Тиреотоксичний криз

Тиреотоксичний криз є тяжким ускладненням ДТЗ, що загрожує життю хворого.

Розвивається внаслідок дії різних чинників:

•Найчастішою причиною є проведення резекції щитоподібної залози на фоні некомпенсованого гіпертиреозу, або якщо в перед- та післяопераційному періоді не використовували глюкокортикоїди.

•Різка відміна або неадекватне проведення антитиреоїдної терапії.

•Провокувати виникнення тиреотоксичного кризу на фоні некомпенсованого гіпертиреозу, особливо тяжкої форми, можуть інфекційні захворювання, особливо гнійно-запальні, інтоксикації психічна травма, фізичні перевантаження, недостатнє знеболювання маніпуляцій, різні оперативні втручання.

В патогенезі тиреотоксичного кризу основну роль відіграє різке підвищення вивільнення в кров великої кількості тиреоїдних гормонів. В результаті посилюється метаболізм кортизолу, зростає потреба периферичних тканин в глюкокортикоїдах. Прояви надниркової недостатності посилюються; підвищується активність вищих відділів нервової та симпато-адреналової систем.

Клініка кризу характеризується різким порушенням функцій органів та систем.

•Розвивається криз зазвичай впродовж кількох годин, рідше – поступово, протягом кількох днів.

•Виражені психічний та фізичний неспокій, наростає збудження до психозу, тахікардія до пароксизмальної, тремор кінцівок, м'язова слабкість, з'являється аритмія, підвищується температура тіла, систолічний тиск, знижується діастолічний. Відзначаються нудота, блювання, біль в животі, діарея, різкий головний біль. Шкіра гаряча, гіперемійована, підвищеної вологості.

•Функція нирок порушується до олігурії і анурії. Особливою загрозою є виникнення серцево-судинної недостатності. Поява жовтяниці свідчить про загрозу печінкової недостатності.

•Надалі з'являються часте дихання, ядуха, різкий руховий неспокій, дезорієнтація, галюцинації, марення; знижується як систолічний, так і діастолічний тиск. При відсутності своєчасної допомоги збудження змінюється на адинамію, апатію, ступорозний стан, арефлексію, колапс, втрату свідомості, розвивається клінічна картина коми.

•Прогноз тиреотоксичного кризу визначається своєчасністю діагностики та лікування.

Діагностика

Діагноз ДТЗ встановлюють на підставі характерної клініки та даних лабораторно-інструментального дослідження.

■Наявність зоба визначають при візуально-пальпаторному обстеженні з оцінкою розмірів щитоподібної залози за міжнародною класифікацією ВООЗ, 1994, 2001 та ультразвуковому дослідженні (Див. вище, підрозділ «Методи діагностики захворювань щитоподібної залози»).

■При огляді оцінюють також симптоми здавлювання органів шиї, звертають увагу на наявність дисфонії, парезу голосових зв'язок, кашлю, гикання, стридору, брадикардії, гіперемії половини обличчя тощо.

■За допомогою УЗД оцінюють об'єм ЩЗ, її структуру. При ДТЗ залоза дифузно збільшена, паренхіма її гіпоехогенна, структура нерівномірна, контур чіткий. Зміни структури ЩЗ не є специфічними для ДТЗ і можуть спостерігатися при інших аутоімунних захворюваннях. Васкуляризація залози при токсичному зобі посилена.

■Основні лабораторні критерії ДТЗ – високі рівні в крові загальних та вільних Т₃ та Т₄, особливо Т₃, знижений вміст в крові тиротропіну.

■Значну діагностичну цінність мають імунологічні методи діагностики.

-Вміст тиреостимулюючого імуноглобуліну при ДТЗ підвищений і може служити критерієм компенсації захворювання. Тривале його підвищення в крові, в певній мірі, може бути показанням до хірургічного лікування; його рівень в крові після струмектомії знижується у близько 80% хворих.

-У більшості хворих на ДТЗ виявляються антитіла до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції, другого колоїдного антигену в незначних титрах.

■Діагностичне значення при ДТЗ мають дані додаткових методів дослідження:

-Зниження вмісту холестерину в крові.

-Гіпоальбумінемія і підвищення рівнів β₁- і β₂-глобулінів.

-Можлива діабетоїдна глікемічна крива або порушення толерантності до глюкози при проведенні тесту толерантності до глюкози.

-Термографія при ДТЗ виявляє в проекції залози однорідну гіперемію майже до верхньої третини шиї з підвищенням температури більше фонової на 1,5-3^◦С.

-Рентгенографія ЩЗ дозволяє встановити загруднинне її розміщення, визначити компресію стравоходу та трахеї.

-КТ та МРТ визначають розміщення залози, співвідношення з іншими органами, необхідні при підозрі на рак та метастазування його. Виявляють ознаки потовщення ретробульбарних м'язів у разі ендокринної офтальмопатії.

-Радіоізотопне дослідження ЩЗ при ДТЗ у дітей застосовують рідко, в основному при підозрі на токсичну аденому ЩЗ. Сцинтіграфія виявляє функціонуючі метастази високодиференційованого раку ЩЗ, які можуть спричинювати гіпертиреоз.

-При тривалому перебігу, особливо тяжкій формі ДТЗ, функціональні резерви надниркових залоз знижуються. При підозрі на недостатність надниркових залоз – дослідження рівня вільного кортизолу у крові (ранком) або у добовій сечі, альдостерону в крові, добової екскреції 17-оксикортикостероїдів та 17-кетостероїдів із сечею, вмісту електролітів у крові (K, Na).

-Доцільні консультації спеціалістів: невролога, окуліста, отоларинголога та інших за необхідності.

Диференціальна діагностика. К рім ДТЗ синдром гіпертиреозу спостерігається при токсичній аденомі ЩЗ, хронічному аутоімунному тиреоїдиті (початкова тиреотоксична фаза), ТТГ-секретуючій аденомі гіпофіза, підгострому тиреоїдиті, раку ЩЗ, тиреотоксикозі, індукованому йодом, ятрогенному тиреотоксикозі, транзиторному тиреотоксикозі новонароджених.

Клінічні прояви гіпертиреозу можуть спостерігатися при різних видах тиреоїдитів: хронічному аутоімунному тиреоїдиті, гострому тиреоїдиті і підгострому тиреоїдиті.

Підгострий і гострий тиреоїдит у дитячому віці зустрічаються дуже рідко.

Йод-індукований тиреотоксикоз (йод – Базедов) виникає при вживанні йоду у кількостях, які значно перевищують фізіологічну потребу, що призводить до підвищення синтезу тиреоїдних гормонів. Надлишкове надходження йоду спостерігається при вживанні біологічно активних харчових добавок, застосуванні деяких лікарських засобів, що містять йод. Передбачають, що надходження великої кількості йоду порушує ауторегуляторні процеси в ЩЗ. У осіб з вузлами в ЩЗ надлишок йоду сприяє виникненню вузлового токсичного зоба.

Ятрогенний тиреотоксикоз виникає при передозуванні препаратів тиреоїдних гормонів. Клінічно відзначається лихоманка, тахікардія, блювання, діарея, підвищена збудливість, можуть бути судоми. Виявляється підвищений рівень тиреоїдних гормонів і знижений вміст тиротропіну в крові. Рівень тиреоглобуліну в сироватці крові знижений; йодпоглинальна функція ЩЗ низька.

Фолікулярний рак щитоподібної залози може супроводжуватися гіпертиреозом. Діагноз уточнюється за результатами пункційної біопсії з наступним цитологічним і цитохімічним дослідженням пунктату.

Диференціальну діагностику ДТЗ проводять також з нейроциркуляторною дистонією, неврозом, гіпертонічною хворобою І ст., хронічним тонзилітом з тонзилокардіальним синдромом, міокардитом, ревматизмом, хореєю, пубертатним збільшенням ЩЗ, симптоматичним екзофтальмом (хвороба Крузона, гістіоцитоз Хенда-Шюллера-Крисчена, пухлина орбіти тощо), синдромом Мак-К'юна-Олбрайта-Брайцева. Іноді з’являється необхідність виключення туберкульозу.

Лікування

Лікування ДТЗ спрямоване на пригнічення надлишкової секреції тиреоїдних гормонів та усунення проявів гіпертиреозу. Застосовують медикаментозний та хірургічний способи лікуванняДТЗ у дітей.

Медикаментозне лікування може бути самостійним методом лікування або передувати хірургічному:

■Лікування починають з призначення тиреостатичних препаратів – тіонамідів (мерказоліл, тіамазол, метізол, карбімазол, тірозол, тощо), які блокують приєднання йоду до тирозину в тиреоглобуліні і, відповідно, утворення Т₄ і Т₃. Крім того, тиреостатики знижують рівень імуноглобулінів, які стимулюють функцію тиреоцитів, а також проявляють імуносупресивну дію.

-Початкова доза складає 0,5-0,7 мг/кг/добу в залежності від тяжкості тиреотоксикозу. Доза розділяється на 2-3 прийоми. Таку дозу препарату застосовують в середньому протягом 2-3 тижнів (можливо 3-4 тижнів і більше) до клінічного покращення стану (нормалізація пульсу, відсутність клінічних проявів тиреотоксикозу).

-Після досягнення еутиреоїдного стану дозу препарату поступово знижують на 2,5-5 мг кожні 14 днів до підтримуючої під контролем пульсу, ваги, рівня холестерину, показників Т₃ і Т₄.

-Підтримуючий режим передбачає прийом тіамазолу (мерказолілу) 1 раз на добу. Доза складає 2,5-5 мг на добу (приблизно 50% від початкової).

-На стадії стійкого еутиреозу (в середньому через 6-8 тижнів від початку лікування) до терапії приєднують L-тироксин в дозі 25-50 мкг на добу для попередження медикаментозного гіпотиреозу і струмогенного ефекту тиреостатиків.

Доза тіамазолу 2,5-7,5 мг/добу не потребує призначення лівотироксину; існує ризик розвитку рецидиву тиреотоксикоза.

-Прийом підтримуючих доз антитиреоїдних препаратів продовжують до 18 міс-2,5 років. Мінімальна тривалість лікування – 1,5 року; середня тривалість лікування складає 2-2,5 року, іноді 3-4 роки і довше. Терапію відміняють при досягненні стійкої ремісії і зменшенні щитоподібної залози.

-Більш рання і стійка ремісія настає при невеликих розмірах зоба, невисокій гіпертироксинемії, віці дітей старших 13 років і чоловічій статі хворих.

-При лікуванні тиреостатиками необхідний обов’язковий контроль загального аналізу крові.

■Одночасно з тиреостатиками на початку лікування для зняття симпатикотонічних ефектів призначають β-адреноблокатори (анаприлін, пропранолол, атенолол, метопролол) у дозі 1-3 мг/кг/добу у 3-4 прийоми під контролем частоти серцевих скорочень.

-Бета-адреноблокатори сприяють перетворенню тироксину в неактивну форму трийодтироніну (реверсивний Т₃), знижують титр тиреостимулюючих аутоантитіл, підвищують кількість Т-супресорів.

-Препарати здійснюють симпатолітичну дію, зменшують ЧСС, пітливість, тремор, поліпшують загальний стан хворих, знімають біль в серці, справляють антиаритмічний ефект, знижують потребу серцевого м’яза в кисні.

-Їх застосування дозволяє в деяких випадках зменшити дозу тиреостатичних препаратів.

-Через 4 тижні β-адреноблокатори відміняють поступовим зниженням дози.

■При тяжкій формі, особливо рецидивуючому перебігу ДТЗ, великих розмірах зоба, наявності ендокринної офтальмопатії, супутньої патології, на тлі стресу, ознаках недостатності надниркових залоз патогенетично обгрунтованим є призначення глюкокортикоїдів коротким курсом.

■Комплексне лікування ДТЗ включає також седативні, антигістамінні, кардіотрофічні препарати, вітаміни, гепатопротектори, за показаннями – серцеві глікозиди, антагоністи кальцію тощо. При проявах тиреотоксичної енцефалопатії застосовують препарати, які поліпшують мозковий кровообіг та обмінні процеси головного мозку (кавінтон, серміон, ноотропіл, пірацетам тощо).

■При офтальмопатії використовують очні краплі з дексаметазоном, гідрокортизоном. При прогресуванні офтальмопатії застосовують цитостатики, імунодепресанти, плазмосорбцію, при показаннях – струмектомію.

■Дієта передбачає високу калорійність їжі за рахунок жирів та вуглеводів, достатню кількість білків.

■Призначають щадний режим, при середньотяжкій та тяжкій формах та при наявності ускладнень – стаціонарне лікування, постільний або напівпостільний режим. У разі легкої форми ДТЗ дитину можна лікувати амбулаторно, вона може продовжувати заняття в школі, але з додатковим вихідним днем та звільненням від занять фізкультурою.

■Санація вогнищ інфекції.

Контроль за медикаментозною терапією ДТЗ:

- Кожні 4 тижні від початку лікування – контроль рівнів Т₃, Т₄, ТТГ до досягнення нормалізації; надалі – контроль ТТГ 1 раз у 2-3 міс.

- При підтримуючій терапії – контроль вТ₄, ТТГ 1 раз у 3 міс.

- УЗД щитоподібної залози для оцінки динаміки об’єму залози – на початку лікування, надалі 1 раз на 6 міс.

- Визначення рівнів тиреостимулюючих антитіл, антитіл до тироглобуліну та тиропероксидази – на початку лікування, надалі 1 раз на 6 міс.

- Клінічний аналіз крові:

˅ 1 раз на тиждень протягом 1-го місяця тиреостатичної терапії;

˅ 1 раз на місяць на підтримуючих дозах.

Критерії ефективності лікування:

Об’єктивним контролем ефективності проведеного консервативного лікування є клінічна картина, рівні тиротропіну, тиреоїдних гормонів і тиреоїдстимулюючих антитіл у сироватці крові.

Критеріями одужання є:

• нормалізація розмірів щитоподібної залози;

• стійкий (впродовж не менше 2-х років) клінічний і гормональний еутиреоз;

• нормалізація рівня тиреоїдстимулюючих антитіл, антитіл до тироглобуліну, тиропероксидази.

Показання до хірургічного лікування:

•Тяжка форма ДТЗ з вираженими ускладненнями (миготлива аритмія, тиреотоксичний гепатит тощо)

•Зоб великих розмірів, тисне на оточуючі органи (стравохід, трахея, поворотний нерв, крупні судини).

•Зоб, розташований загрудинно

•Вузлові форми зобу

•Відсутність стабільної і тривалої компенсації на тлі адекватної терапії:

- лікування протягом 2 років не дозволяє усунути тиреотоксикоз

- рецидиви тиреотоксикозу на фоні тривалого лікування тіонамідами

- непереносність тиреостатиків

- зоб не зменшується або продовжує збільшуватися на фоні медикаментозного лікування

- рівень тиреоїдстимулюючих антитіл в сироватці крові не знижується, незважаючи на

адекватну антитиреоїдну терапію

•Небажання або неможливість дотримувати режим медикаментозного лікування

•Неможливість запобігнути ускладнень антитиреоїдної терапії

•Виражена офтальмопатія

Хірургічне лікування проводять в стані стійкої медикаментозної компенсації впродовж 2-3 місяців – в стані еутиреозу, з нормалізацією артеріального тиску, частоти пульсу, психоемоціонального стану, набиранні маси тіла.

◘Перед операцією призначають йодиди (розчин Люголя по 5 крапель на молоці 2 рази на добу протягом 10-14 днів до операції) з метою зменшення кровонаповнення щитоподібної залози і профілактики можливих ускладнень під час хірургічного втручання (кровотеча, тиреотоксичний криз).

◘Оперативне втручання проводиться з обов’язковим застосуванням глюкокортикоїдів в перед- та післяопераційному періоді з метою попередження розвитку надниркової недостатності та тиреотоксичного кризу.

До післяопераційних ускладнень у дітей належать тиреотоксичний криз, асфіксія, кровотеча, гіпотиреоз, гіпопаратиреоз, парез голосових зв’язок.

Лікування тиреотоксичного кризу необхідно починати негайно. Хворому забезпечується фізичний та психічний спокій.

Медикаментозне лікування спрямоване на зниження синтезу тиреоїдних гормонів, пригнічення адренергічних реакцій, спричинених тиреоїдними гормонами, їх дії на органи та тканини, відновлення або заміщення функції надниркових залоз, боротьбу з гіпертермією, інтоксикацією, зневодненням:

•Дозу тиреостатичних препаратів збільшують; тіамазол вводять через назогастральний зонд або перорально в дозі 20-30 мг кожні 4-6 годин.

•Для усунення зневоднення одночасно проводять інфузійну терапію глюкозо-сольовими розчинами. Здійснюють корекцію мікроциркуляторних порушень, заходи для усунення розладів електролітного балансу, нормалізації кислотно-лужного стану.

•З метою пригнічення секреції тиреоїдних гормонів та виходу їх в кров вводять йодиди: 1% розчин Люголя, в якому йодид калію замінений на йодид натрію (1 г йоду, 2 г натрію йодиду, 100 мл дистильованої води) внутрішньовенно крапельно або в клізмі, 50-100 крапель на 0,5 л 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію через годину після прийому тіамазолу. Надалі при відсутності блювання 1% розчин Люголя вводять перорально по 20-25 крапель на молоці кожні 6 годин.

•Для ліквідації надниркової недостатності, починаючи з першої години виведення з кризу, обов’язкове призначення глюкокортикоїдів (2-5 мг/кг маси тіла за преднизолоном) внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду, 5% глюкози. При покращенні стану хворого глюкокортикоїди вводять внутрішньом’язово, поступово знижуючи дозу.

•При зниженні артеріального тиску – мінералокортикоїди – флудрокортизон: дітям до 1 року -180-300 мкг/м², 1-3 роки – 70-100 мкг/м², 3-14 років – 25-50 мкг/м².

•З метою блокування адренергічних ефектів тиреоїдних гормонів та катехоламінів використовують β-адреноблокатори (анаприлін) з розрахунку 1 мг/кг на добу перорально або внутрішньовенно (пропранолол або лабеталол) повільно (1мг на хв.). Дозу знижують поступово.

•Показане застосування седативних препаратів (діазепам 0,5-1 мг/кг), при вираженому психомоторному збудженні застосовують в/м аміназин (2,5% розчин, 1-2 мг/кг) або дроперідол (0,25% розчин, 0,5 мг/кг), або хлоргідрат у клізмах (0,5-1 г на клізму).

•Використовують засоби для усунення розладів серцево-судинної системи (серцеві глікозиди, препарати калію, сечогінні та інші за показаннями).

•Вітаміни (С, групи В).

•Показані десенсибілізуючі препарати – супрастин (2% 0,5-1 мл), дімедрол (1% 1-2 мл) тощо.

•Для усунення вираженої гіпертермії хворого охолоджують вентиляторами, прикладанням міхурів з льодом до рефлексогенних зон (голови, ніг, епігастрію, пахових ямок), обгортанням вологими простирадлами, застосовують літичні суміші.

•Показана оксигенотерапія.

•При підозрі на провокацію кризу інфекцією, вводять антибіотики широкого спектру дії. В міру необхідності використовують симптоматичні препарати.

•Лікування тиреотоксичного кризу проводять до повного усунення клінічних та метаболічних проявів (8-10 днів).

•Якщо протягом 2 діб стан не покращується, рекомендується плазмаферез і/або перитонеальний діаліз, гемосорбція.

Прогноз тиреотоксичного кризу визначається своєчасністю діагностики та проведення необхідних невідкладних лікувальних заходів.

Поиск по сайту: