Классификация легочного сердца

По этиологии:
• Бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих бронхолегочный аппарат — хроническом бронхите, бронхиальной астме, пневмокониозе и др.).
• Васкулярное — при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды (первичной легочной гипертензии, узелковом периартериите и других васкулитах, тромбозах и тромбоэмболиях легочной артерии и ее ветвей).
• Торакодиафрагмальное — при заболеваниях, ведущих к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиозе, плевральном фиброзе, хронических нервно-мышечных болезнях, анкилозирующем спондилите, синдроме Пиквика и др.).

По течению (в зависимости от быстроты развития клинических проявлений):
• острое (минуты, часы);
• подострое (дни, недели);
• хроническое (месяцы, годы).

По состоянию компенсации:
• компенсированное;
• декомпенсированное.

Таблица 6. Классификация хронического легочного сердца по Б. Е. Вотчалу, 1964 г.; по В. И. Маколкину, С. И. Овчаренко

В. П. Сильвестров на основании результатов клинико-функциональных исследований выделил 4 функциональных класса хронического легочного сердца.
I ФК — начальные изменения (латентная гипертензия), имеет следующие характеристики:
• в клинике преобладают симптомы хронического бронхопульмонального заболевания;
• умеренные нарушения вентиляционной функции легких или чаще синдром изолированной обструкции мелких бронхов;
• в генезе легочной гипертензии ведущую роль играют гипоксическая вазоконстрикция и перестройка гемодинамики с формированием увеличенного МОК (компенсаторно);
• гиперкинетический тип гемодинамики;
• легочная гипертензия выявляется только в условиях физической нагрузки (латентная легочная гипертензия);
• компенсаторные реакции иммунной системы (увеличение Т-супрессоров);
• дыхательная недостаточность отсутствует (ДН0);
• недостаточность кровообращения отсутствует (НК„).
// ФК — стабильная легочная гипертензия умеренная, имеет следующие проявления:
• в клинике преобладают симптомы бронхопульмонального заболевания;
• умеренные нарушения внешнего дыхания по обструктивному типу (иногда значительные);
• в формировании легочной гипертензии принимают участие альвеолярная гипоксия, гипоксическая вазоконстрикция, увеличение легочного сосудистого сопротивления;
• легочная гипертензия стабильная умеренная;
• перестройка центральной гемодинамики, увеличение МОК (компенсаторное), перегрузка правого желудочка;
• тип гемодинамики гиперкинетический;
• истощение компенсаторных возможностей иммунной системы;
• ДН^ст;
/// ФК — значительная легочная гипертензия, имеет следующие особенности:
• к симптомам основного заболевания и выраженной ДН присоединяются признаки начинающейся сердечной недостаточности(одышка постоянная, тахикардия, набухают шейные вены);
• имеется выраженная легочная гипертензия, обусловленная вышеназванными механизмами и нарушением архитектоники бронхиального и сосудистого дерева;
• появляются ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации правого сердца;
• эукинетический тип гемодинамики;
• вторичная иммунологическая недостаточность;
• Дн2-3ст
IV ФК — резко выраженная легочная гипертензия характеризуется следующими особенностями:
• компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой системы исчерпаны;
• легочная гипертензия резко выражена, обусловлена основным заболеванием, альвеолярной гипоксемией, вазоконстрикторными реакциями и выраженными структурными изменениями сосудистого русла легких, повышением вязкости крови,полицитемией;
• гипокинетический тип гемодинамики;
• вторичная иммунологическая недостаточность;

Классификация легочной гипертензии при ХНЗЛ Н. Р. Палеева удачно дополняет классификацию легочного сердца
Б. Е. Вотчала.
В / стадии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обусловлено обострением воспалительного процесса в легких либо усугублением бронхиальной обструкции.
// стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертензии в покое и вне обострения легочной патологии.
При /// стадии стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кровообращения.
Клиническая диагностика

Ранняя диагностика хронического легочного сердца до развития нарушений газового состава крови и сердечной недостаточности представляет значительные трудности в связи со сложностью достаточно надежного выявления гипертрофии правого желудочка. Диагноз ставят на основании: 1) наличия бронхолегочного, сосудистого или торакодиафрагмального заболевания с достаточно тяжелым течением, чтобы вызывать выраженную дыхательную недостаточность и гипоксию; 2) наличия легочной гипертензии по данным клинического и инструментальных (рентгено-, эхокардиография) методов при отсутствии других ее возможных причин; 3) гипертрофии правого желудочка (электрокардио-, эхокардиография, радионуклидные методы) и (или) его недостаточности (данные клинического обследования, рентгено-, эхо-кардиографии, правосторонней радионуклидной вентрикулографии). В сомнительных случаях уточнить степень легочной гипертензии и функцию правого желудочка позволяет катетеризация правых отделов сердца.
1. Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обструктивных и других заболеваний легких, указанных в разделе?Этиология?, уже позволяет предположить диагноз хронического легочного сердца.
2. Комплекс симптомов, обусловленных дыхательной недостаточностью и значительно усугубляющихся при формировании хронического легочного сердца.
Важнейшим симптомом является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; при выраженной легочной гипертензии она может наблюдаться и в покое. На выраженность одышки оказывает также значительное влияние степень бронхиальной обструкции. Характерными особенностями одышки являются отсутствие ортопноэ и уменьшение ее при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода. Больных беспокоят также выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца.
Кардиалгии обусловлены гипоксией, рефлекторным сужением коронарных артерий (пульмокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка. Боли в области сердца носят постоянный характер и уменьшаются после ингаляций кислорода.
Чрезвычайно характерен теплый диффузный серый цианоз,обусловленный артериальный гипоксемией. На фоне хронической гипоксии и гиперкапнии появляются постоянные головные боли,сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижается аппетит.
3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
• расширение правой границы сердца (бывает редко);
• смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком);
• наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца;
• пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области;
• появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка.
4. Клинические признаки легочной гипертензии (высокого давления в легочной артерии):
• увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии;
• акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева;
• появление венозной сеточки в области грудины;
• появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла).
5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
• ортопноэ;
• холодный акроцианоз;
• набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе;
• увеличение печени;
• симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);
• при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.
Инструментальные исследования
Электрокардиография
На ЭКГ в большинстве случаев на фоне синусового ритма отмечаются признаки гипертрофии правых желудочка и предсердия.
Наиболее ранними изменениями ЭКГ, которые вначале могут быть преходящими и связанными с усугублением альвеолярной гипоксемии, являются поворот электрической оси сердца вправо более чем на 30° от исходного, отрицательные зубцы Г в отведениях V1-3, депрессия сегмента ST в отведениях II, III, avf, различная степень блокады правой ножки пучка Гиса, увеличение амплитуды зубца R в отведении V3R-5R по типу qr или rsr. В более поздних стадиях отмечаются истинный поворот электрической оси сердца вправо от 90 до 180° и высокие зубцы R или к (R>S) в отведениях V1,2 с отрицательными зубцами Гили без них. Эти изменения ЭКГ наиболее выражены при первично-сосудистом генезе легочного сердца. В то же время у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (бронхит, эмфизема) они в значительной степени маскируются вследствие опущения диафрагмы, увеличения передне-заднего размера грудной клетки, гиперинфляции легких, ткань которых обладает низкой электропроводностью, и поворота более вертикально расположенного сердца таким образом, что правые предсердие и желудочек перемещаются кпереди, а верхушка сердца — кзади. В таких случаях единственным "классическим" электрокардиографическим признаком легочного сердца часто является P-pulmonale, которое при этом в большей степени отражает изменение анатомического положения сердца, чем гипертрофию правого предсердия. О развитии гипертрофии и перегрузки правого желудочка косвенно судят на основании синдрома "SI—SII—SIII" вследствие поворота вектора QRS вправо и кверху. Это обусловливает и появление глубоких зубцов Q вплоть до зубца QS, в отведениях III и V34, напоминающих признаки рубцовых изменений в миокарде после перенесенного инфаркта. Вольтаж ЭКГ часто снижен. Атипичные изменения отмечаются и при деформациях грудной клетки, которые приводят к различным изменениям анатомического расположения сердца.Эхокардиография
Рентгенография грудной клетки. На первый план часто выступают признаки основного заболевания легких, причем эмфизема вследствие переполнения легких воздухом существенно маскирует увеличение сердца. Наиболее ранним и надежным признаком легочного сердца при рентгенологическом исследовании является увеличение ствола легочной астерии вследствие гипертензии, а также его обеих основных ветвей. При этом усиление сосудистого рисунка на периферии легочных полей, обусловленное венозным застоем, отсутствует за исключением случаев сопутствующего заболевания левых отделов сердца. В относительно поздней стадии — при декомпенсации легочного сердца — отмечается дилатация правых желудочков и предсердия. При этом в прямой проекции тень сердца увеличивается, обычно умеренно, не только вправо, но и влево за счет оттеснения левого желудочка правым, а верхушка приподнимается и закругляется. Дилатация обращенных к грудине артерий и выносящего тракта правого желудочка определяется также в правой передней косой и боковой проекциях.
Хотя эмфизема легких иногда значительно затрудняет ультразвуковую визуализацию сердца, двухмерная эхокардиография позволяет качественно определить дилатацию полостей правых желудочка и предсердия и увеличение толщины стенки желудочка, а по характеру изменения движения клапана легочной артерии судить о наличии легочной гипертензии (см. Выше). При регургитации крови на трехстворчатом клапане или клапане легочной артерии величину систолического давления в правом желудочке и легочной артерии можно оценить расчетным путем по данным допплеровского исследования.
Эхокардиография позволяет исключить поражение миокарда левого желудочка и стеноз митрального клапапа, которые являются частыми причинами легочной гипертензии.
Наиболее точным методом выявления свойственной легочному сердцу гипертрофии правого желудочка в настоящее время является сцинтиграфия миокарда с 201Т1. Вследствие увеличения поглощения нуклида происходит визуализация миокарда правого желудочка, которая в норме практически отсутствует, и увеличение соотношения величин счета правого и левого желудочков.
В случаях недостаточной информативности эхокардиографии радионуклидная правосторонняя вентрикулография позволяет в ранних стадиях заболевания обнаружить отсутствие повышения ФВ правого желудочка при нагрузочном тестировании, свойственного здоровым лицам. Впоследствии отмечаются дилатация полости правого желудочка и снижение его ФВ в покое при неизмененной функции левого желудочка.

Исследование внешнего дыхания помогает отдифференцировать "легочную" одышку от "сердечной" и уточнить причину легочного сердца. У больных с его первично-сосудистым генезом существенные изменения легочных объемов и механики дыхания обычно отсутствуют. Ра02 мало изменено, реже умеренно снижено из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. При этом часто определяется выраженная артериальная гипокапния, обусловленная гипервентиляцией. В то же время для бронхолегочных и торакодиафрагмальных заболеваний характерны заметные нарушения внешнего дыхания, которые обусловлены дыхательной недостаточностью и отражают ее тип (обструктивный, рестриктивный) и выраженность. Ра02 значительно снижено. В отличие от сердечной недостаточности, оно не корригируется при дыхании 100 % кислородом и сопровождается уменьшением насыщения гемоглобина. Рас02 не изменено или в далеко зашедших случаях повышено.
При стойкой артериальной гипоксемии закономерно развивается полицитемия с увеличением содержания гемоглобина и гематокритного числа свыше 55.
Катетеризация правых отделов сердца является единственным надежным методом измерения давления в легочной артерии и, будучи технически относительно несложной, может быть выполнена с помощью катетера Сван-Ганца непосредственно в палате. Диагностическое значение имеют легочная гипертензия с повышением ЛС при нормальном "заклинивающем" давлении в легочных капиллярах, которая возрастает при физической нагрузке, что имеет важное значение для подтверждения диагноза легочного сердца в ранних стадиях. При компенсированным легочном сердце МОС, измеренный методом термодилюции, в большей части случаев повышен, но может быть и не изменен или несколько снижен (последнее чаще наблюдается при "чистой" эмфиземе легких и сосудистом генезе легочного сердца). При развитии правожелудочковой недостаточности он снижается одновременно с повышением КДД в правом желудочке, среднего давления в правом предсердии и ЦВД. В отдельных случаях производят также катетеризацию левых отделов сердца и рентгеноконтрастную ангиокардиографию для исключения врожденных пороков и заболеваний левых отделов сердца как причины легочной гипертензии и сердечной недостаточности.

Лабораторные данные
Для хронического легочного сердца характерны эритроцитоз,высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, повышенная склонность к коагуляции. При обострении хронического бронхита — возможны лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи.
2. БАК: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид.
3. ЭКГ.
4. Эхокардиография.
5. Рентгеноскопия сердца и легких.
6. Спирография.
Пример формулировки диагноза
Хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения.Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Днц ст. Хроническое компенсированное легочное сердце.

Лечение легочного сердца. Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. Д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др.), если они эффективны. С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стадиях-нифедипин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращения - нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию гликозидов на фоне гипоксии и гипокалигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. При гипокапиемии применяют панангин, хлорид калия. Если диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты (триампур, альдактон и др.). Во избежание развития фибрилляции желудочков сердца внутривенное введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный автоматизм миокарда). При необходимости коргликон вводят в/в капельно не ранее чем через 30 мин после окончания введения зуфиллина. По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статус и др.). Поддерживающая терапия дигоксином или изо-ланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности.

Профилактика легочного сердца состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

Прогноз заболеваний, осложнившихся подострым или хроническим Л. С, ухудшается по мере его развития; декомпенсация Л. С. Сокращает длительность жизни больного. Прогноз при остром Л. С. Зависит от возможности устранения причин его развития. При хирургическом лечении тромбоэмболии легочных артерий (тромбоэмболэктомия) и клапанного пневмоторакса возможно существенное обратное развитие проявлений Л. С, вплоть до восстановления нормальной деятельности сердца. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных Л. С. С ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной Гипертензии.

Поиск по сайту: