АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ПАТОГЕНЕЗ. Этиологические факторы в силу различных причин вызывают нарушение прохождения воздуха в бронхи и повышение давления в легочных сосудах

Читайте также:
  1. I. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе: определение, этиология, патогенез, клиника. Принципы лечения и ухода за пациентами
  2. I. Сестринский процесс при пневмонии. Определение, этиология, патогенез, клиника. Принципы лечения и ухода за пациентом.
  3. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  4. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА И СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
  5. Ас-токсико инфекциясы. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы
  6. Афазия: этиология, патогенез, клинические формы.
  7. Біріншілік гиперальдостеронизм: этиологиясы, патогенезі.
  8. Болезнь Крона: этиология и патогенез. Клиника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение.
  9. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  10. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  11. В патогенезе депрессий
  12. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.

Этиологические факторы в силу различных причин вызывают нарушение прохождения воздуха в бронхи и повышение давления в легочных сосудах.

Для реализации легочной гипертензии большое значение имеет рефлекс Эйлера-Лильештрандта, заключающийся в развитии спазма легочных сосудов, возникающего в ответ на снижение парциального давления кислорода в легочных сосудах В результате этого правый желудочек вынужден совершать усиленную работу по продвижению крови в легочные сосуды. В силу этого происходят компенсаторная гипертрофия стенок правого желудочка, а затем и его дилатация.

Увеличение объема крови в правом желудочке приводит к тому, что сердце не может выполнять свою работу в прежнем объеме, в результате чего развивается сердечная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является финалом развития хронического легочного сердца, это состояние отражает декомпенсацию хронического легочного сердца

В основе патогенеза легочной гипертензии лежат три важных механизма:

· Гипертрофия гладких мышц клеток (и появление их в сосудах, где в норме нет) с их вторичной вазоконстрикцией;

· Ремоделирование сосудистой стенки — формирование пролиферативной реакции интимы (ее гиперплазия) и адвентиция легочных сосудов (фиброзные изменения интимы приводят к сужению или закрытию просвета сосуда);

· Тромбоз in situ (из-за дисфункции эндотелия).

Рост общего легочного сосудистого сопротивления может быть фиксированным или обратимым.

Обструкция артерий, их облитерация и ремоделирование ответственны за фиксированный компонент, тогда как активация тонуса сосудов — за обратимый компонент (способный достигать половины общего легочного сосудистого сопротивления). Тонус легочных сосудов определяется комплексным взаимодействием легочного эндотелия, ГМК, внеклеточного матрикса и циркулирующих клеток крови. В генезе ЛГ ключевую роль играет дисфункция эндотелия легочных сосудов (отмечается на всех стадиях ХОБЛ, особенно у курящих больных), которая комбинируется с нарушении выделения вазоактивных медиаторов. Дисфункция эндотелия вызывается внешними стимулами (гипоксия, ацидоз) или самим заболеванием. Так, воспаление обусловливает появление в адвентиции легочных артерий большого количества воспалительных клеток у больных ХОБЛ. Эти клетки — источник цитокинов и факторов роста, стимулирующих формирование структурной патологии легочных сосудов. Общее легочное сосудистое сопротивление связано, главным образом, с состоянием мелких дистальных резистивных легочных артериол и отражает функциональный статус легочных сосудов (эндотелия и гладких мышц).

В патогенезе легочной гипертензии выделяют нижеследующие факторы.

· Факторы, связанные со стенкой сосуда: гипоксическая вазоконстрикция (в основе ее лежит нарушения функционирования каналов Na+ и К+) — рефлекс Эйлера — Лильестранда (наиболее частая причина легкой и умеренной ЛГ), сужение капилляров из-за наличия ЭЛ, рост мышечного слоя стенок артериол, перибронхиальное и перивазальное воспаление. Все это благоприятствует формированию ЛГ. Так, хроническая гипоксия вызывает изменения в синтезе и высвобождении вазоактивных веществ (рост продукции эндотелина), стимулирует клеточную пролиферацию стенки сосудов (утолщение интимы), синтез внеклеточного матрикса (отложения эластических и коллагеновых волокон) и повышенную сократимость легочных артерий. Механическое сдавление сосудов при изменении объема легких на фоне легочной патологии также способствует формированию ЛГ. В целом наличие структурной патологии и дисфункции эндотелия в системе ЛА у больных с нетяжелой ХОБЛ (без существенной гипоксемии) указывает и на другие причины развития ЛГ при ХОБЛ (например, повышенную чувствительность к гипоксии). Большую роль играет и курение. В табачном дыме содержится много свободных радикалов кислорода, которые усиливают синтез ФНО-альфа и тем самым увеличивают пролиферацию клеток эндотелия и их дисфункцию.

· Внутрисосудистые факторы: полиглобулия, ухудшение реологических свойств крови (существенный рост ее вязкости) и увеличение ОЦК. ЛГ может резко усиливаться вследствие появления выраженного гипоксического эритроцитоза (гипоксемия), что повышает нагрузку на ПЖ. Это состояние характерно для «синих, отечных» больных ХОБЛ.

· Внесосудистые факторы (влияние увеличенного плеврального, альвеолярного давления на легочные сосуды и ДЛА).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)