Осложнения пневмоний

Выделяют легочные и внелегочные осложнения пневмонии, влияющие на клиническое течение и план лечения.

Легочные осложнения

· дыхательная недостаточность

· плеврит и/или эмпиема плевры

· абсцесс легких

· острый респираторный дистресс-синдром

· пневмоторакс.

Внелегочные осложнения

· инфекционно-токсический шок

· сепсис

Кроме того возможны поздние осложнения (после клинического выздоровления), влияющие на дальнейший прогноз

· пневмосклероз

· эмфизема легких

· хронический бронхит и бронхиолит

· пневмоторакс.

Шок
У больных с тяжелым течением пневмонии наблюдаются два вида шока:
Истинный гиповолемический шок (при недостаточном потреблении жидкости на фоне увеличения ее потери), который характеризуется низким значением ДЗЛА, уменьшением сердечного выброса и компенсаторным увеличением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Септический шок (возникающий при дилатации резистивных сосудов под воздействием эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов), в этом случае наблюдается снижение ОПСС, компенсаторное увеличение сердечного выброса и низкое (реже нормальное) ДЗЛА. Септический шок нередко диагностируется только при наступлении нарушения сознания, так как даже при низком АД конечности больного остаются парадоксально теплыми, а такие симптомы, как тахикардия и тахипноэ относятся на счет основного заболевания. Поэтому больным с тяжелым течением пневмонии необходимо частое (каждые 1–2 ч) проведение тонометрии, контроль диуреза. Снижение АД (систолического АД<90, а диастолического АД<60 мм рт. ст.) наряду с уменьшением диуреза (<20 мл/ч) свидетельствуют о развитие шока.
Развитие шока нередко сопровождается развитием РДСВ и острой почечной недостаточности.
Терапия у больных в шоковом состоянии проводится под контролем ЦВД (желательно определение ДЗЛА), должно проводиться почасовое измерения АД и диуреза.
Объем инфузионной терапии определяется в зависимости от тяжести гиповолемического шока. При септическом шоке не приходится ожидать быстрого положительного эффекта инфузионной терапии (как при гиповолемическом). При низком или даже нормальном ДЗЛА показано проведение инфузионной терапии для поддержания средней величины АД>60 мм рт. ст. При шоке инфузионная терапия (5% раствор альбумина, полиглюкин, физиологический раствор) всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств. Применение коллоидных и кристаллоидных растворов для купирования септического шока дает одинаковый результат. Показателем безопасности инфузионной терапии является величина ДЗЛА<15 мм рт. ст., суточный объем инфузии при септическом шоке может достигать 8–12 л. При недостаточной эффективности инфузионной терапии можно рекомендовать назначение дофамина или добутамина. Применение ГКС при септическом шоке в настоящее время не рекомендуется (уровень рекомендаций Е).

Респираторный дистресс-синдром взрослых
Патофизиологические механизмы этого состояния недостаточно известны. Основной патогенетический механизм заключается в массивном пропотевании плазмы и форменных элементов крови в интерстициальные и альвеолярные пространства, что приводит к гипоксии, не корригируемой ингаляцией кислорода (экссудат занимает практически всю поверхность легких), с последующим развитием воспаления с исходом в тяжелый интерстициальный фиброз с развитием тяжелой рестриктивной дыхательной недостаточности.
Клинически отмечается резко выраженная одышка, которая развивается в 1–2-е сутки после манифестации исходного заболевания (тяжелая пневмония, аспирация содержимого желудка, при травме грудной клетки, шок, ожоги и т.д.).
Диагностическими критериями РДСВ являются:

• острое начало одышки;

• РаО₂/FiО₂<200;

• двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких;

ДЗЛА<18 мм рт. ст. (при отсутствии недостаточности кровообращения – НК).
Основным симптомом является выраженная гипоксемия, при оценке ГАК РаО₂ крайне низкое, а Рсо₂ остается нормальным или несколько повышено. Появление рентгенологических изменений – диффузной двусторонней инфильтрации (более демонстративной на периферии) – может на несколько часов отставать от функциональных сдвигов.
Тяжесть гипоксемии, как правило, такова, что уже в течение первых 48–72 ч возможности респираторной поддержки оказываются исчерпанными, величина РаО₂/FiО₂ (FiO₂ – концентрация кислорода во вдыхаемой смеси) уменьшается до 80 и требуется проведение ИВЛ. На рентгенограмме – феномен "снежной бури" и часто признаки плеврита. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с отеком легких, ТЭЛА и пневмоцистной пневмонией. Формирование фиброза происходит в том случае, если повреждение ткани легкого продолжается более 14 сут. Имеются неподтвержденные данные об эффективности в этом случае ГКС (уровень рекомендаций II).
При лечении этого состояния следует добиваться поддержания SaO₂ на уровне 90% и сердечного выброса (при его снижении), для чего используют добутамин 5–15 мкг/кг/мин. Может потребоваться гемотрансфузия для поддержания гемоглобина на уровне не ниже 100 г/л.
При необходимости применения токсических (FiO₂ выше 60%) концентраций кислорода применяют ИВЛ в режиме положительного давления конца выхода (ПДКВ, около 5 мм вод. ст.) газовой смесью с высоким (60–80%) содержанием кислорода. В последующем снижение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси производят постепенно под контролем ГАК. Часто развитие РДСВ сопровождается развитием гиповолемии, для инвазивного мониторинга ДЗЛА показана катетеризация подключичной вены. При ДЗЛА<15 мм рт. ст. показана инфузия жидкости, а при ДЗЛА>18 мм рт. ст. требуется применение инотропных средств (добутамин 5 мкг/кг/мин, возможно увеличение дозы при сохранении высокого ДЗЛА). Применение диуретиков и ГКС, а также инфузии концентрированных растворов альбумина оказалось клинически неэффективным (уровень рекомендаций D).

Абсцесс легкого
Наиболее частыми возбудителями, вызывающими деструкцию легочной ткани, являются стафилококки, стрептококки, K. pneumoniae, анаэробная флора. Средний срок образования абсцесса при пневмонии составляет 5–7 сут, а при пневмонии, вызванной K. pneumoniae, – 3–4 сут. Сохранение высокой температуры и массивное отделение мокроты позволяют заподозрить абсцедирование. Прорыв абсцесса в плевральную полость приводит к развитию эмпиемы плевры.
Постаспирационные абсцессы, как правило, локализуются в верхнем сегменте нижней доли или заднем сегменте верхней доли. Гематогенная диссеминация S. aureus приводит к множественным абсцессам обоих легких. Для абсцессов, вызванных K. pneumoniae, характерна верхнедолевая локализация. При анаэробной пневмонии и при пневмонии, вызванной K. pneumoniae, мокрота имеет специфический запах.
При абсцедировании необходимо увеличить дозы антибактериальных средств, улучшить дренажную функцию бронхов, посредствам проведения постурального дренажа и бронхоскопического санирования. В тех случаях, когда не удается добиться дренирования абсцесса, показано хирургическое лечение. При каждом случае абсцедирования необходимо проводить серию анализов мокроты на туберкулез.

Плеврит и эмпиема плевры
Лечение больных с неинфицированным плевральным выпотом при отсутствии тенденции к увеличению его объема, как правило, консервативное. Обязательным условием является бактериологическое и цитологическое исследование экссудата после проведения диагностической плевральной пункции тонкой иглой.
Для неосложненного плеврита характерны уровень рН>7,3, глюкозы более 40 мг/дл и ЛДГ меньше 1000 МЕ. При парапневмоническихплевритах с подобными характеристиками можно ограничиться проведением антибактериальной терапии. При осложненных плевритах (рН 7,1–7,29, глюкоза менее 40 мг/дл и ЛДГ>1000 МЕ) рекомендуется дополнить антибактериальную терапию введением в плевральную полость фибринолитических препаратов. Хирургическое лечение показано в случае эмпиемы плевры (рН<7,1).

Дыхательная недостаточность
Развитие инфильтрата и выключение из нормального газообмена участков легких приводит к гипоксии, которая проявляется диффузным (так называемым теплым) цианозом, тахипноэ, одышкой, а на поздних стадиях – удушьем (как отражение "усталости" перенапряженной дыхательной мускулатуры), изменением ЧСС и АД. Направление этих изменений зависит от степени гипоксии:
• при умеренной гипоксии – тахикардия и повышение АД;
• по мере прогрессирования нарушений дыхания – брадикардия и гипотония.
При выраженной гипоксии отмечаются нарушения ментального статуса – заторможенность, энцефалопатия, психическая или эмоциональная неадекватность (часто больной некритичен к своему состоянию, реже развиваются гипоксические и/или интоксикационные психозы – оба состояния крайне неблагоприятны в прогностическом отношении), коматозное состояние.
Назначение кислородной смеси у больных с гипоксией ограничивается токсическим действием кислорода и снижением величины сердечного выброса на фоне назначения оксигенотерапии. Токсичность кислорода увеличивается пропорционально увеличению содержания кислорода во вдыхаемой смеси, поэтому FiO₂ желательно поддерживать на уровне не более 60%. Кроме того, способность ингаляций кислорода снижать сердечный выброс может приводить к ситуации, при которой с увеличением содержания кислорода в артериальной крови не происходит улучшение тканевой оксигенации.
Ужесточенные (с учетом токсического действия кислорода) рекомендации Института сердца, легких и крови (США) предусматривают проведение кислородотерапии при острых состояниях с РаО₂<60 мм рт. ст. либо снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом SaО₂<90% (уровень рекомендаций С).
При величине SaО₂, близкой 90%, дальнейшее увеличение насыщения гемоглобина кислородом возможно лишь при значительном (и опасном вследствие токсического эффекта) увеличении объема вдыхаемого кислорода, так как кривая диссоциации оксигемоглобина в области, соответствующей насыщению кислородом 90–100%, располагается практически горизонтально. Таким образом, значительное увеличение концентрации вдыхаемого кислорода обеспечивает лишь незначительное увеличение SaO₂, поэтому не следует добиваться ее увеличения более 90%.
Оптимальной является прерывистая схема ингаляции под контролем ГАК. При любом методе ингаляции (носовые катетеры, маски, маски с расходным мешком или ИВЛ) обязательно увлажнение (при возможности и согревание) газовой смеси.
При снижении РаО₂<60 мм рт. ст. либо при уменьшении насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом свыше 90% следует немедленно начать ингаляцию кислорода через носовые катетеры или маску – контроль эффективности оксигенотерапии проводится путем повторных измерений ГАК и SaO₂ пульсоксиметром.
Если первоначальная оксигенотерапия эффективна и показатели ГАК стабилизировались на приемлемом уровне, следует подобрать минимальную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, обеспечивающую адекватный газовый состав крови. В любом случае не следует назначать смесь с содержанием кислорода более 60%, а если для поддержания адекватной (более 90%) SaO₂ требуется большая концентрация кислорода, то переходят к использованию кислородных масок или к аппаратной поддержке положительным давлением газовой смеси.
Если, несмотря на описанные выше мероприятия, частота дыхания больного превышает 24–25 в 1 мин, в акте дыхания принимает участие дополнительная мускулатура и(или) не удается поддержать РаО₂ на уровне выше 60 мм рт. ст. и SaО₂ на уровне более 90%, следует проводить самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, а при неэффективности – поддержку давлением через лицевую маску. В последнем случае можно повысить FiО₂ до 0,8–1,0 в продолжении 4–6 ч при давлении смеси 25–30 см вод. ст..
При неэффективности предыдущих методов или возникновении хотя бы 2 состояний из перечисленных ниже показана интубация трахеи и перевод на ИВЛ.
При сохранении тяжелой острой дыхательной недостаточности (ОДН), несмотря на проведение ИВЛ, приходится прибегать к экстракорпоральной оксигенации (Extracorporeal membrane oxygenation – ECMO) или ИВЛ в брадипноическом режиме с малым (6–9 мл/кг) дыхательным объемом в сочетании с экстракорпоральной элиминацией углекислоты (Extracorporeal carbon dioxide removal – ECCO2R).
Показания к ИВЛ при пневмонии (уровень рекомендаций С)
1. Апноэ.
2. Острые нарушения ритма дыхания (периодическое дыхание).
3. ЧД>40 (если это не связано с гипертермией выше 38,5°С или гиповолемией).
4. Клинические признаки гипоксемии и(или) гиперкапнии, если они не исчезают после консервативных меропрятий – поддержки давлением через лицевую маску.
5. Снижение ЖЕЛ<12 мл/кг и ОФВ<10 мл/кг.
6. Прогрессирующее снижение PaO₂<60 мм рт. ст. при FiO₂=1,0.
7. Присоединение гиперкапнии с PaCO₂>45 мм рт. ст.
8. Нарушения сознания и психики.
Примечание. Каждый пункт по отдельности является относительным показанием к ИВЛ. Наличие 2 и более критериев является абсолютным показанием к проведению ИВЛ.

Синдром системного воспалительного ответа
Пневмония тяжелого течения может сопровождаться развитием сепсиса, который в этом случае следует рассматривать как ее осложнение. Согласно Консенсусу Американской коллегии врачей и Общества критической медицины США под термином сепсис понимают системный ответ организма на инфекцию. Считается, что помимо бактериемии в основе септических состояний лежит системный воспалительный ответ, при этом присутствию МО в крови уже не отводится первостепенная роль. Многообразные клинические проявления при сепсисе в первую очередь являются результатом ответной реакции организма на инфекцию. Эти реакции могут расцениваться как приспособительные, но вместе с тем их чрезмерная активность носит повреждающий характер. Например, активация нейтрофильных факторов фагоцитоза и лизиса МО (оксидазы, протеазы, свободные радикалы), с одной стороны, способствует уничтожению возбудителя заболевания, но с другой – приводит к повреждению эндотелия сосудов и как следствие – к дисфункции внутренних органов.
Клинические критерии сепсиса (согласно Консенсусу Американской коллегии врачей и Общества критической медицины США) не обязательно включает наличие бактериемии. Кроме того, бактериемия часто имеет непродолжительный характер, что приводит к частым ложноотрицательным результатам при исследованиях гемокультуры.
Ключевым признаком для диагностики сепсиса является лихорадка, обусловленная присутствием в крови медиаторов воспаления (в первую очередь простагландина Е2). При сепсисе (и реже при ССВО) у пожилых пациентов с нарушениями механизмов терморегуляции может отмечаться гипотермия. Течение сепсиса на ранних этапах обычно сопровождается гипервентиляцией с развитием дыхательного алкалоза и утомления дыхательной мускулатуры. Другим клиническим признаком, отмечающимся уже на ранней стадии сепсиса, является снижение ОПСС на фоне увеличения сердечного выброса с развитием гипотонии. Дальнейшие изменения гемодинамики больного могут проявляться снижением сердечного выброса, падением ОПСС или же, напротив, вазоконстрикцией, в каждом из этих случаев обычно сохраняется артериальная гипотензия.
Прогрессирование гемодинамических нарушений, нарушение системы гемостаза, микротромбозы и повреждение эндотелия сосудов в конечном счете приводят к развитию полиорганной недостаточности, нарастанию лактат-ацидоза и развитию ДВС-синдрома.
О полиорганной недостаточности свидетельствуют:

· бради- и тахипноэ (более 30 в мин–1);

· шок, брадикардия, желудочковые аритмии, острый инфаркт миокарда;

· олигурия, увеличение креатинина и мочевины сыворотки;

· гипербилирубинемия (>50 ммоль/л), повышение АСТ и АЛТ в 2 раза и больше;

· ДВС;

· стрессовые язвы, кровотечения из ЖКТ, перфорация кишечника;

· нарушение сознания.

Терапия сепсиса представляет собой сложную задачу и складывается из нескольких направлений (уровень рекомендаций C):

· Антибактериальная терапия сепсиса. Оптимальным является выбор комбинации нескольких антибактериальных средств, что обеспечивает максимально широкий спектр антибактериальной активности. В ходе исследований было показано, что применение нескольких антибиотиков (благодаря синергическому эффекту) дает лучшие результаты при лечении сепсиса, чем монотерапия. Следует отдавать предпочтение лекарственным средствам с минимальными токсическими эффектами.

· Стабилизация гемодинамики заключается в коррекции гиповолемии, при неэффективности инфузионной терапии – использование вазопрессорных аминов.

· Респираторная поддержка.

· Средства, модулирующие воспалительный ответ при сепсисе – НПВС, пентоксифиллин, антиоксиданты (в настоящее время проводятся исследования эффективности ацетилцистеина), моноклональные антитела к эндотоксину бактерий.

Оценка эффективности и безопасности лечения
Оценка эффективности антибактериальной терапии проводится на основании клинической, микробиологической эффективности, динамики данных лучевой и лабораторной диагностики. Согласно рекомендациям Европейского руководства по оценке эффективности антибактериальных лекарственных средств, ее следует проводить неоднократно: во время лечения, при отмене препарата, при выписке больного из стационара и через 4 нед после завершения лечения.
Единого критерия эффективности лечения пневмонии не существует. Считается, что в случае бактериальной пневмонии лучшими критериями эффективного лечения являются нормализация температуры и снижение уровня С-реактивного белка плазмы крови (уровень доказательности С). Наряду с ними можно опираться на динамику симптомов пневмонии (кашель, одышка), показатели газов артериальной крови, количество лейкоцитов в периферической крови, данные рентгенографии. Обычно у больных с неосложненной пневмококковой пневмонией в случае если терапия оказалась эффективной, температура тела нормализуется в среднем через 2, 5 дня после начала лечения, а при наличии вторичной бактериемии – через 6–7 дней. При этом изменения на рентгенограмме могут сохраняться в течение 1 мес и более. Если пневмония вызвана Legionella spp., у половины больных изменения на рентгенограмме сохраняются спустя 12 нед.
Проведение микробиологического исследования проводится при поступлении больного и по окончании курса антибактериальной терапии. Дополнительные исследования показаны при клинической неэффективности лечения, в случае развития осложнений пневмонии, при недостоверности микробиологической неэффективности предыдущего исследования.
При неэффективности проводимой терапии необходимо использовать следующие возможности:

• Идентифицировать возбудитель и провести тест на чувствительность к антибиотикам.

• Проверить соблюдение пациентом врачебных назначений.

• Проверить адекватность дозы, путей и режима дозирования.

• Эмпирически назначить комбинацию 2 препаратов, перекрывающих спектр наиболее вероятных возбудителей, или заменить антибиотик на препарат с более широким антибактериальным спектром.

• Учесть пробелы в спектре действия ранее назначенных препаратов.

• Выявить возможные осложнения пневмонии, развитие которых делает проводимую терапию неэффективной (абсцедирование, плеврит).

6. Атипичная пневмония. Этиология, патогенез. Клинические особенности заболевания, течение. Патогенетическая терапия с позиций медицины доказательств. Профилактика.

В 1937 году J.G. Scadding описал четыре случая необычного течения инфекции нижних дыхательных путей, употребив для их обозначения термин «диссеминированная фокальная пневмония». Практически одновременно с ним H.A.Reimann (1938) представил наблюдения за 8 пациентами со своеобразной клинической картиной нетяжелого респираторного заболевания, весьма близкой к т.н. диссеминированной фокальной пневмонии: сухой кашель, затрудненное дыхание/одышка, осиплость голоса, цианоз, заторможенность, профузная потливость, диффузная мелкоочаговая пневмоническая инфильтрация. Позже при попытке этиологической верификации этих случаев заболевания, для которых H.A.Reimann предложил использовать термин «атипичная пневмония» (этот термин приобретет широкую популярность значительно позже), был выделен фильтрующийся микроорганизм – т.н. агент Итона (Eaton agent). «Круг» замкнулся в 1962 году, когда культуру агента Итона удалось вырастить на агаре, и возбудитель получил современное та ксономическое название – Mycoplasma pneumoniae.

С момента первых описаний легионеллезной (Legionella pneumophila) и хламидийной (Chlamydia pneumoniae (В соответствии с современной таксономией хламидий (Evertt K.D. et al. Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five new species, and standarts for the identification of organisms. Inter J Syst Bacterial 1999; 49: 415-440) виды Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum выделены в отдельный род Chlamydophila, т.е. видовое название Chlamydia pneumoniae заменено на Chlаmydophila pneumoniae)) пневмоний в 1976 и в 1986 гг. соответственно было обращено внимание, что вызываемый этими возбудителями симптомокомплекс легочного воспаления оказался весьма схожим с микоплазменной пневмонией. Это первоначально подмеченное клиническое впечатление легло в основу концепции синдромного подхода к диагностике пневмонии, т.е. ее разделению на типичную и атипичную.

Сегодня так называемые атипичные микроорганизмы (т.е. возбудители атипичной пневмонии) представляют собой весьма многочисленную группу помимо Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae к ним относят Coxiella burnetti (возбудитель Qлихорадки), респираторные вирусы (прежде всего вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа 1, 2 и 3, респираторный синцитиальный вирус, вирус EpsteinBarr). Сюда же включаются и более редко встречающиеся микроорганизмы возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный возбудитель Z. Поскольку данный перечень возбудителей становится все более пространным и громоздким, то в современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина атипичные возбудители, включающая только M.pneumoniae, C.pneumoniae и Legionella spp.

Основные трудности, встающие перед врачом при ведении пациентов с атипичной пневмонией, очевидно, лежат в области ее диагностики, а не антимикробной химиотерапии. Традиционно эпидемиологические, клинические и рентгенологические характеристики пневмонии в каждом отдельном случае оказываются ключевыми в этиологической ориентированности заболевания. И, как правило, первым шагом в этом направлении является дифференциация пневмонии на типичную и атипичную.

Типичная манифестация пневмонии характеризуется внезапным началом с ознобами, высокой лихорадкой, плевральными болями, продуктивным кашлем с отхождением ржавой или гнойной мокроты. Демонстративны и физические признаки пневмонической инфильтрации: участок бронхиального дыхания и/или локально выслушиваемая высокотембровая инспираторная крепитация. Рентгенологически визуализируется очаговое затенение легочной ткани в проекции доли (долей) или сегмента (сегментов). В клинической гемограмме часто отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) наиболее актуальный возбудитель т.н. типичной пневмонии. Нередко сходную клиникорентгенологическую картину могут вызывать и другие пиогенные микроорганизмы Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, ряд возбудителей семейства Enterobacteriaceae.

В противоположность этому атипичная пневмония, чаще диагностируемая у лиц молодого возраста, начинается с продромальной симптоматики простудного заболевания сухого кашля, мышечных болей, общей слабости, насморка, умеренной лихорадки; стетоакустическая картина в легких менее демонстративна, чем при типичной пневмонии; чаще (в сравнении с типичной манифестацией воспаления легких) в анализах крови регистрируется нормальное количество лейкоцитов.

В последнее десятилетие, с улучшением этиологической диагностики инфекций нижних дыхательных путей и углублением наших знаний в отношении факторов, влияющих на формирование клинической картины болезни, синдромный подход с разделением пневмонии на типичную и атипичную утратил немалое число своих сторонников. Так, в частности, эксперты Британского торакального общества, 2001 [1] и Американского торакального общества, 2001 [2] полагают, что само синдромологическое деление пневмонии на типичную и атипичную лишено особого клинического значения, предлагая при этом сохранить разделение всех потенциальных возбудителей пневмонии на типичные и атипичные или внутриклеточные (строго говоря, M.pneumoniae в равной степени может быть отнесена как к внеклеточным, так и к внутриклеточным возбудителям, поскольку является мембранотропным микроорганизмом).

Действительно, современные исследования свидетельствуют, что клинические проявления пневмонии определяются не только биологией возбудителя, но и такими факторами, как возраст больного, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний и т.д. В этой связи атипичная пневмония (прежде всего легионеллезная) нередко имеет проявления типичной и, напротив, пневмококковая пневмония может в части случаев характеризоваться атипичной симптоматикой. Сравнение различных проявлений типичной и атипичной пневмоний зачастую свидетельствует об отсутствии достоверных различий в частоте отдельных симптомов и признаков заболеваний, и, напротив, о значительных клинических пересечениях (табл. 1).

Впрочем, доминирующая в настоящее время точка зрения такова. Признавая очевидные трудности в предсказании этиологии заболевания на основе анализа клинических и рентгенологических данных, а значит, и условность разделения пневмоний на типичную и «атипичную», полагают, что подобный синдромный подход оправдан, особенно у лиц моложе 40 лет [4].

Поиск по сайту: