические тесты включают в себя:

· Функциональные пробы на образование железой пищеварительных ферментов;

· Тест толерантности к глюкозе, позволяющий определить масштаб поражения островковых клеток;

· УЗИ поджелудочной железы и желчных протоков, позволяющее определить положение, размер, эхоплотность железы (снижение - показатель воспаления, повышение - склероза, неоднородная плотность указывает на кисту и т.п.) и возможные препятствия в просвете протоков;

· КТ (компьютерная томография), позволяющая получить трёхмерное изображение железы и окружающих органов, локализовать и идентифицировать патологический очаг;

· Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ)- рентгенографическое исследование состояния желчных протоков с контрастированием;

· Эндосонография - наиболее точный метод диагностики и биопсия - отбор тонкой иглой образца ткани для гистологического исследования.

неотложная помощь и госпитализация. Все больные острым панкреатитомили с подозрением на него подлежат экстренной госпитализации в хирурги-ческий стационар. На догоспитальном этапе мероприятия направлены наборьбу с резко выраженным болевым синдромом и артериальной гипотонией,т.е. включают элементы инфузионной терапии (полиглюкин, гемодез и др.),а также назначение сердечных гликозидов, аналептиков, стимулирующих ды-хание, анальгетиков (кроме наркотиков). До и во время транспортировкивводят подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина, внутримышечно 2 мл 2% раст-вора папаверина, при очень резкой боли внутримышечно вводят 1 мл 50%раствора анальгина. Раннее - с момента установления диагноза острогопанкреатита - применение спазмолитических средств позволяет в 2 разаснизить число некротических форм заболевания.

Основным методом лечения острых панкреатитов является консервативный.Оперативному лечению подлежат холецистопанкреатит с деструкцией желчногопузыря или желчных протоков, нарастание явно выраженного перитонита,гнойный панкреатит и панкреонекроз с прогрессированием угрожающего жизниколлапса при безуспешности консервативного его лечения.

БИЛЕТ № 55.

1. Обследование больного с синдромом хронической почечной недостаточности.

ХПН — симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов со стойким нарушением гомеостатической функции почек.

СКРИНИНГ

В плане выявления ХПН важно снижение СКФ менее 80 мл/мин и/или увеличение концентрации креатинина более 145 мкмоль/л в сочетании с уменьшением размеров и повышением плотности почек по данным УЗИ у больных с хроническим заболеванием почек или без него

• В анамнезе острое или хроническое заболевание почек или характерные синдромы (гематурия, отёки, АГ, дизурия, боли в пояснице, никтурия) • Физикальное обследование: зуд, расчёсы, мочевой запах изо рта, сухость кожи («уремики не потеют»; в 100% случаев), бледность (100%), никтурия и полиурия (100%), АГ (95%)» Типичные лабораторные изменения: общий анализ крови — анемия, общий анализ мочи — изостенурия, СКФ менее 80 мл/мин, концентрация креатинина крови более 145 мкмоль/л • УЗИ — почки уплотнены, уменьшены в размерах.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита.

Свёртываемость крови снижена.

Изменения биохимических анализов

Азотемия: повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты ❖ Гиперлипидемия — повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижение ЛПВП (гиперхолестеринемия III—IV типа по Фредриксону) ❖ Снижение в крови концентрации активной формы витамина D, тестостерона; повышение концентрации паратгормона, глюкозы; снижение чувствительности тканей к инсулину

Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии), гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии), гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия ❖ КЩС: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови.

Анализ мочи ❖ Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия ❖ Гипостенурия, изостенурия ❖ Цилиндрурия.

СКФ подсчитывают по формуле Кокрофта—Гаулта:

СКФ = [(140 — возраст, годы)х массу тела, кг]/ [72 х концентрацию в крови креатинина, мг%] У женщин полученную величину умножают на 0,85.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИ: ❖ уменьшенные размеры почек (сморщивание), редко размеры почек не изменены (поликистоз, амилоидоз, опухоль); ❖ повышенная эхогенность паренхимы почек; ❖ возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашечек.

КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.

Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения).

Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии).

Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).

Биопсия почек.

Радиоизотопная ренография: уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа; при нарушении проходимости почечных артерий становится менее выраженным первый подъём кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кривой в фазе экскреции.

2. Оказание неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности.

1. Уложить больного на спину, чуть приподнять ноги, голову набок

2. Рефлекторная стимуляция (вдыхание паров нашатырного спирта, протирание груди, лица холодной водой)

3. Снятие ЭКГ

4. При значительном падении АД: 1 мл 10% р-ра кофеина бензоата или 0,1-0,5 мл 1% р-ра мезатона на 40 мл 5% р-ра глюкозы в/в

5. При замедлении сердечной деятельности: 0,5 мл 0,1% р-ра атропина п/к

6. По возвращению сознания больной должен лежать до исчезновения физической слабости

7. Для выяснения причины внезапного обморока (коллапса) показана госпитализация

БИЛЕТ № 57.

1. Обследование больного с нефротическим синдромом.

Нефротический синдром (syndromum nephroticum; греч. nephros почка) — неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (5 г и более в сутки) и нарушениями белково-липидного и водно-солевого обмена, проявляющимися гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, липидурией, отеками и водянкой серозных полостей. Чаще наблюдается у детей в возрасте от 2 до 5 лет и у взрослых до 35 лет.

Диагноз при ярко выраженной клинической симптоматике Н.с. не вызывает затруднений, но уточняется обследованием в условиях стационара. Важное значение в диагностике имеют лабораторные методы исследования. Наиболее частый лабораторный признак Н.с. — большая протеинурия. Количество белка иногда достигает 20—50 г /сут. Состав белков мочи и селективность протеинурии зависят от характера основного заболевания. Неселективный характер протеинурии, т.е. выделение высокомолекулярных белков, отражает большую тяжесть поражения нефрона. Однако неселективность протеинурии может быть обратимой.

Выделение с мочой больших количеств таких ферментов, как трансаминидаза, лейцинаминопептидаза, кислая фосфатаза, N-глюкуронидаза, N-ацетилглюкозоаминидаза и др., свидетельствует об остром процессе в почках, о тяжести поражения нефрона, особенно эпителия извитых канальцев, о высокой проницаемости клеточных мембран. Кроме того, в моче больных с Н.с. определяют до 5 электрофоретических фракций гликопротеидов и 2—3 фракции липопротеидов. Характерна для Н.с. и гипераминоацидурия.

Гипопротеинемия — постоянный симптом Н.с. Общий белок крови снижается до 40 и даже 30 г/л, в связи с чем онкотическое давление плазмы падает с 30—40 до 10—15 см вод. ст. В происхождении этого признака помимо потери белков с мочой имеют значение еще и их усиленный катаболизм (в частности, альбумина), перемещение некоторых белков во внеклеточную жидкость, потеря их через отечную слизистую оболочку кишечника, снижение синтеза белков в печени и т. д. Диспротеинемия, неизменно сопутствующая гипопротеинемии, выражается в резком уменьшении концентрации альбумина в сыворотке крови, повышении ₂- и -глобулиновых фракций. Содержание гамма-глобулинов чаще снижено, хотя при некоторых заболеваниях может быть и повышено. В ₂-глобулиновой фракции повышено содержание гаптоглобинов и₂-макроглобулина. При этом повышается и содержание фибриногена, синтез которого находится в прямой зависимости от количества гаптоглобина.

При значительно выраженном Н.с. изменяется соотношение в сыворотке крови содержания основных классов иммуноглобулинов (снижаются иммуноглобулины классов А и G и повышается уровень иммуноглобулинов класса М), нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, в разной мере снижается уровень сывороточного комплемента (по гемолитической активности).

Гиперлипидемия — также типичный признак Н.с. Проявляется повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и фосфолипидов, дислипопротеинемией (см. Липопротеины). Увеличивается концентрация -липопротеинов при нормальном или пониженном количестве -липопротеинов. Гиперлипидемия связана с рядом причин: задержкой липопротеинов как высокомолекулярный веществ в сосудистом русле, усиленным синтезом холестерина в печени, снижением активности липолитических ферментов, возможно, с нарушением метаболической функции почек. В тесной связи с гиперлипидемией находится липидурия, которая определяется по наличию жировых цилиндров в моче, иногда жира, лежащего свободно или внутри спущенного эпителия.

Кроме того, при Н.с. наблюдается гиперкоагуляция крови: от небольшой степени активации свертывающей системы крови до предтромботического состояния и криза локальной или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Этим нарушениям гемостаза способствуют депрессия системы фибринолиза и снижение антикоагулянтной активности крови. Лишь в крайне редких случаях при Н.с. удается наблюдать высокую фибринолитическую активность. Факторами, способствующими гиперкоагуляции, являются снижение уровня таких ингибиторов протеиназ, как антитромбин-III, ₁-антитрипсин. повышение уровня ₂-макроглобулина, усиление адгезивных свойств тромбоцитов. Отмечаются электролитные сдвиги в сыворотке крови (снижение концентрации кальция, калия), гиповитаминоз (особенно недостаточность витаминов С и D), изменения содержания микроэлементов. Гуморальные нарушения сказываются на метаболизме и функциональном состоянии лейкоцитов крови. Так, в лимфоцитах крови снижается активность окислительно-восстановительных ферментов (сукцинат- и альфа-глицерофосфат — дегидрогеназ), в нейтрофилах изменяется активность щелочной и кислой фосфатаз. У многих больных выявляются анемия, гипертромбоцитоз и увеличение СОЭ.

В мочевом осадке помимо эритроцитов могут определяться в значительном количестве лимфоциты. Наряду с гиалиновыми цилиндрами при Н.с. обнаруживают и восковидные, что связано с тяжелым поражением эпителия канальцев.

2. Астматический статус. Диагностика и неотложная помощь.

а ) I стадия (приступ БА с полным отсутствием эффекта от применения симпатомиметиков):

1. ГКС: 90-120 мг преднизолона в/в ИЛИ 125-250 мг гидрокортизона в/в ИЛИ 8-16 мг дексаметазона в/в струйно или капельно в физр-ре + 20-30 мг преднизолона внутрь

2. Инфузионная терапия: 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно

3. 10-20 мл 2,4%-го р-ра эуфиллина в/в, повторить через 1-2 часа

4. Отхаркивающие средства: натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в + амброксол (лазолван) по 1 таб (30 мг) 3 раза/сут

5. Ингаляция 30-40% кислорода через носовые катетеры или маску со скоростью 2-6 л/мин. При необходимости – ИВЛ.

б) II стадия (нарастающая ДН, появление зон немого легкого – участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшение количества сухих хрипов, появление участков, где хрипы не прослушиваются)

1. ГКС в больших дозах (в 1,5-3 раза)

2. Инфузионная терапия

3. Гепарин (для улучшения реологии крови): 5000-10000-20000 ЕД в/в или п/к 20000 ЕД/сут в 4 инъекции

4. При быстром нарастании напряжения углекислого газа в крови – перевод на ИВЛ

в) III стадия (гиперкапническая кома – напряжение углекислого газа резко возрастает, напряжение кислорода резко падает, больной без сознания, дыхание глубокое, выдох удлинен; нарастает цианоз, АД падает, пульс нитевидный):

1. ИВЛ с трахеобронхиальной санацией (промывание трахеобронхиальных путей каждые 30 мин антисептиком через интубационную трубку) и ингаляцией кислорода

2. Инфузионная терапия с учетом диуреза

3. ГКС в больших дозах (120 мг преднизолона в/в каждый час)

4. Коррекция ацидоза (200-400 мл 4% натрия бикарбоната в/в капельно под контролем рН крови)

Диагностика: Клиническая характеристика «нестабильной астмы»:

• учащение приступов;

• изменение характера приступов;

• нарастание резистентности к проводимой терапии.

Критерии определения астматического статуса:

— наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции, осложненной развитием легочного сердца и гипоксической энцифалопатии;

— отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков, иногда извращенная реакция на них;

— отсутствие дренажной функции легких (задержка мокроты);

— выраженная гипоксия, гиперкапния с развитием респираторного и метаболического ацидоза.

-Кл. ан крови – возможно компенсаторное повышение уровня эритроцитов и гемоглобина, эозинофилия, лейкоцитоз/лейкопения, лимфоцитоз.

-Определение газов крови, рН, электролитного баланса.

-Рентгенограмма легких – повышенная прозрачность легочных полей, усиление легочного рисунка, расширение корней легких. Характерно низкое стояние диафрагмы, малая подвижность купола диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, расширены межреберные промежутки.

-Электрокардиография – изменения не специфичны, определяется прегрузка правых отделов сердца, высокие «пульмональные» зубцы Р.

-Функцию внешнего дыхания не исследуют в связи с тяжестью состояния пациента.

БИЛЕТ № 59.

1. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда.

Реабилитация – система мероприятий, направленных на восстановление здоровья и трудоспособности больных.

Программа реабилитации обычно включает в себя:

физическую реабилитацию;

лекарственную реабилитацию;

психологическую реабилитацию.

Программа реабилитации в острой фазе инфаркта миокарда и в фазе выздоровления. У больных с инфарктом миокарда в отделении интенсивной терапии на первый план выступают жалобы, обусловленные иммобилизацией. Активную реабилитацию начинают тогда, когда позволяет состояние больного, но ее следует немедленно прекратить, если состояние ухудшилось. По рекомендациям ВОЗ к активной реабилитации можно приступить и продолжать ее тогда, когда у больного нет бледности кожных покровов, усиленного потоотделения и гипотонии, нет плохо поддающейся лечению недостаточности кровообращения или тяжелой, неуправляемой аритмии или нарушений проводимости, а также отсутствуют постоянные боли за грудиной и температура не превышает 38 °С. Мобилизацию больного целесообразно осуществлять постепенно, поэтапно.

Примерный порядок поэтапной мобилизации выглядит так.

1-й этап: ограниченные движения в постели, направленные на улучшение венозного кровообращения, дыхательная гимнастика, упражнения по релаксации мышц. Больному разрешается садиться с поддержкой, пользоваться бритвой.

2-й этап: кроме вышеперечисленного, больному разрешают сидеть в постели без опоры.

3-й этап: больному разрешается сидеть в постели

свесив ноги, а затем посидеть некоторое время на стуле.

4-й этап: разрешается прогулка по палате.

5-й этап: начинаются специальные упражнения по мобилизации больного.

6-й этап: больному разрешается прогулка по коридору и подъем на несколько ступенек лестницы.

7-й этап: разрешаются прогулки в верхней одежде и вне помещения.

Продолжительность 1—7-го этапов сугубо индивидуальна и различается в отдельных странах. Однако эту программу мобилизации больных с инфарктом миокарда практически можно осуществить за 3—6 недель, т. е. в первом периоде фазы выздоровления. Во втором периоде этой фазы, т. е. на 6—12-й неделе с момента возникновения инфаркта, уже можно разрешать и более значительные нагрузки, во время которых пульс может достигнуть 120—130 уд./мин. Переносимость нагрузок и скорость реадаптации к ним зависит от функциональных резервов, на недостаточность которых указывают, в частности, одышка, приступ грудной жабы, учащенное сердцебиение и нарушения ритма. В программу реабилитации в фазе реконвалесценции включают лечебную гимнастику, велоэргометрические упражнения, прогулки на воздухе и подъем по лестнице. Нагрузку, естественно, можно увеличивать лишь постепенно. Допустимую частоту пульса можно приблизительно определить следующим образом: к частоте сердечного ритма в покое прибавляют 60 % разницы между максимальной частотой во время нагрузочного теста и частотой в покое. За пульсом лучше всего можно проследить во время велоэргометрического исследования. Эти упражнения можно проводить в стационаре, тогда, когда под рукой есть дефибриллятор и необходимое для реанимации оборудование.

2. Пищевая токсикоинфекция. Диагностика и лечение.

Пищевая токсикоинфекция. Диагностика и лечение. Методика сбора материала для лабораторных исследований при инфекционных заболеваниях у пациента крови и кала.

полиэтиологические заболевания, возникающие при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и / или их токсинов.

• ПТИ возникают при употреблении пищи, содержащей токсины, накопившиеся в результате значительного обсеменения ее возбудителями (105 -106 и более микробных клеток в 1 г или в 1 мл пищевого продукта)

• 1. гастритический вариант

• Признаки острого гастрита (тошнота, рвота, боли в эпигастрии)

• Симптомы интоксикации (повышение температуры тела, головная боль, потеря аппетита, слабость, недомогание, тахикардия)

•. гастроэнтерический вариант ПТИ

• Явления острого гастрита

• Симптомы интоксикации

• Клиника энтерита:

• Спастические боли в животе по ходу тонкой кишки

• Частый, обильный стул каловой окраски без патологических примесей

• Решаюшее значение в диагностике ПТИ имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка)

Первая помощь

• Промывание желудка проводят теплой кипяченной водой, раствором бикарбоната натрия 2 % или раствором перманганата калия 0,1% до отхождения чистых вод

• Используют препараты – адсорбенты (активированный уголь, полифепан, энтеродез и др.)

Этиотропная терапия

• Применяют препараты с широким спектромантибактериальной активности из-за невозможности идентификации возбудителя и, тем более, определения его чувствительности.

• Фуразолидон 0,1 мг 4 раза в сутки

• Нифураксозид 0,2 мг 4 раза в сутки

• Интетрикс 1-2 капс. 3-4 раза в сутки

• Комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) –содержит а/т ко многим инфекционным агентам – 1 доза утром за 30 мин. до еды в течении 5 суток

• Поливалентные бактериофаги

• Энтерол по 1-2 капс. 2 раза в сутки – повышает продукцию иммуноглобулина А, снижает активность аденилат- циклазы в клетке (подавляет диарею)

• С целью детоксикации используют энтеросорбенты (карболонг, полифепан, смекта, энтеродез)

• Коррекция водно- солевых потерь проводится полиионными солевыми растворами («квартасоль», «хлосоль», «ацесоль», «лактосоль» в/в)

• Для нормализации функций ЖКТ (при явлениях дизбактериоза) назначают препараты- пробиотики

• Монокомпонентные, содержащие живые бактерии (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, бактисубтил, споробактерин)

• Поликомпонентные (бифилонг, бифацид, линекс)

• Комбинированные (бифидумбактерин- форте, бифилиз)

• Рекомбинантные (субалин)

• Препараты- продукты обмена нормальных симбионтов (хилак-форте,нормазе, лактулоза)

• Выбор препарата для коррекции микрофлоры определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

• Большинство препаратов-пробиотиков назначают от 5 доз 3 раза в сутки по окончании этиотропной терапии в течении не менее 7 суток.

• Для коррекции пищеварительныхфункций применяют ферменты (панзинорм, фестал, мезим-форте по 1-2 капсулы 4 раза в день)

• При наличии выраженных спастическихболей в животе (но-шпа, платифиллин, папаверин в/м)

БИЛЕТ № 61.

1. Обследование при заболеваниях, проявляющихся гипотиреозом и тиреотоксикозом.

1. Обслелование. Гипертиреоз:

Жалобы: повышенная психич-я возбудимость, потливость, дрожание пальцев рук и всего тела, похудание, сердцебиение. Осмотр: суетливость с множеством излишних движений, торопливая речь, истощение, при сильном увеличении – стридорозное дыхание. Пальпация щитовидной железы: слабо прощупывается; видна при глотании; заметна на глаз; выраженныхй зоб; зоб огромных размеров.

Офтальмопатия: симпт.Грефе – белая полоска склеры м/ду краем века и краем роговой об-ки при дв-ии гл.яблока книзу. Симпт.Штельвага – редкое мигание. С.Кохера – уч.склеры при взгляде вниз. ССС: тахикардия 90-120 до 150. ЖКТ: повышен аппетит, поносы.

Гипотиреоз:

Жалобы: апатия, понижение интереса, сниж.памяти, сниж.работоспособ-ти, вялость, чувство зябкости, сонливость. Осмотр: Одутловатость лица, отечность шеи, бледность кожи с желтоватым оттенком, кожа грубая утолщенная, сухая, холодная, шелушащаяся. Волосы на голове редкие, выпадение волос. ЦНС: психозы, парестезии, судороги, шаткость походки. ССС: брадикардия, тоны скердца приглушены, сниж.АД, гипотония, на ЭКГ снижен вольтаж зубцов. ЖКТ: гипо- и ахлоргидрия, запоры, метеоризм. Обмен в-в: снижен синтез белка, повыш.холестерина. Муцинозные отеки.

2. Неотложная помощь при остром инфаркте миокарда.

1. обезболивание морфин 1%-1 вв капельно

Хлорид натрия 0.9%-200 мл вв капельно

3. нейролептоанальгезия фентанил 0.005%-2 вв струйно, дроперидол 0.25%-2 вв струйно

4. при неэффективности ингаляция оксид азота+ кислород

Антиаритмическая терапия

2. лидокаин вв по схеме: 80-100мг(4-6 мл 2%) в течение 3-4 мин, после 480мг(24мл-2%) лидокаин в растворе 500мл 0.9% натрий хлор 40-50 капель в мин после 10 мин еще 40-80мг вв в течение 3-4мин.

Антикоагулянты: гепарин 15000ед вв, потом по 500ед каждое 4-6 часа вв. с контролем свертывания крови.

Антиангинальная терапия: 1- нитраты: изокет 0.1%-10.0 вв 2- анаприлин10-40 мг 1 таб.

Тромболитики: стрептокиназа-250000 ме (50мл) вв.

БИЛЕТ № 62

1. Плевральная пункция. Показания. Методика проведения.

- По неотложным показаниям производится при: спонтанном пневмотораксе, гемопневмотораксе при закрытых травмах грудной клетки, напряженном пневмотораксе, остром пиопневмотораксе, пиотораксе.

Техника. Пункцию плевры желательно производить в сидячем положении больного. В зависимости от характера содержимого плевральной полости избирается уровень прокола грудной стенки. Для аспирации воздуха целесообразно пунктировать достаточно высоко - па уровне второго - третьего межреберья, для аспирации жидкости - гораздо ниже, в зоне максимальной тупости, обычно в седьмом - восьмом межреберье но задней подмышечной линии. Кожу обрабатывают спиртом и настойкой йода. В намеченной для прокола точке производят местную инфильтрационную анестезию 0,25 % раствором новокаина. Для пункции используют металлические иглы длиной 6 - 10 см, диаметром не менее 0,1 см и плотные пластикатные или резиновые трубки для герметичного соединения с отсасывающим устройством (шприцем, электроотсосом и др.).

Иглу проводят в плевральную полость по верхнему краю нижележащего ребра во избежание повреждения межреберных сосудов. Направление прокола перпендикулярное по отношению к поверхности грудной клетки. При попадании иглы в полость плевры у врача появляется ощущение провала в свободное пространство. Аспирация содержимого плевральной полости всегда должна производиться медленно, плавно. Однократно аеспирировать следует не более 1200 - 1500 мл жидкости, так как быстрое удаление большого количества ее может стать причиной резкого смещения органов средостения в сторону поражения и тяжелого коллапса. В связи с этим по ходу пункции необходимо периодически справляться о состоянии больного, пользоваться аускультацией и перкурсией грудной клетки.
Осложнений, как правило, не наблюдается.

2. Диагностика и неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия: внезапное резкое учащение сердечного ритма, при которой ЧСС может достигать 180-240 уд/мин.
Различают суправентрикулярные (предсердная и атриовентрикулярная) и желудочковые тахикардии.
Предсердная тахикардия
1.Частота сокращений предсердий 120-250 в 1 мин.
2.Комплексам QRS предшествуют предсердные комплексы
З.Форма комплексов QRS, как правило, суправентрикулярная
Атриовентрикулярная тахикардия
1.Частота сердечных сокращений свыше 140 в 1 мин.
2.Предсердные комплексы на ЭКГ обычно не видны, реже регистрируются ретроградные зубцы Р позади желудочковых комплексов ("псевдозубец" S во II отведении и/или "псевдозубец" r в отведении VI)
Желудочковая тахикардия
1.Частота сердечных сокращений 140-200 в 1 минуту
2.Широкие /чаще более -0,14 с/, однофазные или двуфазные / расщепленные/ комплексы QRS
3.АV-диссоциация /в 50% случаев/
4.Наличие проведенных или сливных комплексов QRS / регистрируется при невысокой ЧСС -120-140 в 1 минуту/
5.0тклонение электрической оси сердца вверх /левее - 30° и правее +120°/
6.Альтернация желудочковых комплексов
7.Изменение формы комплексов QRS при исходном нарушении внутрижелудочковой проводимости
Классификация противоаритмических препаратов:
1.Лечение заболевания, вызвавшего аритмию (митральные пороки, коронарный атеросклероз, тиреотоксикоз, интоксикации хинидином и дигиталисом)
2.Применение ср-в, восстанавливающих ионное равновесие в миокарде (соли калия)
3.Средства, преимущественно эффективные при наджелудочковых тахиаритмиях: верапамил (240-480 мг/сут), бета-адреноблокаторы (пропранолол, лабетолол - до 240 мг/сут, атенолол - 50-100 мг/сут), сердечные гликозиды (строфантин 0,05% - 0,5 мл; коргликон 0,06 % - 1 мл);
4.Средства, преимущественно эффективные при желудочковых тахиаритмиях: лидокаин (в/в 100 мг), тримекаин, мексилетин, фенитоин, орнид, флекаинид, ритмилен (600-800 мг/сут);
5.Средства, примерно в равной степени эффективные при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях: хинидин (сначала 0,1 г, а при хорошей переносимости 0,2 г/час), новокаинамид (в/в медленно 100 мг каждые 5 минут до дозы 1г + ввести 1% мезатон для профилактики коллапса), этмозин (в/в 2-6 мл 2,5%), этацизиц, препараты калия, амиодарон (0,2 г*3р/день), гилуритмал (в/в медленно 15-20 мин. - 50мг аймолина);
6.Средства, блокирующие добавочные предсердно-желудочковые пути или удлиняющие их период рефрактерности /при синдроме WPW/: гилуртмал, ритмилен, амиодарон, пропафенон.
При неэфективной лекарственной терапии пароксизмальной тахикардии применяется эл.импульсное лечение. После восстановления синусового ритма применять антикоагулянты непрямого д-я (фенилин по 1 табл /0,03 г/ *3раза/день).

Поиск по сайту: