Диагностические критерии плевритов

Диагностические критерии (признаки) плевритов можно условно разделить на основные (большие) и дополнительные (малые).

К основным (большим) критериям относятся:

1. Клинико-рентгенологические признаки нарушения конгруентности плевральных листков и (или) образования в них спаечного (слипчивого) процесса,

2.Типичные плевральные боли в грудной клетке,связанные с актом дыхания,

3.Наличие шума трения плевры,

4.Рентгенологическое исследование: диафрагмальные сращения, затемнение синусов, затемнение полей верхушек легких, плоскостные затемнения, втяжение (особенно средостения), обызвествление.

5.Косвенные (клинико-рентгенологические) и прямые (торакоцентез, торакоскопия) признаки плеврального выпота,

6.Симптомы, связанные с давлением жидкости на легкое и органы средостения (одышка, тахикардия, дисфагия и др., исчезающие или уменьшающиеся в положении на больном боку).

7.Выраженное притупление перкуторного звука с дугообразным повышением сбоку (линия Эллиса—Дамуазо), резкое ослабление или отсутствие перкуторного звука, отсутствие дыхательных шумов.

8.Рентгенологическое исследование (в том числе латероскопия): интенсивное однородное затемнение, которое прилежит к наружному краю грудной клетки и диафрагме и имеет четкую верхнюю границу, соответствующую линии Эллиса—Дамуазо; при очень больших выпотах затенено все легочное поле и тень средостения смещена в противоположную сторону,

9.Извлечение из плевральной полости жидкости, имеющей клинико-лабораторные характеристики экссудата.

Сочетание признаков поражения плевры с имеющимися в это время заболеваниями легких и других органов, граничащих с легкими (органы верхнего этажа брюшной полости, например, печень, поджелудочная железа; органы средостения и др.), инфекционной природы (туберкулез, пневмонии, поддиафрагмальный абсцесс, медиастинити др.) и неинфекционной природы (опухоли, системные болезни соединительной ткани, травмы и операции, тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого, панкреатит и др.).

Дополнительными (малыми) диагностическими признаками плевритов являются:

1. Клинические:

Анамнез — наличие "разрешающих" (провоцирующих) факторов — охлаждение, ОРЗ, бактериальная инфекция и др. — у лиц с отягощенным анамнезом: указания на перенесенные в прошлом плевриты и (или) заболевания (патологические состояния) с высоким риском возникновения плеврита (см. п.З).

Стойкая положительная динамика клинико-рентгенологи- ческих и лабораторных показателей при проведении этиотроп- ной тест-терапии (згт исключением опухолевых плевритов и эмпиемы плевры).

2. Лабораторные признаки активности воспалительного процесса, соответствующие основному заболеванию (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышение уровня альфа-2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина, повышение уровня сиаловых кислот и др.); при опухолевых плевритах признаки злокачественного заболевания по наличию опухолевых маркеров — карцино- эмбриональный антиген (СЕА), альфа-1-фетопротеин и др.

Н есмотря на богатый опыт, накопленный отечественной и зарубежной медициной по диагностике, тактике ведения и лечения экссудативных плевритов, они по-прежнему остаются проблемой в плане установления их этиологической принадлежности

Плевральный выпот - это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом, вызвавшим его, и количеством жидкости в плевральной полости. Основными симптомами плеврального выпота являются сухой кашель, одышка и чувство тяжести на пораженной стороне. Плевральные или ноющие боли в грудной клетке говорят о воспалительном процессе в париетальной плевре, хотя получены убедительные данные о наличии "неспецифических ноцицепторов" в легких и других органах и их. Небольшой плевральный выпот не оказывает значительного влияния на функцию легкого и может не давать клинической симптоматики.
Установление наличия плеврального выпота с помощью физикальных методов обследования, как правило, не вызывает затруднений. Укорочение легочного тона, ослабление голосового дрожания и дыхания на пораженной стороне с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии значимого количества жидкости в плевральной полости.
Следующим этапом является рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие, локализацию выпота и состояние органов средостения. Локализация выпота не имеет решающего значения, хотя правосторонняя локализация более характерна для застойных выпотов. При массивных выпотах важно обращать внимание на положение средостения. При опухоли или инфильтративном процессе в средостении оно будет зафиксировано. Смещение в сторону выпота указывает на то, что поражено легкое на стороне выпота и смещение происходит из-за его гиповентиляции или ателектаза.

При массивном плевральном выпоте, как правило, выроятно метастатическое поражение плевры, что, однако, встречается и при застойных выпотах, реже при туберкулезных. Во всех случаях затемнения заднего реберно-диафрагмального синуса или нечеткости контура диафрагмы следует прдположить наличие выпота в плевральной полости.
Иногда по неизвестным причинам значительное количество жидкости скапливается над нижней долей легкого, не переходя в реберно-диафрагмальный синус. Такой тип скопления называется наддиафрагмальным, или базальным,плевральным выпотом.

Рентгенологически определяется высокое стояние купола диафрагмы, а в случае левосторонней локализации нижняя граница легкого расположена дальше, чем обычно, от воздушного пузыря в желудке. Клинико-рентгенологически заподозрить базальный выпот важно, так как это является показанием для обследования больного в положении лежа.
Возможно атипическое расположение выпота в силу изменения эластической тяги пораженного участка легкого. Атипическое скопление жидкости свидетельствует о том, что помимо воспаления плевральных листков имеется заболевание паренхимы.
В результате спаечного процесса жидкость может осумковаться в любом месте между париетальной и висцеральной плеврой или в области междолевых щелей. Чаще всего это связано с острыми бактериальными инфекциями. Осумкованная жидкость в междолевых щелях обычно видна в боковых проекциях и напоминает двояковыпуклую линзу.
Иногда для дифференциации осумкованного плеврального выпота, ателектаза и инфильтрата легочной ткани можно использовать УЗИ, которое также может помочь в определении места торакоцентеза при осумкованных и небольших выпотах.

При наличии горизонтального уровня жидкости на рентгенограммах проводится дифференциальная диагностика между осумкованным пиопневмотораксом, гидропневмотораксом и периферическим абсцессом легкого. Горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости свидетельствует о наличии воздуха.
Следующим, пожалуй самым важным, этапом диагностики является торакоцентез, который выполняется для дифференциации экссудативного и транссудативного выпота, исследования клеточного состава плевральной жидкости и оценки состояния легкого.
Диагностический торакоцентез показан больным, у которых толщина слоя жидкости на рентгенограммах в положении лежа на боку больше 10 мм или имеется осумкованный плевральный выпот, выявленный с помощью УЗИ.
В зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава выделяют два вида плевральных выпотов - экссудат и транссудат. Помимо этого в плевральной полости возможно скопление крови (гематоракс) и лимфы (хилоторакс).
Транссудат представляет собой прозрачную, желтоватого цвета жидкость с относительной плотностью 1,015, низким содержанием белка (менее 20 г/л) и отсутствием наклонности к свертыванию при длительном стоянии. Для транссудата характерна низкая, менее 1,6 ммоль/(л.г), активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), отношение ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки крови ниже 0,6, отношение белка выпота к белку сыворотки крови ниже 0,5 (В.Г.Григорян и соавт., 1986).
Накопление транссудата в плевральной полости называется гидротораксом.
Большинство транссудатов и некоторые экссудаты прозрачны, соломенно-желтого цвета, невязкие и не имеют запаха.
Повышенная вязкость плевральной жидкости свидетельствует о повышенном содержании гиауроновой кислоты, что встречается у больных с мезотелиомой плевры.
Красноватая или коричневатая плевральная жидкость свидетельствует о наличии в ней крови, соответственно свежей или длительно находившейся там.
Мутный плевральный выпот, имеющий молочную окраску, свидетельствует о наличии хилоторакса. Иногда хилезный выпот может быть принят за эмпиему плевры. Центрифугирование жидкости из плевральной полости вносит ясность. Хилезный выпот остается мутным.
Хотя вид плевральных выпотов и не имеет решающего диагностического значения, тем не менее после разграничения их на экссудат и транссудат можно представить примерный спектр этиологической принадлежности.

I. Транссудативные плевральные выпоты
1) застойная сердечная недостаточность;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек и др.);
4) цирроз печени;
5) микседема.

II. Экссудативные плевральные выпоты
Вследствие новообразований
1) первичная опухоль плевры (мезотелиома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.

Вследствие инфекционных заболеваний
1) туберкулез;

2) бактериальные инфекции;
3) грибковые инфекции;
4) паразитарные инфекции.

Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта
1) ферментогенные (панкреатогенные);
2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

Вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани
1) ревматизм;
2) ревматоидный артрит;
3) системная красная волчанка.

Вследствие других заболеваний и состояний
1) постинфарктный синдром Дресслера;
2) синдром Мейгса;
3) синдром "желтых ногтей" (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы),
4) лекарственная аллергия;
5) асбестоз;
6) уремия;
7) травмы грудной клетки;
8) гематоракс;
9) хилоторакс.

Следующий этап - исследование клеточного состава плевральной жидкости. Геморрагический экссудат содержит значительную примесь свежих и измененных эритроцитов, и трактовка его с диагностической точки зрения представляет наибольший интерес. По данным И.Б. Леви, А.А. Литвинова (1976), при геморрагических выпотах опухолевые процессы диагностируют у 71% больных, а при прогрессировании опухолевого процесса геморрагический выпот может встречаться у 78% больных.
Присутствие нейтрофилов в плевральной жидкости, клеток, включающихся в реакцию на острое воспаление, характерно для пневмонии, поддиафрагмального абсцесса. Если они составляет более 20% всего клеточного состава, то это является показательным для ранних стадий туберкулеза.
Присутствие 6 - 10% эозинофилов достаточно для диагностики эозинофильного выпота. Эозинофильный экссудат может встречаться при пневмониях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, глистных инвазиях, грибковых заболеваниях, травмах.
Наличие эозинофилов в парапневмоническом выпоте является хорошим прогностическим признаком. Такой выпот редко инфицируется. В большинстве случаев эозинофилия плевральной жидкости обусловлена присутствием воздуха или крови в плевральной жидкости.
Если в экссудативном плевральном выпоте более 50% лимфоцитов, это важный диагностический признак, позволяющий предположить наличие у больного туберкулеза или злокачественного заболевания.
Обнаружение клеток мезотелия в плевральной жидкости может иметь некоторое диагностическое значение. Присутствие мезотелиальных клеток для туберкулезных и парапневмонических выпотов нехарактерно.
Наибольшее число мезотелиальных клеток наблюдалось при инфаркте легкого, сердечный и почечной недостаточности.
Макрофаги, базофилы и плазматические клетки, выявленные в плевральной жидкости, диагностического значения не имеют.
Использующиеся методики определения белков плевральной жидкости, таких как карциноэмбриональный антиген, орозомукоид, имеют диагностическое значение; однако использование их возможно далеко не в каждой лаборатории.
Биопсия плевры показана с целью диагностики злокачественного или туберкулезного плеврального выпота. Для получения патологического материала используют три вида биопсии плевры: торакоскопическую, операционную и пункционную. Гистологическое исследование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60-93% больных туберкулезным и 70% больных метастатическими плевритом.
Торакоскопия применяется у тех больных, у которых в результате бронхоскопии, проведения анализа плевральной жидкости и биопсии плевры этиология плеврального выпота остается неясной.
Сканирование легких рекомендуется больным с плевральным выпотом, этиология которого не установлена после выполнения первоначальных диагностических исследований для исключения тромбоэмболии ветвей легочной артерии.
На основании опыта наших предшественников, данных литературы и собственной практики мы попытались коротко изложить основные моменты подхода к установлению этиологической принадлежности плеврального выпота.
Однако, несмотря на обилие методов, установление этиологической принадлежности плеврального выпота представляет определенную трудность и в известной степени зависит от опыта, интуиции практического врача и диагностических возможностей лечебного учреждения.

16. Легочное сердце. Современные аспекты этиологии, патогенеза. Классификация. Стадии формирования хронического легочного сердца. Ранняя диагностика легочного сердца. Диспансерное наблюдение. Экспертиза нетрудоспособности. Показания к направлению на МСЭК.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ - патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Этиология
Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии,клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.
Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии,узелковом периартериите, карщшоматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.
Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет.Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.
1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких,саркоидоз, пневмосклероз и др.
2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.
3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый,волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.
Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.
Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и горакодиафрагмальную формы легочного сердца.
Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.
Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.
Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика.

Поиск по сайту: