|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Классификация. Классификация АС (Г. Б. Федосеев, 1984, 1988; АКлассификация АС (Г. Б. Федосеев, 1984, 1988; А. Г. Чучалин, 1985; Т. А. Сорокина, 1987) I. Патогенетические варианты АС: 1.Медленно развивающийся. 2.Анафилактический. 3.Анафилактоидный. II. Стадии АС: · 1-я - относительной компенсации; · 2-я - декомпенсации или "немого легкого"; · 3-я - гипоксическая гиперкапническая кома. Этиология: 1.бактериальные и вирусные воспалительные процессы в бронхолегочной системе; 2.безуспешно начатая гипосенсибилизирующая терапия; 3.избыточное употребление снотворных и седативных средств; 4.отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены); 5.лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией - салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки; 6.избыточный прием симпатомиметиков. Патогенез. В зависимости от патогенетических особенностей выделяют три варианта астматического статуса (АС): 1.медленно развивающийся; 2.анафилактический; 3.анафилактоидный. Медленно развивающийся астматический статус: · а) глубокая блокада Р2-адренорецепторов; · б) преобладание а-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм; · в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду р2-адренорецепторов; · г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза; · д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра; · е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний. Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном (см. Патогенез атонической бронхиальной астмы). Анафилактоидный астматический статус: · а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т. д.) вследствие гиперреактивности бронхов; · б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами. Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов АС существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечнососудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах АС развивается гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В патогенезе астматического статуса имеет также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |