АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Классификация. Классификация АС (Г. Б. Федосеев, 1984, 1988; А

Читайте также:
  1. Data Mining и Business Intelligence. Многомерные представления Data Mining. Data Mining: общая классификация. Функциональные возможности Data Mining.
  2. FECONCL (ББ. Экономическая классификация)
  3. I Классификация кривых второго порядка
  4. II. Классификация документов
  5. IX.4. Классификация наук
  6. MxA классификация
  7. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  8. Акустические колебания, их классификация, характеристики, вредное влияние на организм человека, нормирование.
  9. Аналитическая классификация катионов
  10. Аналитические методы при принятии УР, основные аналитические процедуры, признаки классификации методов анализа, классификация по функциональному признаку.
  11. Антраценпроизводные: строение, классификация, био-фармакологическое действи
  12. Атомные нарушения структуры кристалла. Классификация дефектов структуры.

Классификация АС (Г. Б. Федосеев, 1984, 1988; А. Г. Чучалин, 1985; Т. А. Сорокина, 1987)

I. Патогенетические варианты АС:

1.Медленно развивающийся.

2.Анафилактический.

3.Анафилактоидный.

II. Стадии АС:

· 1-я - относительной компенсации;

· 2-я - декомпенсации или "немого легкого";

· 3-я - гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология:

1.бактериальные и вирусные воспалительные процессы в бронхолегочной системе;

2.безуспешно начатая гипосенсибилизирующая терапия;

3.избыточное употребление снотворных и седативных средств;

4.отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);

5.лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией - салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;

6.избыточный прием симпатомиметиков.

Патогенез. В зависимости от патогенетических особенностей выделяют три варианта астматического статуса (АС):

1.медленно развивающийся;

2.анафилактический;

3.анафилактоидный.

Медленно развивающийся астматический статус:

· а) глубокая блокада Р2-адренорецепторов;

· б) преобладание а-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;

· в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду р2-адренорецепторов;

· г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;

· д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;

· е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном (см. Патогенез атонической бронхиальной астмы).

Анафилактоидный астматический статус:

· а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т. д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

· б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов АС существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечнососудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах АС развивается гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеет также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)